勃起功能障碍患者及不同年龄与正常人阴茎海绵体平滑肌组织学观察

目的：了解正常及勃起功能障碍（ED）患者阴茎海绵体的差异和改变对阴茎勃起的影响。方法：取10例不同年龄正常及ED病人阴茎海绵体组织，镜下观察阴茎海绵体结构变化。结果：3例ED病人阴茎海绵体平滑肌细胞及弹力纤维减少。老年性阴茎海绵体平滑肌及弹力纤维明显减少。青壮年阴茎海绵体平滑肌细胞及弹力纤维极为丰富。结论：阴茎海绵体结构改变对阴茎勃起功能有较大的影响。     

血管性勃起功能障碍的诊疗现状及进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指持续或反复出现的阴茎不能达到和(或)维持勃起以完成满意的性交,且病程维持至少3个月[1]。阴茎勃起过程是神经发动、动脉供血与海绵体储血的综合结果,任何一个环节出现问题都将导致ED。血管性ED可由于动脉血流入的减少,海绵体平滑肌(smooth muscle cell SMC)舒张能力减弱,静脉闭合功能障碍和海绵体纤维化等病理变化影响到阴茎勃起。血管性ED在ED病人中十分多见,近年来勃起机制的探明使血管性ED诊疗有了突飞猛进的发展,本文就此作一综述。     

雄激素与勃起功能障碍

雄激素对维持性欲是必不可少的,它通过中枢和外周两个层面,以多种机制控制着阴茎勃起的启动、维持和终结.雄激素缺乏不但导致性欲减退,还可造成阴茎的组织结构损害及勃起相关活性物质发生明显改变,如阴茎海绵体平滑肌含量减少、结缔组织增多及白膜下脂肪细胞沉积等.阴茎勃起时,海绵体组织的上述改变可致静脉闭塞不全而发生静脉漏,出现勃起功能障碍(ED).对性腺功能减退的ED患者补充睾酮可收到良好的治疗效果.睾酮替代治疗期间需密切观察,避免不良反应的发生.     

脂肪源性干细胞治疗勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是男性常见疾病,直接影响患者的生活质量.近年来,人们对阴茎勃起机制和ED病理生理学的研究取得一定进展,有了许多治疗ED的方法,如:口服磷酸二酯酶5型(phosphodiesterase 5,PDE5)抑制剂、阴茎海绵体内注射血管活性药物及阴茎假体植入[1]等.     

内皮细胞凋亡与勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(ED)是泌尿男科最常见的疾病之一,严重影响患者的生活质量,引起ED的因素包括衰老、糖尿病、高血压、高脂血症以及不良生活方式等,其确切机制尚未完全明确。目前随着对ED研究的不断深入,其中阴茎海绵体内皮细胞凋亡与ED的关系倍受关注,内皮细胞凋亡增加可引起NOS活性降低导致NO合成受阻,从而影响阴茎勃起,不同病因引起的ED其内皮细胞凋亡的机制不同。本文就阴茎海绵体内皮细胞凋亡在ED中的作用作一综述,对ED与内皮细胞凋亡机制的深入了解将为新药研制及其他治疗措施提供新的思路。     

应用Rho激酶抑制剂对大鼠阴茎勃起的作用

目的 :探讨将RhoA/Rho激酶抑制剂Y 2 76 32涂抹于阴茎白膜表面以及阴茎龟头皮肤表面有无促进阴茎勃起的作用及其对体循环的影响。　方法 :2 0只成年雄性SD大鼠 ,体重为 2 5 0～ 30 0g ,随机分为实验组和对照组。全身麻醉后颈动脉和海绵体插管连续监测平均动脉压 (MAP)和阴茎海绵体内压 (CCP)的变化。寻找盆腔星状神经节(MPG)并以系列电刺激诱发勃起。向海绵体白膜表面及阴茎龟头皮肤表面涂抹Y 2 76 32 ,观察用药前后阴茎勃起的改变及MAP的改变。　结果 :将Rho激酶抑制剂Y 2 76 32涂抹于大鼠阴茎白膜表面和阴茎龟头皮肤表面均可促进在无阴茎支配神经电刺激下发生勃起 (ICP/MAP明显升高 ) ,在系列电刺激MPG时用药后发生的勃起反应较用药前亦明显增强。表面用药后还发现大鼠体循环血压有不同程度的降低。　结论 :阴茎皮肤表面应用Rho激酶抑制剂是一种安全有效的ED治疗方法 ,其临床应用价值仍有待于进一步探索     

阴茎勃起功能障碍诊断方法探讨

目的　探讨阴茎勃起功能障碍 (ED)的诊断方法。　方法　对 186例阴茎勃起功能障碍患者分别采取国际勃起功能评分 (IIEF 5 )、阴茎海绵体注射 (ICI)试验、血清性激素 (LH、T、PRL和E2 )测定、阴茎彩色双功能超声、阴茎海绵体造影及球海绵体肌反射潜伏时间等检查。　结果　有186、71、2 8、4 5、2 1和 17例患者分别接受了上述检查 ,诊断心理性ED 4 6例 ,动脉性ED 6例 ,静脉性ED 15例 ,内分泌性ED 3例 ,神经性ED 3例 ,混合性ED 10例 ,原因不明 10 3例。　结论　ED是高度个性化疾病 ,针对患者不同情况采取相应的诊断方法 ,有利于选择高效、经济、安全的治疗方法。     

慢性肾功能衰竭性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体有效成分的测定

目的:探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:应用SD雄性大鼠分两期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型。将假手术组(NCRF组,n=30)、CRF模型大鼠(CRF组,n=45)分别随机均分为Ⅰ(2周)、Ⅱ(4周)、Ⅲ(6周)3组,并分别于2、4、6周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)后观察大鼠阴茎勃起情况,筛选CRF性ED模型大鼠;测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,及其组织的M asson染色图像分析。结果:CRF性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P<0.01或P<0.05),胶原纤维略有增加,且上述变化与CRF病程密切相关。海绵窦血管腔无明显变化。结论:CRF严重影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体组织NOS活性降低及阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制。     

阴茎海绵体平滑肌细胞的鉴定分析进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是一种多因素引起的男科难治性疾病[1],严重影响患者的整体健康和生活质量[2].阴茎海绵体平滑肌细胞(CSMC)是组成阴茎海绵体的主要功能成分,约占整个阴茎组织成分的40%～50%,是阴茎神经调控的主要效应器部位[3,4],因此也成为调节阴茎勃起及维持勃起的重要因素.从这意义上来讲,CSMC的研究显得尤为重要,而CSMC的培养和鉴定是这研究的基础,因此CSMC纯化鉴定在细胞水平上研究ED的机制颇受到关注,本文就体外培养的CMSC鉴定分析做一综述.     

阴茎海绵体药物注射治疗勃起功能障碍19年1例报告

阴茎勃起功能障碍(ED)是指阴茎不能勃起和(或)不能维持勃起以达到满意的性生活,是男性最常见的性功能障碍之一.ED的治疗方法多种多样,有第一线的口服药物和负压式辅助装置等;第二线的阴茎海绵体内药物注射(ICI)以及经尿道内给药;第三线的假体植入手术治疗等([1]).     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶活性的测定

目的　探讨糖尿病 (DM )性阴茎勃起功能障碍 (ED)的发病机理。　方法　SD大鼠注射链脲佐菌素建立DM动物模型后 ,注射阿朴吗啡观察 6周、8周及 12周大鼠阻茎勃起情况 ,筛选DM性ED大鼠模型 ,测定其阴茎海绵体组织一氧化氮合酶 (NOS)的活性。　结果　DM性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性与对照组相比显著降低 (P <0 0 0 1或P <0 0 1) ,随DM病程延长 ,NOS活性明显下降 (P <0 0 1)。　结论　DM严重影响阴茎勃起功能 ,海绵体组织NOS活性降低可能是其发病机理之一。     

美蓝抑制侧脑室注射催产素诱发阴茎勃起的实验研究

为阐明阴茎勃起的中枢性机制 ,对 2 0例雄兔进行实验研究显示 :兔基础阴茎海绵体压 (2 .5± 1.8)mmHg ,经侧脑室内注射催产素 5 μg及 10 μg ,可诱发周期性有节律的阴茎海绵体内压升高 ,最高阴茎海绵体平均压分别为 (4 .5± 3.5 )mmHg及 (31± 10 )mmHg。海绵体注射美蓝可抑制催产素的中枢勃起效应 ,间接表明NO仍是阴茎勃起机制中的最重要的神经递质     

真空勃起装置在前列腺癌根治术后阴茎康复治疗中的应用

真空勃起装置(VED)是利用负压吸引血流进入阴茎海绵体,从而促使阴茎勃起的一种装置。使用它可以进行阴茎康复治疗或者可以合用弹力环来维持勃起状态来满足性交需求。由于磷酸二酯酶5型抑制剂(PDE5i)在治疗难治性ED中的局限性,VED重新崛起并逐渐成为治疗前列腺癌根治手术后勃起功能障碍(ED)的一线治疗手段。目前,前列腺癌根治手术后早期应用VED和PDE5I的联合治疗以及VED和海绵体注射治疗(ICI)的联合治疗引起广泛的关注。因此,我们在这里回顾了VED在阴茎康复治疗中的角色,潜在的机制以及联合治疗的效果。     

阴茎勃起功能障碍的彩色多普勒超声评估

阴茎勃起是在神经系统支配下阴茎小动脉扩张，海绵窦充血，静脉关闭的复杂血流动力学变化过程，其中任何一个环节失调都会导致勃起功能障碍(erectile dysfunction，ED)，即阴茎持续不能达到或维持充分勃起以获得满意的性生活。阴茎血管造影术(Angiography)和阴茎海绵体造影术(Cavemosography)是评价阴茎血管功能的传统方法，     

血管性阴茎勃起障碍实验室检查

阴茎勃起是一个复杂的血流动力学过程，保持阴茎血管系统结构和功能的完整是维持阴茎能够正常勃起的基本条件。任何损伤或者疾病，如果严重影响阴茎海绵体血流的灌注或静脉回流的阻断功能，都有可能引起阴茎勃起障碍(ED)。据国外文献报道，在器质性ED的病人中，由于阴茎血管功能障碍所引起的占50％-60％。     

不同剂量香烟烟雾提取物对阴茎海绵体NOS活性和Cx43蛋白的影响

目的:探讨不同剂量的香烟烟雾提取物对雄性大鼠勃起功能的影响,进一步研究吸烟导致ED的发病机制。方法:75只健康雄性SD大鼠(8周龄),随机分为5组(15只/组)。A组为对照组;B组为皮下注射二甲基亚砜(DMSO)组;C组为皮下注射香烟烟雾提取物(CSE)低剂量组;D组为皮下注射CSE中剂量组;E组为皮下注射CSE高剂量组。应用SD雄性大鼠建立皮下注射CSE模型60 d后,经皮下注射阿朴吗啡(APO)后观察大鼠阴茎勃起情况,处死大鼠取阴茎海绵体组织。一部分标本采用激光共聚焦扫描显微镜方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达;另一部分标本采用比色法测定大鼠阴茎海绵体组织中NOS活性。结果:不同剂量CSE组阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和海绵体平滑肌中Cx43表达与DMSO组和对照组比较均明显减少(P<0.05)。实验组中,阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和Cx43表达均随着CSE剂量的增加而减少。DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CSE使阴茎海绵体组织NOS活性明显降低、海绵体平滑肌中Cx43蛋白表达明显减少并且严重影响阴茎勃起功能,并且CSE剂量越大,其影响越明显。提示,Cx43蛋白表达下调、NOS活性降低可能是CSE导致ED的发病机制之一。     

血管性勃起功能障碍病人阴茎血流动力学的变化

目的分析血管性勃起功能障碍(ED)病人阴茎血流动力学的变化,提高对该病的诊断和治疗水平.方法对52例血管性ED病人分别采取海绵体内注射试验和阴茎彩色双功能超声等检查,分析其血流动力学变化.结果52例血管性ED(动脉性ED 14例,静脉性ED 26例,混合血管性ED 12例)病人在阴茎勃起的充盈、勃起、充分勃起和强直勃起期均有明显不同的血流动力学变化,表现为充盈、勃起期延长,充分勃起和强直勃起减少等.结论血管性ED会发生明显的阴茎血流动力学变化,了解该变化有助于其正确诊断和采取适当的治疗方法.     

高血压大鼠海绵体平滑肌细胞间连接的变化

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间连接改变及与阴茎勃起功能的关系。方法:注射阿朴吗啡(APO)观察14周龄SHR(SHR组,n=5)、W istar-Kyoto大鼠(WKY组,n=5)阴茎勃起情况,用透射电镜观察其阴茎海绵体平滑肌细胞间连接超微结构,RT-PCR测定海绵体平滑肌细胞Connexin 43的mRNA表达,免疫组化观察Connexin 43蛋白表达。结果:SHR组大鼠阴茎勃起次数明显低于WKY组(P<0.05),电镜发现SHR组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间大量胶原纤维增生,Connexin 43蛋白及其mRNA表达较WKY组显著降低(P<0.05)。结论:高血压影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体平滑肌细胞间连接的病理改变可能是高血压性勃起功能障碍的发病机制之一。     

穴位注射酚妥拉明对动脉性勃起功能障碍患者阴茎血流动力学的影响

<正>阴茎勃起是神经内分泌调节、血流动力学变化以及心理效应等多因素相互作用的结果,当海绵体神经受到刺激时,窦状隙组织主动松弛,小动脉主动扩张导致血流增多,白膜间的小静脉受压导致静脉回流受阻,从而使阴茎增粗、变硬而勃起。男性勃起功能障碍(ED)的病因错综复杂,血管性病变是ED的主要原因,占ED病人的近50%~([1]),其中以动脉性ED最为常见,而目前国内外尚缺乏最理想的治疗方法。为寻求治     

宝石CT阴茎海绵体造影及三维重建在静脉性勃起功能障碍中的诊疗价值

目的探讨宝石CT阴茎海绵体造影在静脉性勃起功能障碍中的诊疗价值。方法通过阴茎彩色多普勒(CDDU)初步检查怀疑静脉性勃起功能障碍的126例患者,行CT下阴茎海绵体造影明确是否为静脉性ED,评估阴茎海绵体静脉漏的位置及范围。结果通过CT阴茎海绵体造影图像显示:105例患者均有不同程度的阴茎海绵体静脉漏,根据每个患者不同的静脉漏类型,制定个性化治疗方案,82例采取保守治疗患者,治疗前和治疗后1～6个月随访勃起硬度均有不同程度提升。23例保守治疗无效患者采取手术治疗,10例行阴茎海绵体静脉漏介入栓塞术,13例阴茎背深静脉结扎术。术后3个月随访,行阴茎海绵体静脉漏介入栓塞术10例患者,7例患者阴茎勃起充分,2例勃起硬度稍差,1例治疗无效。13例行阴茎背深静脉结扎术患者,8例勃起硬度较前有明显改善,5例勃起硬度无明显改变。结论宝石CT阴茎海绵体造影可更清楚的显示阴茎海绵体静脉漏病变区域及范围,既能为静脉性ED的诊断提供提供解剖学依据,还可以对静脉行ED治疗方式选择提供重要的帮助作用。