健脾补肺化痰方对哮喘大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fos表达影响

目的:探讨健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fos表达的影响。方法:将120只雄性SD幼龄大鼠,随机分为正常组4周(Z4)、8周(Z8)、12周(Z12),模型组4周(M4)、8周(M8)、12周(M12),健脾补肺化痰方组4周(J4)、8周(J8)、12周(J12),地塞米松组4周(D4)、8周(D8)、12周(D12),每组30只,采用卵白蛋白(OVA)雾化激发建立哮喘大鼠模型,用Masson染色法及Img-Pro6.0图像分析系统,分别测定上述时间段各组大鼠肺组织中WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm等气道形态学参数,同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测各组大鼠肺组织中TGF-β_1、c-fosm RNA的表达。结果:与正常组相比,模型组肺组织中TGF-β_1、c-fos的表达及WAt/Pbm、WAi/Pbm、Wam/Pbm等气道形态学参数均有不同程度升高(P0.05);与模型组相比,各治疗组以上指标均有不同程度下调(P0.05);健脾补肺化痰方组与地塞米松组比较,差异无显著性(P0.05)。结论:健脾补肺化痰方可通过下调TGF-β_1、c-fos的表达实现对气道重塑的抑制。     

健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠EGF、MMP-9的含量影响

目的:研究表皮生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在幼龄哮喘大鼠气道重塑中的表达及其之间的相关性分析,通过实验初步探讨健脾补肺化痰方对哮喘患儿平喘作用的机理,为中医药防治小儿哮喘提供新的研究思路。方法:48只SD幼龄大鼠随机分成正常对照组,哮喘模型组,辅舒酮组,健脾补肺化痰方高剂量、中剂量和低剂量组,以卵蛋白(OVA)致敏制备幼龄大鼠哮喘模型。采用HE染色观察肺病理组织学变化,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中EGF、肺组织MMP-9的含量变化。结果:正常对照组哮喘大鼠镜下无炎症反应,无气道重塑。模型组炎症反应很重;气道壁明显增厚,气道壁受损,气道管腔狭窄,气道平滑肌层和网状基底膜层增厚;气道上壁纤维化改变明显,具备气道重塑的特征。健脾补肺化痰方低中高剂组大鼠病理变化炎症程度依次减轻,高剂组与辅舒酮组炎症反应相当,炎症反应很轻。各组大鼠血清中EGF、肺组织MMP-9含量与模型组之间有差异性(P0.05或P0.01)。     

健脾补肺化痰方对哮喘大鼠气道胶原蛋白影响

目的:观察健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠气道壁胶原蛋白合成的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘模型组,辅舒酮组,健脾补肺化痰方高剂量、中剂量和低剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏制备幼龄大鼠哮喘模型,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:健脾补肺化痰方高、中、低剂量干预组、辅舒酮组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄(P<0.05或P<0.01),健脾补肺化痰方高、中、低各组间比较亦有差异(P<0.05),健脾补肺化痰方高剂量组与辅舒酮组比较无明显差异(P>0.05)。各组气道壁Ⅲ型胶原显著低于哮喘模型组(P<0.05或P<0.01),高、中、低剂量组各组间Ⅲ型胶原含量比较(P<0.05)依次增高。高剂量组与辅舒酮组Ⅲ型胶原含量相当(P>0.05)。结论:健脾补肺化痰方可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重塑。     

补肺健脾方对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的观察补肺健脾方对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响。方法以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及BALF中IFN-γ、IL-4、EOS计数的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P0.01),IFN-γ含量明显降低(P0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P0.01),IFN-γ含量增加(P0.05,P0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P0.01)。结论补肺健脾方可能是通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到治疗哮喘的目的。     

补肺健脾方对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的:观察补肺健脾方时哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理.方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P<0.01);与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低(P<0.01),IFN-γ含量增加(P<0.05,P<0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P<0.01).结论:补肺健脾方可能是通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到治疗哮喘的目的.     

健脾补肺化痰方对哮喘气道重塑模型幼龄大鼠全血中五种微量元素的影响

目的探讨健脾补肺化痰方对哮喘气道重塑模型幼龄大鼠全血五元素的影响。方法将180只幼龄大鼠随即分为正常组、模型组、西药组和健脾补肺化痰方组,考察大鼠血浆中Cu、Zn、Ca、Mg和Fe的含量。结果模型组大鼠全血五元素含量与正常组存在显著差异,Zn、Ca浓度低于正常组,Fe浓度高于正常组,说明哮喘的发生与低Zn、低Ca、高Fe密切相关;健脾补肺化痰方各组与模型组比较,Zn浓度明显高于模型组,Cu、Fe浓度明显低于模型组,说明健脾补肺化痰方能改善哮喘气道重塑模型幼龄大鼠的低zn、低Cu、高Fe状态。结论健脾补肺化痰方能改善哮喘气道重塑模型幼龄大鼠的低zn、低Ca、高Fe状态,从而纠正体内各元素的失调,预防哮喘发作具有十分重要意义。     

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响

目的:观察固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响,探讨痰邪的致病机制。方法:7周龄正常雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组、固本化痰通脉方高剂量组、辛伐他汀对照组5组,在高脂饮食基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,免疫组化方法观察主动脉内皮巨噬细胞和细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)、P-选择素、E-选择素的表达,并经图像分析定量。结果:与正常对照组相比,模型组血脂水平、巨噬细胞和黏附分子的表达差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本化痰通脉方能降低血清胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白水平,抑制主动脉内皮巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素的表达。     

健脾化痰祛瘀方药对脾气虚证大鼠血管内皮相关指标影响

目的研究健脾化痰祛瘀方药对脾气虚证大鼠血管内皮指标的影响。方法将120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组各40只,雌雄各半。运用复合因素成功塑造大鼠脾气虚证模型后进行中药干预,分别于给药后第7、14、21、28天测评各组大鼠体质量及脾气虚症状积分,并检测大鼠血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果脾气虚证大鼠血管内皮发生功能障碍,与正常组比较,模型组ET-1水平显著升高(P0.01),NO含量有降低趋势,VEGF水平明显降低(P0.05)。健脾化痰祛瘀方药可改善大鼠脾气虚症状积分,与模型组相比,中药组ET-1含量显著降低(P0.01),NO含量有升高趋势,VEGF水平升高(P0.05)。结论脾气虚时大鼠血清ET-1含量升高,VEGF含量降低,健脾化痰祛瘀方药能干预以上机制,改善大鼠脾气虚证,提高血管内皮功能。     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。     

补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-α的影响

目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠股四头肌、肱二头肌、肋间肌、比目鱼肌胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)~(-1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)~(-1)α表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组、补肺健脾组,每组12只。采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。自第9周起,对照组、模型组给予2 mL生理盐水灌胃;补肺健脾组、氨茶碱组给予补肺健脾方[5 g·(kg·d)~(-1)]、氨茶碱[2.3 m g·(kg·d)~(-1)]治疗,第20周结束后取材。采用荧光定量PCR和Western Blot技术观察4种骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-αmRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组IGF-1、mTOR mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05),HIF1-αmRNA及蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,补肺健脾组和氨茶碱组IGF-1、mTOR mRNA表达显著升高(P0.01),IGF-1、mTOR蛋白表达升高(P0.05),HIF1-αmRNA和蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:补肺健脾方可通过显著上调IGF-1、mTOR,下调HIF1-α,改善COPD大鼠骨骼肌功能。     

益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

蓬子菜水煎液对AS大鼠主动脉NF-κB表达及血清中ICAM-1、VCAM-1、P-seletin影响

目的:通过动物实验观察蓬子菜水煎液对动脉粥样硬化模型大鼠的影响,从抗炎及对NF-κB信号通路的影响等角度探讨蓬子菜水煎液对动脉硬化的作用机制。方法:通过复合方法建立了动脉粥样硬化模型大鼠。采用蓬子菜水煎液不同剂量灌胃治疗,通塞脉片灌胃作对照,应用免疫组化方法检测病变组织中NF-κB(P65)的表达;应用ELISA法检测ICAM-1、VCAM-1、P-seletin含量。结果:蓬子菜水煎液高中低剂量组NF-κB(P65)的水平与病理模型组及通塞脉片组相比有显著性差异(P0.05)。蓬子菜水煎液组及通塞脉片组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1、P-seletin的表达与病理模型组相比显著下降,有显著性差异(P0.05)。蓬子菜水煎液高剂量组与通塞脉片组有显著性差异(P0.05)。结论:蓬子菜水煎液可降低NF-κB蛋白在病变组织中的表达,降低AS大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1、P-seletin的水平,且优于通塞脉片组。     

姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中ICAM-1水平的影响

目的 探讨姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法 选取30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)、姜黄素组(C组),每组各10只,制作慢性哮喘大鼠模型,取肺组织行苏木精-伊红染色(HE染色)观察其病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定血清与肺泡灌洗液(BALF液)中的ICAM-1的表达量.结果 (1)A组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)显著高于同时期N组、C组(P均＜0.01).(2)A组血清及BALF液中ICAM-1含量显著高于同时期N组、C组(P均＜0.01).结论 姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中ICAM-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一.     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的:观察益肾活血方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠中低氧诱导因子(HIF-1α)、血小板源性生长因子(PDGF-BB)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)以及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响。方法:实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗,分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达。结果:假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低(P0.01或P0.05),益肾活血方组降低优于氯沙坦组。结论:益肾活血方能明显改善肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用。     

不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的:探讨不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为简易穴位埋线肺俞膻中组(肺俞膻中组)、肾俞组、肺俞膻中肾俞组、地塞米松组、模型组、对照组,每组8只。除对照组外,余5组卵蛋白致敏制造大鼠哮喘模型。末次诱喘后处死大鼠,免疫组化方法检测6组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB的表达。结果:6组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB的相对表达量差异均有统计学意义(F=27.644,27.935,P均<0.001)。肺俞膻中肾俞组哮喘大鼠ICAM-1、NF-κB表达低于肾俞组、肺俞膻中组(P<0.01和P<0.05),与地塞米松组同效(P>0.05)。结论:集标本兼治于一体的肺俞膻中肾俞穴位埋线对于哮喘大鼠的防治效果明显优于仅治标的肺俞膻中穴位埋线及仅治本的肾俞穴位埋线。     

大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义

目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.     

糖肾康对DN模型大鼠血清MCP-1和ICAM-1水平的影响

目的 :观察糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠血清中单核细胞趋化性蛋白-1(monocytechemotaticprotein-1,MCP-1)、细胞间粘附分子-1(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)的影响,探讨糖肾康防治DN模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=32)。以三联法(手术+高糖高脂饮食+链脲佐菌素)诱导产生DN大鼠模型,造模过程中死亡5只,余下27只模型大鼠随机分为模型组(n=9)、贝那普利组(n=9)和糖肾康组(n=9)。糖肾康组按0.8g/100g·d灌胃,贝那普利组按0.15mg/100g·d灌胃,正常组及模型组给予等量温水灌胃,连续灌胃给药8周。观察各组大鼠尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、肾脏组织病理及血清MCP-1、ICAM-1水平变化。结果糖肾康可消减DN模型大鼠的ACR水平(P0.01),改善肾脏病理形态损害。模型组、贝那普利组和糖肾康组血清MCP-1、ICAM-1水平均高于正常组(P0.01);与模型组比较,治疗后贝那普利组与糖肾康组血清MCP-1、ICAM-1水平明显降低(P0.01),糖肾康组和贝那普利组比较无显著性差异(P0.05)。结论糖肾康可有效减少DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾脏病理形态损害,其机制可能与降低血清MCP-1、ICAM-1水平,抑制肾脏免疫炎症反应有关。     

宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质抑制作用的实验研究

目的观察宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质的抑制作用。方法 6周龄清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组、宣肺定喘汤大剂量组、宣肺定喘汤中剂量组、宣肺定喘汤小剂量组、地塞米松组及病理模型组6组,建立大鼠哮喘模型,比较各组大鼠支气管和肺组织形态学的改变及肺组织中Eotaxin、ICAM-1表达水平;外周血液中炎性细胞、IgE表达水平;肺泡灌洗液中炎性细胞及Eotaxin、ICAM-1表达水平。结果与空白对照组相比,病理模型组支气管和肺组织形态学有显著的改变,炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平显著升高(均P0.01)。与病理模型组相比,各治疗组炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平有显著差异(P0.05,P0.01)。光镜观察宣肺定喘汤大剂量组支气管及肺组织结构基本正常。结论宣肺定喘汤能有效抑制气道重构和炎症介质的释放,以达到平喘的目的 。     

黄芪多糖对糖尿病小鼠血清胰岛素样生长因子-1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)模型小鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响及其治疗糖尿病的作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为空白组、APS组和对照组,每组20只。其中APS组和对照组采用高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导成DM小鼠模型。造模完成后,APS组给予APS药剂灌胃治疗,对照组予以等体积的生理盐水灌胃治疗,两组治疗均持续8周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清IGF-1、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1水平的变化,观察APS对DM小鼠模型的作用。结果:治疗后,APS组DM小鼠血清ICAM-1、VCAM-1及MCP-1水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,APS组中DM小鼠血清IGF-1水平明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:短期APS治疗能提高DM小鼠血清IGF-1水平,并伴随着ICAM-1、VCAM-1等炎性指标的血清水平降低。