脓毒症急性肾损伤:一种微循环疾病

脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)时肾脏大循环和微循环呈现分离现象,肾脏血流正常甚至增加,而肾脏微循环缺血缺氧,表现为肾脏内血流分流,微循环灌注呈现异质现象,及微循环血流淤滞和梗阻,说明脓毒症AKI是一种微循环疾病,以微循环灌注为目标导向的治疗可能是今后的方向。     

脓毒症诱导急性肾损伤的研究进展

脓毒症是一种发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,急性肾损伤(AKI)被认为是预测脓毒症患者死亡的独立危险因素,但脓毒症诱导AKI的机制并不十分清楚.另外,RIFLE 标准中的血清肌酐增加和尿量减少已经使我们能够在相对早的阶段诊断AKI,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)作为肾损伤的一种早期标志物,在诊断及早期治疗干预中可能发挥潜在的作用.本文在此对脓毒症诱导的AKI发病机制、早期诊断及生物学标志物的研究进展做一探讨.     

脓毒症急性肾损伤时血管活性药物的选择

急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）与脓毒症关系密切且与较高的住院死亡率相关。脓毒症相关AKI发生的影响因素包括血流动力学改变、炎症和对肾小管上皮的直接损伤。在这篇文章中,我们从脓毒症相关AKI的流行病学和病理生理机制入手,重点讨论脓毒症相关肾脏血流动力学改变,并详细阐述了包括去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、多巴胺和苯肾上腺素等血管活性药物选择的相关问题,期待对相关领域的年轻医生有所帮助。     

脓毒症急性肾损伤的血液净化治疗

脓毒症急性肾损伤是危重症患者常见并发症,发病率和死亡率均较高。传统血液净化疗法如高容量血液滤过、多黏菌素B血液吸附、配对血浆滤过吸附、高截留量血液滤过等在脓毒症治疗上虽已取得部分临床疗效,但血液净化治疗脓毒症的机制、时机、剂量、频率等问题尚不明了。本课题组研发的生物反应器和粒细胞吸附等新型血液净化技术对脓毒症的治疗作用在动物实验中已得到初步证实。尽管处于初步研究阶段,但新型血液净化技术为脓毒症的血液净化治疗提供了新思路。     

脓毒症诱导急性肾损伤的防治进展

脓毒症诱导急性肾损伤是危重症患者常见的并发症之一,严重影响患者的预后和生命。对该并发症的早期防治和早期诊断处理可以改善患者的预后。本文对脓毒症诱导急性肾损伤的诊断和治疗进行回顾,以期改善这些患者的预后。     

细胞周期阻滞与脓毒症诱导的急性肾损伤研究进展

脓毒症是ICU中病死率较高的一类疾病,其可以导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其中,脓毒症诱导的急性肾损伤（SAKI）发病率较高且与不良预后有关。目前对SAKI的发病机制缺乏全面的认识,这已成为其早期诊断和治疗的重要障碍。越来越多的研究证实,细胞周期阻滞作为一种肾脏的早期保护机制,是SAKI病理生理进程中的一项重要环节,可避免受损DNA的复制。本文总结细胞阻滞在SAKI中的作用机制,以及细胞周期阻滞的生物标志物,以期说明细胞周期阻滞可作为潜在治疗靶点,在早期预防或改善AKI预后中发挥作用。     

脓毒症液体过负荷与急性肾损伤

脓毒症在重症监护病房(ICU)较为常见,早期充足的液体复苏是脓毒症和脓毒性休克血流动力学支持的核心,有助于纠正早期低血容量和最大限度地减少组织低灌注,特别是在血流动力学不稳定的患者中.虽然脓毒性休克患者早期静脉补液至少给予30?mL/kg这一观点还缺乏证据支持,但多数观察性研究将此作为早期容量复苏的常规治疗剂量.在容量...     

尿渗透压对脓毒症急性肾损伤的早期预测价值

目的 探讨尿渗透压对脓毒症急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的预测价值。方法 前瞻性纳入2021年1月至2022年12月复旦大学附属中山医院重症医学科收治的脓毒症患者152例，收集患者的临床数据和实验室检查资料，根据是否合并AKI分为AKI组（n=89）和non-AKI组（n=63）。在脓毒症起病24 h内留取尿液并测量尿渗透压，以评估患者肾脏髓质灌注水平。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线分析尿渗透压预测脓毒症AKI的效能，并与传统指标（基线肌酐、尿比重）的预测效能进行比较。结果 AKI组尿渗透压低于non-AKI组[352(317.56,383.96) mOsm/kg vs 487(468.79, 559.71) mOsm/kg, P<0.001]。ROC曲线结果显示，尿渗透压预测AKI的AUC为0.820，灵敏度为71.9%、特异度为66.0%，预测效能高于基线肌酐（AUC=0.706,灵敏度50.0%、特异度69.7%;P=0.037）和尿比重（AUC=0.606,灵敏度57....     

真武汤治疗脓毒症相关急性肾损伤的临床效果分析

目的 探析真武汤治疗脓毒症相关急性肾损伤的临床效果。方法 选取2021年3月—2023年5月广东省第二中医院诊治的70例脓毒症相关急性肾损伤患者,按照随机数表法分为两组,参照组(n=35)进行常规西医治疗;研究组(n=35)在参照组基础上加用真武汤治疗。比较两组患者的疗效、炎性因子以及肾损伤标记物。结果 研究组总有效率94.29%显著高于参照组,差异有统计学意义(χ²=15.624,P<0.05)。研究组肾损伤标记物水平显著低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组炎性因子水平显著低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 真武汤治疗脓毒症相关急性肾损伤,可有效减轻肾损伤,疗效更为显著,对疾病的恢复具有积极的促进作用。     

脓毒症急性肾损伤患者早期肾功能恢复的影响因素分析研究

目的：旨在分析脓毒症诱导的急性肾损伤（SA-AKI）患者肾功能早期恢复的影响因素。方法：回顾性分析2021年1月至2022年12月在复旦大学附属中山医院重症医学科治疗的86例同时符合脓毒症3.0诊断标准和AKI诊断标准的SA-AKI患者。根据其是否在7天内恢复肾功能将其分为恢复组（37例）和未恢复组（49例）。对两组患者的临床资料和实验室检查进行比较,采用单因素和多因素分析筛选变量,确定影响SA-AKI患者肾功能恢复的危险因素,使用ROC曲线评估各因素对SA-AKI早期肾功能恢复的预测价值。结果：SA-AKI的恢复率为43.02%（37/86）。与早期恢复组相比,未恢复组患者肾脏替代治疗率、住院死亡率和28天死亡率均更高（P<0.001）。年龄（P=0.047）、APACHE II评分（P=0.034）、尿量（P=0.025）、尿NGAL（P=0.038）、去甲肾上腺素剂量（P=0.035）是影响SA-AKI患者肾功能恢复的独立危险因素,用以上5个指标拟合出最终模型logit(P)=-4.091+0.001*尿NGAL-0.001*尿量+0.040*年龄+0.073*APACHEII评分+1.906*去甲肾上腺素剂量。该模型预测SA-AKI恢复的AUC为0.823,敏感度为73.5%,特异度为81.1%。结论：SA-AKI患者早期肾功能未恢复与预后不良相关。年龄、APACHE II评分、尿量、尿NGAL、去甲肾上腺素剂量为影响SA-AKI患者肾功能早期恢复的独立危险因素,联合指标的综合判断对SA-AKI患者早期肾损伤恢复具有预测价值。     

脓毒症合并急性肾损伤的相关危险因素及预后分析

回顾性分析2012年3月~2015年12月中山市人民医院ICU脓毒症患者70例,根据是否发展为急性肾损伤把患者分为脓毒症AKI组(病例组)和非脓毒症AKI组(对照组),比较两组的临床特征、实验室和生理学数据,分析脓毒症并AKI相关的危险因素,并对临床转归进行分析总结。结果(1)全部患者28d死亡率为34.3%,脓毒症AKI组28d死亡率58.8%,其中死亡病人较好转病人高龄(年龄≥65岁),AKI分期3期,合并脓毒症休克、多脏器功能障碍、感染未控制比例的增加而增加(χ2=7.771,4.975,8.992,3.927,13.607)(均P0.05)。(2)脓毒症AKI患者住ICU时间(P=0.002)、住ICU费用(P0.01)均高于非AKI组。(1)影响脓毒症AKI患者预后的因素以是否合并脓毒症休克、APACHEⅡ评分情况及是否合并多障碍功能障碍衰竭等为主;且脓毒症AKI患者住ICU时间延长,费用增加,病死率高。     

血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系CSCD

目的 探讨分析血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系。方法 选取2020年10月~2021年10月保定市第一中心医院收治的106例脓毒症患者,入院时取患者空腹静脉血清标本,采用酶联免疫吸附法检测血清增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)水平,根据血清APRIL表达中位数13.42(7.38,19.65)μg/L将患者分为血清APRIL高表达组(43例)和血清APRIL低表达组(63例)。分析血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤的关系。结果 血清APRIL高表达和低表达组患者性别、年龄、白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、胱抑素C、肌酐清除率、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiologic and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分、机械通气、肾替代治疗、血清APRIL水平存在显著差异(χ^(2)/t=4.068、2.678、2.746、9.816、18.915、12.515、6.021、10.130、19.063、9.012、3.176,P=0.044、0.009、0.007、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、0.003、<0.001)。血清APRIL高表达组急性肾损伤发生率39.53%高于血清APRIL低表达组的19.05%,提示血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤有关(χ^(2)=5.398,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示:胱抑素C(OR=1.906,95%CI:1.219~2.980,P=0.005)、肌酐清除率升高(OR=2.067,95%CI:1.271~3.360,P=0.003)、APACHEⅡ评分≥12分(OR=6.290,95%CI:2.671~14.813,P<0.001)、血清APRIL升高(OR=6.848,95%CI:2.510~18.681,P<0.001)是脓毒症急性肾损伤的独立影响因素。结论 脓毒症急性肾损伤患者血清增殖诱导配体水平升高是脓毒症急性肾损伤的重要危险因素,与急性肾损伤发生密切相关。     

血清胆碱酯酶对脓毒症相关急性肾损伤患者的预测价值

目的评估血清胆碱酯酶（SCHE）对脓毒症相关急性肾损伤（SAKI）患者的预测价值。 方法回顾性分析2018年1月至2020年12月首都医科大学附属北京友谊医院ICU收治的382例诊断为脓毒症患者的临床资料,根据是否发展为急性肾损伤将其分为SAKI组和非SAKI组。比较2组患者基线资料及临床指标,并进行多因素回归分析,绘制受试者工作特征曲线（ROC）来评价SCHE对SAKI的预测价值。 结果本研究382例脓毒症患者中,195例患者出现SAKI,SAKI的发生率为51.05%。SAKI患者中SCHE水平明显低于非SAKI患者,差异有统计学意义［4.27（2.75,6.54）KU/L vs 7.70（4.58,10.41）KU/L,P＜0.01］。SAKI不同亚组中,AKI 1期、2期、3期患者的SCHE水平分别为5.08（2.64,6.32）、4.69（2.75,6.67）、3.17（2.54,6.34）KU/L,不同亚组与非AKI患者［7.70（4.58,10.41）KU/L］组间比较,差异有统计学意义［克鲁斯卡尔-沃利斯H（K）=53.870,自由度=3,P=0.000］。SCHE为SAKI发生的独立保护因素（95%CI：0.753~0.856,P=0.000）。SCHE预测SAKI发生的AUC为0.716,95%CI为0.664~0.768（P＜0.01）。截断值为6.70 KU/L时,SCHE预测SAKI发生的敏感度为77.9%,特异度为62.0%。 结论SCHE可作为SAKI发生的预测指标,但其机制需要进一步研究。     

乌司他丁治疗脓毒症急性肾损伤的临床疗效分析

目的：探讨乌司他丁（UTI）治疗脓毒症急性肾损伤的临床疗效。方法：回顾性分析2017年6月~2019年12月在ICU治疗的84例脓毒症急性肾损伤患者临床资料,根据是否使用乌司他丁分成对照组和UTI组,各42例。比较两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ及序贯器官功能衰竭评分、生化指标、炎症介质以及24 h尿量、肾损伤生物标志物水平。结果：治疗7 d后,UTI组24 h尿量明显多于对照组,急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ及序贯器官功能衰竭评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。UTI组生化指标、炎症介质以及肾损伤生物标志物水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：UTI能够降低脓毒症急性肾损伤患者炎症介质水平,减轻肾脏损伤,起到一定的保护肾脏、改善病情的作用。     

急诊脓毒症患者并发急性肾损伤的相关危险因素分析

目的:探讨急诊脓毒症患者并发急性肾损伤的相关危险因素。方法:回顾性分析2016年1月～2019年3月就诊于我院的220例脓毒症患者的临床资料,记录AKI发生情况,采集患者资料,分析急诊脓毒症患者并发AKI的危险因素。结果:220例脓毒症患者中合并AKI 78例(35.45%),未合并AKI 142例(64.55%);合并AKI组高血压病史比例、肺部感染比例和动脉血乳酸、血肌酐、APACHEⅡ评分、血清肌红蛋白、血尿素氮水平高于未合并AKI组,平均动脉压、氧合指数、24 h尿量低于未合并AKI组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析:高血压病史、肺部感染、APACHEⅡ评分高和动脉血乳酸、SCr、MYO水平高、MAP水平低是急诊脓毒症患者合并AKI的独立危险因素(P0.05且OR1)。结论:高血压史、肺部感染、APACHEⅡ评分高和动脉血乳酸、SCr、MYO水平高、MAP水平低是急诊脓毒症患者合并AKI的独立危险因素,临床应加以重视,并制定合理防治措施。     

脓毒症相关肾损伤早期诊断标志物研究进展

脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。序贯性器官功能衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）常被用来判断是否发生器官功能障碍。一般认为,脓毒症为发生感染＋SOFA评分≥2分-（[1]）。脓毒症所致的器官功能障碍是ICU中最常见的死亡原因,其中,     

脓毒症并发急性肾损伤患者临床特点及预后因素分析

目的 探讨脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者的临床特点及其影响预后的因素. 方法 回顾性分析2006年12月至2011年10月入住温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室的脓毒症并发AKI患者90例.用单因素及多因素Logistic回归分析研究其临床特点及影响预后的危险因素. 结果 90例脓毒症并发AKI患者的感染诱因主要为腹内感染、肺部感染、皮肤及软组织感染;AKI 2、3期病死率明显高于1期（P＜ 0.05）;32例患者接受了肾脏替代治疗,44例患者需机械通气支持,45例死亡（病死率为50.0％）.单因素分析提示器官衰竭数目、AKI分期、应用血管活性药物、是否需要机械通气支持都能影响患者预后（P均＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,器官衰竭数目（P=0.008,OR=2.181）、AKI分期（P=0.011,OR=2.227）、是否需要机械通气支持（P=0.002,OR=0.198）是患者死亡的独立危险因素. 结论 器官衰竭数目、AKI分期及需机械通气支持可作为判断脓毒症并发AKI患者预后的重要依据.     

乙酰唑胺在大鼠脓毒症所致急性肾损伤中作用

目的探讨乙酰唑胺对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤的影响及其抗炎机制。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组和乙酰唑胺组各12只。对照组腹腔注射600μL生理盐水;LPS组腹腔注射600μL LPS;乙酰唑胺组腹腔注射乙酰唑胺800μL,连续7 d,最后1次给药后1 h,腹腔注射600μL LPS。3组分别于12、24、48、72 h时各处死3只大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清和肾组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)水平,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐水平,并观察大鼠一般情况和肾脏组织病理学变化。结果 LPS组大鼠各时间点血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平高于对照组和乙酰唑胺组(P<0.05),乙酰唑胺组高于对照组(P<0.05),3组大鼠血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平12~24 h呈上升趋势,24~72 h呈下降趋势,24 h时达到高峰;对照组大鼠肾小管结构清晰,基底膜完整,间质未见炎症细胞浸润;LPS组大鼠肾小管上皮细胞肿胀、变性,间质和肾小管明显炎症浸润;乙酰唑胺组LPS造成的组织细胞损伤未见明显改善,但对炎症渗出有明显抑制。结论乙酰唑胺通过抑制炎性反应减轻大鼠脓毒症所致肾损伤。     

艾司洛尔对脓毒症急性肾损伤大鼠的保护作用

目的 基于细胞周期阻滞探讨艾司洛尔对脓毒症急性肾损伤(SAKI)大鼠保护作用的可能机制.方法 48只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)、试验组(ES组),每组16只又随机平均分为6 h组和24 h组.Sham组采用盲肠探查法,CLP组与ES组采用盲肠结扎穿刺术法建立脓毒症模型.造...     

不同感染部位脓毒症急性肾损伤发生率及相关死亡风险分析

目的:探讨危重患者中不同感染部位对脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)发病率及相关死亡率的影响,并分析不同感染部位SAKI发生的相关危险因素.方法:回顾性队列研究,选择2018年1月—2020年12月期间收住中国科学技术大学附属第一医院重症医学科的脓毒症患者,根据患者感染部位的诊断将患者分组(肺部感染、血流感染、腹腔感染和...