KCTD10抑制非小细胞肺癌中Hippo通路活性

目的:检测KCTD10在非小细胞肺癌中的表达水平及其对Hippo通路的影响。方法:采用免疫组化方法检测KCTD10在非小细胞肺癌组织标本中的表达;采用Western blot检测YAP、P-YAP、P-LATS1、MMP7、CyclinE在非小细胞肺癌细胞中的表达;采用集落形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和迁移。结果:KCTD10在非小细胞肺癌组织及细胞系中高表达;KCTD10过表达促进A549细胞增殖和迁移;过表达KCTD10的A549细胞系YAP的表达总量未见明显变化,但抑制了P-YAP、P-LATS1的表达,促进了MMP7、CyclinE的表达。结论:KCTD10抑制了非小细胞肺癌中Hippo通路活性;KCTD10可能作为非小细胞肺癌防治的一个潜在靶向分子。     

FBXW7调控非小细胞肺癌上皮间质转化的作用机制

目的:研究FBXW7在非小细胞肺癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)过程中发挥的作用。方法:收集100对非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织，利用免疫组化检测FBXW7在癌组织和癌旁组织中的表达。利用Western blot检测FBXW7在细胞系中的表达及FBXW7对EMT部分标志蛋白的影响。利用Transwell实验检测FBXW7对NSCLC细胞迁移能力的影响。免疫共沉淀实验和泛素化的Western blot验证FBXW7与Snail1的关系。结果:FBXW7在NSCLC组织中的表达明显低于对应癌旁组织中的表达。FBXW7在正常肺上皮细胞中的表达也明显高于4种非小细胞肺癌细胞系中的表达。FBXW7过表达显著抑制A549细胞的迁移能力。FBXW7过表达也明显抑制NSCLC细胞的EMT。机制研究发现，FBXW7可以直接结合并泛素化降解Snail1蛋白，并且Snail1部分逆转FBXW7对NSCLC细胞EMT标志蛋白的影响。结论:FBXW7对NSCLC细胞EMT的调控部分依赖于泛素化降解Snail1蛋白。     

钙周期素结合蛋白促进非小细胞肺癌增殖和侵袭

目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例, 采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平, Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组), 将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况, 细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力, Western blot法检测敲低或过表达CacyBP ...     

TOP2A在非小细胞肺癌中的高表达促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力

目的:探讨编码拓扑异构酶Ⅱα的基因TOP2A在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其生物学功能。方法:采用荧光定量PCR方法检测102例非小细胞肺癌及其癌旁组织中TOP2A的mRNA表达水平,Western blot检测其中5对组织中TOP2A蛋白表达水平,分析TOP2A 表达与非小细胞肺癌主要临床病理特征的相关性。干扰非小细胞肺癌细胞株A549和HCC827中TOP2A的表达,MTT法检测其表达对肿瘤细胞增殖的影响,Transwell法检测TOP2A表达下调对肿瘤细胞侵袭能力的影响。应用流式细胞术检测TOP2A敲降后细胞的凋亡率和细胞周期。结果:TOP2A在非小细胞肺癌组织中的表达水平相较癌旁组织明显上升（P<0.05）,干扰TOP2A的表达会抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。流式细胞凋亡率实验结果显示转染siTOP2A后的非小细胞肺癌细胞早期凋亡率增加;流式周期分析显示siTOP2A转染后的细胞S期发生阻滞抑制细胞增殖。同时,TOP2A表达水平与非小细胞肺癌的肿瘤分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。结论:TOP2A在非小细胞肺癌中表达上调,与肿瘤增殖和侵袭等生物学行为密切相关。     

HMGA2在肺癌细胞系中的表达及与转移的相关性

目的:检测在肺癌细胞系中HMGA2的表达及分布情况并分析其与肺癌细胞转移能力间的关系。方法:采用Western blot、RT-PCR方法检测肺癌细胞系A549、BE1、LH7、95-D、95-C中HMGA2蛋白及mRNA的表达并和人支气管上皮细胞系HBE进行对比,结果由计算机图像系统采集并分析。结果:Western blot检测HMGA2蛋白在肺癌细胞系中过表达,而在人支气管上皮细胞系弱表达。而Western blot和RT-PCR结果均显示高转移能力的BE1和95-D肺癌细胞系的表达强于低转移能力的LH7和95-C肺癌细胞系（P<0.05）。结论:HMGA2表达在肺癌细胞中显著高于正常上皮细胞,其表达水平与细胞的转移能力正相关。HMGA2的过表达可能促进肺癌的转移。     

白血病抑制因子对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor, LIF）对细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用荧光定量PCR和Western blot检测LIF在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达;应用重组LIF因子处理非小细胞肺癌细胞系A549和Z793, MTT技术检测重组LIF因子对细胞增殖的影响; Transwell实验检测重组LIF因子对细胞侵袭的影响;Western blot检测重组LIF因子对肿瘤细胞中AKT/mTOR信号通路的影响。结果 LIF在肺癌组织中的表达水平较正常癌旁组织显著上调（P=0.0078）。重组LIF处理A549和Z793细胞后,肿瘤细胞增殖较对照组明显增加（P<0.01）;肿瘤细胞的侵袭能力较对照组明显增强（P<0.01）;AKT蛋白的磷酸化水平明显增加,且其下游底物mTOR的表达显著上调。结论 LIF在非小细胞肺癌中表达上调,并通过激活AKT/mTOR信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。     

YAP蛋白在结肠癌中的表达及其对SW480细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究YAP蛋白在结肠癌中的表达及临床意义, 并初步探讨其对结肠癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:免疫组化检测YAP蛋白在25例结肠癌组织及配对正常组织中的表达,并分析其与结肠癌临床病理特征之间的关系;用Real-Time PCR和 Western blot验证YAP-shRNA慢病毒载体转染效率;生长曲线实验和MTT法检测下调YAP表达对结肠癌细胞SW480增殖的影响;Transwell实验检测下调YAP表达对结肠癌细胞SW480侵袭的影响;Western blot检测下调YAP表达对CyclinD1、E-cadherin及Vimentin蛋白的影响。结果:YAP在结肠癌组织中的表达显著高于正常结肠组织（P＜0.05）,并且与淋巴结转移密切相关(P＜0.05);转染YAP-shRNA慢病毒载体的SW480细胞YAP的表达在mRNA 和蛋白水平明显降低（均P＜0.05）;下调YAP表达后结肠癌细胞增殖及侵袭明显减弱（均P＜0.05）;下调YAP 表达可抑制结肠癌细胞CyclinD1、E-cadherin及Vimentin蛋白的表达（均P＜0.05）。结论:YAP在结肠癌组织中高表达,且与淋巴结转移相关,下调YAP表达可抑制结肠癌细胞增殖及侵袭能力,预示YAP在结肠癌恶性进展中具有重要的作用。     

dlk1促进肺鳞癌细胞增殖的相关分子机理研究

背景与目的 印记基因dlk1因在多种肿瘤组织中出现异常表达而受到研究者越来越多的关注,但dlk1基因与肺癌的关系尚无报道.本研究首先在肺癌组织中检测了dlk1基因的表达,并进一步利用肺癌细胞系H520对dlk1基因促进细胞增殖的分子机制进行了初步研究.方法 首先,采用RT-PCR在30对非小细胞肺癌肿瘤及其配对癌旁组织中检测dlk1基因的表达.然后,克隆人源dlk1基因,转染并筛选出稳定表达dlk1基因的肺癌细胞.最后,利用CCK8法研究dlk1基因对细胞增殖能力的影响,并用Western blot技术分析细胞周期蛋CyclinB1的表达.结果 RT-PCR结果显示,dlk1基因在36.7%的非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平高于癌旁肺组织.在成功获得了稳定表达外源性dlk1基因的肺癌细胞H520-dlk1的基础上,CCK8实验及平板集落实验显示,稳定转染dlk1可以明显促进肺鳞癌细胞H520的增殖能力(P<0.05).同时,稳定表达DLK1蛋白可以上调细胞周期蛋白CyclinB1的表达水平(P<0.05).结论 dlk1在非小细胞肺癌中存在异常高表达,它可以通过上调细胞周期蛋白CyclinB1的表达,促进肺鳞癌细胞H520的增殖.提示dlt1基因的异常表达可能在肺癌的发生演进中发挥作用.     

上调GDF15表达对小细胞肺癌SBC-5细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨GDF15表达对小细胞肺癌SBC-5细胞增殖和侵袭能力的影响，寻找小细胞肺癌易发生 远处转移相关的可能分子标记物。方法:通过 RT-PCR和Western blot方法检测小细胞肺癌细胞株SBC-3和SBC-5中GDF15 mRNA及GDF15蛋白的表达；慢病毒感染构建GDF15过表达的SBC-5-GDF15细胞株（实验组:SBC-5-GDF15，对照组:SBC-5-NC），通过RT-PCR 和 Western blot鉴定感染效果；采用克隆形成实验和MTT实验检测上调GDF15表达对SBC-5细胞增殖能力的影响；侵袭实验检测上调GDF15表达对SBC-5细胞侵袭能力的影响。结果:在mRNA和蛋白水平上，GDF15在SBC-5细胞中的表达均显著低于SBC-3细胞，差异具有统计学意义（P<0.05）;慢病毒感染细胞后绿色荧光的比例大于80%，GDF15在 mRNA和蛋白表达水平均被明显上调；上调GDF15的表达抑制SBC-5细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力。结论:DGF15抑制SBC-5细胞的增殖和侵袭能力，可能成为抑制小细胞肺癌转移的潜在靶点。     

非小细胞肺癌组织中circ_0006692的表达及其对肺癌细胞增殖转移的调控机制

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中circ_0006692的表达与临床病理特征的关系及机制。方法 收集50对NSCLC和癌旁组织，qRT-PCR法检测癌和癌旁组织中circ_0006692的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系。构建过表达、敲低的circ_0006692的A549肺癌细胞株，MTS、克隆形成实验、划痕创伤愈合实验和Transwell侵袭实验检测circ_0006692表达变化对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。qRT-PCR和Western blot检测circ_0006692表达变化对EMT相关基因表达的影响。结果 非小细胞肺癌组织中circ_0006692表达水平高于癌旁组织（P<0.05），其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肺膜侵犯密切相关（P<0.05）。circ_0006692敲低抑制细胞增殖、侵袭和转移，过表达可促进细胞增殖、侵袭和转移。qRT-PCR和Western blot结果显示circ_0006692敲低抑制A549肺癌细胞EMT相关基因CDH2和MMP7促进CDH1表达。结论 非小细胞肺癌组织中circ_0006692的表达上调与肿瘤大小、TNM分期及肺膜侵犯密切相关；circ_0006692表达可调节A549肺癌细胞增殖、侵袭、转移以及EMT进展。     

miR-374 a对肺腺癌细胞增殖与侵袭迁移的影响

目的 探究分析miR-374a对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为能力的影响.方法 采用RT-PCR检测miR-374a在正常肺上皮细胞CCD-8L及非小细胞肺癌细胞A549、H1975中的表达情况.采用miR-374a mimic和miR-374a inhibitor转染非小细胞肺癌细胞A549、H1975...     

Linc00052基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00052(long intergenic non-coding RNA 00052,Linc00052)的表达水平,以及Linc00052在肺癌中的临床意义、作用机制及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常肺细胞系与肺癌细胞系之间Linc00052表达水平的差异,肺癌组织与癌旁组织之间Linc00052表达水平的差异,并分析Linc00052与肺癌临床病理特征的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析Linc00052与肺癌预后之间的相关性。在A549细胞系中过表达Linc00052,采用MTT实验检测过表达Linc00052前后细胞增殖变化,并采用qRT-PCR检测miR-330-3p表达变化。结果:肺癌细胞系较正常肺细胞系中Linc00052明显低表达,同时肺癌组织比癌旁组织中Linc00052明显低表达(P＜0.01);Linc00052的表达与肿瘤的分化程度（P=0.02）、淋巴结转移（P=0.002）、远处转移（P=0.005）和临床分期（P=0.001）有关。肺癌的Linc00052表达水平减低与肺癌患者的预后不良有关（P＜0.05）。过表达Linc00052后可显著抑制细胞增殖（P＜0.05）,qRT-PCR结果证实,过表达Linc00052可显著下调miR-330-3p mRNA的表达水平（P＜0.05）。结论:Linc00052在肺癌组织中表达下调,并与肺癌的发生发展及预后密切相关,Linc00052有可能通过负调控miR-330-3p在肺癌中发挥抑癌作用。     

Yap1在非小细胞肺癌发生发展及治疗中的作用

Yes相关蛋白1（yes-associated protein,Yap1）是Hippo通路的主要效应因子,在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中,其与高分级、淋巴结转移、病理分期晚、预后差等密切相关。Yap1促进NSCLC的增殖、侵袭及转移,促进了NSCLC肿瘤干细胞的更新及血管拟态,降低了NSCLC对化疗、放疗、表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（epidermal grouth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs）的敏感性。同时,Yap1与抗程序性细胞死亡因子1（programmed cell death 1,PD-1）的关系提示了其在NSCLC免疫治疗中发挥一定作用。临床前研究显示,应用Yap1抑制剂可抑制NSCLC细胞增殖,减少干细胞活性,恢复药物敏感性。本文对上述问题进行综述,并探讨Yap1作为治疗靶点的重要性和必要性。      

miR-200a抑制YAP1基因表达对肺癌细胞增殖的影响

  目的   研究微小RNA-200a（miR-200a）对肺癌细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。   方法   采用Real-time PCR检测15例非小细胞肺癌组织和对应癌旁组织、人肺癌细胞株（A549、NCI-H520、SK-MES-1）及人正常肺支气管上皮细胞株16HBE中miR-200a的表达水平。用CCK-8法检测miR-200a对A549肺癌细胞增殖活性的影响。通过生物信息学方法预测miR-200a可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验结合Real-time PCR和Western blot验证miR-200a对靶基因YAP1的调控作用。CCK-8法检测下调靶基因YAP1对A549肺癌细胞株增殖活性的影响。   结果   miR-200a在非小细胞肺癌组织和肺癌细胞系中表达明显降低（P < 0.01）。上调miR-200a表达后明显抑制A549肺癌细胞的增殖活力（P < 0.01）。双荧光素酶报告基因显示miR-200a可以直接作用于靶基因YAP1的3'-UTR区域抑制荧光素酶活性（P < 0.01）,Real-time PCR和Western blot检测显示上调miR-200a的表达能够明显下调A549肺癌细胞YAP1 mRNA和蛋白的表达水平（P < 0.01）。CCK-8法显示下调YAP1的表达能够明显抑制A549肺癌细胞的增殖活性（P < 0.01）。   结论   miR-200a通过靶向作用于YAP1基因来抑制肺癌细胞的增殖,从而在肺癌中发挥抑癌基因的功能。      

GATA4基因甲基化及GATA4对非小细胞肺癌生长的影响及其作用机制

目的 探讨GATA4在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的甲基化状态和GATA4对NSCLC细胞生长的作用及其可能机制。方法 收集2017年7月—2018年6月于新疆医科大学第一附属医院接受肺癌根治术的78例NSCLC患者癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺癌细胞株A549、HCC827、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用MSP和qMSP检测GATA4基因甲基化状态,RT-PCR和Western blot检测GATA4表达。将sh-GATA4-1（sh-GATA4组）、sh-NC、GATA4过表达载体（pLV-GATA4组）及其空载体对照慢病毒液（pLV-NC组）分别转染至肺癌A549细胞中,同时设置空白对照组（Blank组）,用Western blot检测GATA4、p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白表达,CCK-8试剂盒检测细胞活力,细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 NSCLC组织中GATA4基因甲基化率以及p-ERK、p-p38和Bcl-2蛋白表达水平均高于癌旁组织（P＜0.001）,GATA4 mRNA表达、GATA4和Bax蛋白表达均低于癌旁组织（P＜0.001）。GATA4基因甲基化程度与p-ERK、p-p38和Bcl-2蛋白表达水平呈正相关（P＜0.05）;与GATA4 mRNA表达水平,GATA4、Bax蛋白表达水平呈负相关（P＜0.05）。NSCLC细胞中GATA4呈甲基化状态,人正常肺上皮细胞BEAS-2B表现为去甲基化状态,GATA4 mRNA和蛋白表达低于BEAS-2B细胞（P＜0.01）。与pLV-NC组比较,pLV-GATA4组细胞中GATA4 mRNA和蛋白表达水平、细胞凋亡率升高（P＜0.001）,细胞活力、细胞克隆数、p-ERK/ERK和p-p38/p38蛋白表达水平降低（P＜0.05）;sh-GATA4组细胞中GATA4 mRNA、蛋白表达和细胞凋亡率低于sh-NC组（P＜0.001）,细胞活力、细胞克隆数、p-ERK/ERK和p-p38/p38蛋白表达高于sh-NC组（P＜0.05）。结论 GATA4基因在非小细胞肺癌中呈高甲基化状态并诱导GATA4基因表达降低,GATA4过表达可抑制肺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,可能通过调控MAPK通路实现。     

Cyclooxygenase 2-dependent expression of survivin is critical for apoptosis resistance in non-small cell lung cancer

Elevated tumor cyclooxygenase 2 (COX-2) expression is associated with increased angiogenesis, tumor invasion, and promotion of tumor cell resistance to apoptosis. In our previous studies using non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines constitutively expressing COX-2 cDNA in sense and antisense orientations, we demonstrated that constitutive overexpression of COX-2 leads to stabilization of the inhibitor of apoptosis protein survivin resulting in the elevated apoptosis resistance of COX-2-overexpressing cells. Genetic or pharmacologic suppression of COX-2 activity increased proteasomal degradation of survivin and cellular response to apoptosis induction. Our data show that expression of survivin in non-small cell lung cancer cells can be significantly down-regulated by RNA interference. Whereas COX-2-overexpressing NSCLC cells have significantly higher apoptosis resistance than the parental cells, inhibition of survivin expression by small interfering RNA decreases apoptosis resistance to the level of the parental non-small cell lung cancer. We conclude that COX-2-dependent expression of survivin is critical for apoptosis resistance in non-small cell lung cancer.     

miR-21调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)中高表达的miR-21对细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制.方法 采用荧光定量聚合酶链反应检测miR-21在人NSCLC组织、癌旁组织和A549细胞系中的表达.通过序列分析预测被miR-21调控的抑癌基因,通过荧光素酶活性检测和Western blot 检测验证miR-21对靶基因表达调控的影响.采用RNA干扰技术抑制miR-21和程序性细胞死亡因子4(PDCD4),以台盼蓝染色和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡的变化.结果 NSCLC组织和A549细胞中miR-21的表达水平分别为癌旁组织的2.24倍和3.06倍.序列预测和基因表达调控研究表明,miR-21可以在NSCLC中反向调控PDCD4的表达(P＜0.01).荧光素酶活性检测结果显示,共同转入Wt 3'UTR和miR-21会显著抑制A549细胞中的荧光素酶表达(P＜O.001).Western blot检测结果显示,导入反义寡核苷酸抑制miR-21的功能后,PDCD4的表达水平明显上升.抑制miR-21的作用可以显著抑制A549细胞的增殖,并使细胞凋亡率由2.6％上升到10.9％,而抑制PDCD4的表达可以在很大程度上消除miR-21介导的细胞增殖障碍,抑制细胞凋亡.结论 在NSCLC中,抑制抑癌基因PDCD4的表达可能是miR-21介导肿瘤细胞增殖、抵抗凋亡的重要途径之一.     

lncRNA LOC440173在非小细胞肺癌组织中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：检测lncRNA LOC440173在NSCLC组织和细胞中的表达及探讨其对癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：选取河北医科大学第四医院生物标本库中2014至2017年手术切除的72例NSCLC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测NSCLC组织和癌旁组织中,以及6种NSCLC细胞株（H520、H358、A549、HCC827、H1703和H1299）中LOC440173的表达水平;构建LOC440173的敲低及过表达载体,分别转染H520 和 H1703 细胞,应用 MTS、克隆形成及Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测敲低及过表达LOC440173对 NSCLC 细 胞 增 殖 、迁移及侵袭能力的影响,qPCR法检测 LOC440173 对于 EMT 过程相关标志物（E-cadherin、N-cadherin 及 vimentin）mRNA表达水平的影响,WB法检测其对 E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达的影响。结果：LOC440173在NSCLC组织中的表达明显高于癌旁组织（P<0.01）,并与淋巴结转移、组织学分化程度、TNM 分期和肿瘤大小有关联（P<0.05 或 P<0.01）。敲低 LOC440173 可以抑制 H520 细胞的体外增殖、迁移和侵袭（P<0.05 或 P<0.01）,过表达LOC440173可显著促进 H1703 细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05 或 P<0.01）。在转录水平上,敲低LOC440173后,E-cadherin的表达水平升高 ,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平降低（P<0.05 或 P<0.01）;而过表达 LOC440173 后,E-cadherin 的表达水平降低,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平升高（P<0.05 或 P<0.01）。在转录后水平上,LOC440173负向调节E-cadherin蛋白的表达、正向调节N-cadherin的蛋白表达（均P<0.05）。结论：LOC440173在NSCLC组织中的异常高表达可能与NSCLC的发生发展有关,LOC440173可显著提高NCSCL细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力,且其作用机制可能与调控EMT相关基因表达有关。