博莱霉素静脉注射制备小鼠肺间质纤维化模型

目的经尾静脉一次性注射博莱霉素(BLM)复制小鼠肺间质纤维化动物模型,并观察模型的肺组织病理学变化。方法8周龄雌性C57BL/6小鼠66只,随机分为BLM80组18只、BLM150组19只、BLM300组19只和对照组10只,分别经尾静脉一次性注射BLM80、150、300 mg/kg和生理盐水。结果①BLM80组和BLM150组小鼠最低体重分别为BLM注射前的84%和65%。②BLM80组、BLM150组、BLM300组和对照组小鼠的生存率分别为:100%、43%、0和100%。③BLM150组BLM注射后14 d、28 d,右肺羟脯氨酸含量分别为738±46 nmol、886±83 nmol,与对照组(360±75 nmol)比较差异均有显著性意义(P<0.01)。④BLM150组小鼠BLM注射28 d,在胸膜下及血管周围形成广泛、稳定、明显的纤维化改变。BLM150组与BLM80和对照组比较,肺纤维化病理评分分别呈明显增高(P值均小于0.001)。结论C57BL/6小鼠经尾静脉一次性注射BLM150mg/kg可以制备肺间质纤维化动物模型。     

气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究

摘要：目的比较气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气
管内滴入（ITI组）与气管内雾化（ITA组）博莱霉素（5 mg/kg）的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示
不同给药方法药物的肺内分布。在博莱霉素处理14 d后处死小鼠,分别取肺组织行肺系数及肺组织匀浆检测羟脯氨酸含量、肺
组织HE染色进行病理评分及Masson染色进行纤维化评分。结果大体标本可见气管内雾化伊文斯蓝较气管内滴入在各肺叶
中分布更均匀。博莱霉素处理后,ITI组与ITA组小鼠肺系数、总病理评分及纤维化评分均较对照组升高（P<0.05）,但ITI组与
ITA组间无显著差异（P>0.05）。ITI组小鼠肺纤维化病灶分布不均,严重程度不一,各肺叶间组织病理评分与纤维化评分的差异
有统计学意义（P=0.016;P=0.038）,而ITA组小鼠各肺叶间评分的差异无统计学意义（P=0.446;P=0.290）。ITA组小鼠的肺组织
匀浆中羟脯氨酸含量高于ITI组（P=0.020）。结论气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液均引起肺组织损伤与纤维化,而气管
内雾化博莱霉素可引起更广泛、更均匀的组织损伤与纤维化。
     

气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给药方法药物的肺内分布。在博莱霉素处理14 d后处死小鼠,分别取肺组织行肺系数及肺组织匀浆检测羟脯氨酸含量、肺组织HE染色进行病理评分及Masson染色进行纤维化评分。结果大体标本可见气管内雾化伊文斯蓝较气管内滴入在各肺叶中分布更均匀。博莱霉素处理后,ITI组与ITA组小鼠肺系数、总病理评分及纤维化评分均较对照组升高(P<0.05),但ITI组与ITA组间无显著差异(P>0.05)。ITI组小鼠肺纤维化病灶分布不均,严重程度不一,各肺叶间组织病理评分与纤维化评分的差异有统计学意义(P=0.016;P=0.038),而ITA组小鼠各肺叶间评分的差异无统计学意义(P=0.446;P=0.290)。ITA组小鼠的肺组织匀浆中羟脯氨酸含量高于ITI组(P=0.020)。结论气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液均引起肺组织损伤与纤维化,而气管内雾化博莱霉素可引起更广泛、更均匀的组织损伤与纤维化。     

鼻腔滴注博莱霉素诱导ICR小鼠肺纤维化模型的建立

目的:通过鼻腔滴注博莱霉素诱导ICR小鼠发病,寻求建立稳定且方法简单的肺纤维化模型。方法:ICR雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组鼻腔滴注博莱霉素50μL(15 mg/kg),对照组滴注生理盐水。取小鼠肺组织进行HE、Masson染色、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化及羟脯氨酸含量测定。结果:与对照组小鼠相比,造模后第7天模型组小鼠的肺脏出现急性肺泡炎;第14天时,肺泡炎更加明显,开始出现肺纤维化;第28天时肺泡炎有所减轻,肺纤维化明显加重。第28天时模型组小鼠的肺脏HYP含量、α-SMA水平明显高于对照组。结论:鼻腔滴注博莱霉素(15 mg/kg)可诱导ICR小鼠建立相对稳定的肺纤维化模型。     

肺宁对大鼠博莱霉素肺损伤早期治疗作用的机制研究

目的:观察中药肺宁对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期的防治作用. 方法:以博莱霉素气管内注入建立肺纤维化模型,次日始分别给与中药肺宁和强的松灌胃治疗,于给药第7, 14日处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测. 结果:与博莱霉素对照组相比,肺宁不同剂量组肺泡炎的程度均明显减轻;7 d时肺宁各组肺组织匀浆MDA, TNF-α含量降低(P＜0.05),肺宁高剂量组(4 g/kg)、强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P＜0.05);14 d时肺宁各剂量组、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),肺宁中剂量组(2 g/kg)、高剂量组(4 g/kg)TNF-α含量降低(P＜0.05). 结论:肺宁抗肺纤维化的作用机制与提高SOD的活性,降低脂质过氧化物(LPO)损伤有关,通过提高清除氧自由基能力,改善氧化/抗氧化平衡,对大鼠肺泡炎具有有效的治疗作用.     

肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化

目的观察肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化情况。方法雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(n=40)和博莱霉素组(BLM组,n=40)。向BLM组大鼠气管内一次性注入BLM复制肺纤维化模型,假手术组大鼠则在气管内注入等量生理盐水。两组动物同步于气管内灌注后第1、3、7、14、28d分别随机处死8只。腹主动脉抽血分离血清,支气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液,冰浴匀浆肺组织制备匀浆液,-80℃冻存。采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶活性。结果与假手术组相比,BLM组各样品中MMP-9活性均有所增加;血清及肺组织匀浆中MMP-9的活性在BLM注入后1d开始升高,血清MMP-9活性在3d达高峰,肺组织匀浆MMP-9活性在7d达高峰,14及28d已与假手术组无明显差异;肺泡灌洗液中MMP-9活性在BLM注入后1d开始增加,7d达高峰,14d趋向平稳,28d回落。BLM组血清样品中MMP-2活性在各时间点均无明显改变;肺泡灌洗液样品中MMP-2活性从14d起开始升高,持续到第28d始终未见有回落;肺组织匀浆样品中MMP-2的活性升高较早,从3d起开始升高,至28d始终未见回落。结论MMP-2和MMP-9在BLM致大鼠肺纤维化过程中的来源及作用均不同。     

N-乙酰半胱氨酸下调NOX4表达抑制博莱霉素诱导纤维化小鼠的氧化损伤

目的观察活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响,探讨NAC抑制肺纤维化的可能机制。方法将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组：对照组（气管内雾化生理盐水）、纤维化组（气管内博莱霉素3mg／kg溶于100μL生理盐水内雾化）、NAC处理组（气管内雾化博莱霉素后,NAC400mg·kg-1·d-1溶于100μL生理盐水内灌胃）。处理后第28d收集样本。小鼠左肺置于10％中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测肺组织羟脯氨酸的含量;比色法检测血清丙二醛（MDA）的浓度和总抗氧化能力（T-AOC）;提取肺组织总蛋白和总RNA,分别采用Westernblot和RT—PCR法检测NADPH氧化酶1（NOX1）、NOX2及NOX4的基因和蛋白表达水平。结果NAC处理组小鼠肺组织病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺组织羟脯氨酸含量明显减少（P〈0．05）,血清MDA浓度较纤维化组显著降低（P〉0．05）,血清T—AOC较纤维化组升高（P=0．029）。纤维化组NOX1／2／4基因及蛋白表达较对照组显著增强（P〈0．05）,NAC干预后NOX1／2／4基因及蛋白表达水平均有所下调,NOX4蛋白表达明显低于纤维化组（P=0．001）。与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC能显著改善博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制与抑制NOX4蛋白表达、下调氧化应激损伤有关。     

白介素-4在博莱霉素致大鼠肺纤维模型中的表达

目的:检测IL-4在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,从而探讨IL-4在肺纤维化发病机制中的作用.方法:体重170～190g的雌性wistar大鼠,立即气管内灌注博莱霉素5mg/(kg·bw)建立肺纤维化模型,设立生理盐水对照组.第7、14天分别处死大鼠,收获肺组织及血清,右肺行苏木精-伊红(HE)染色,左肺经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-4mRNA的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-4的水平.结果:灌注博莱霉素后第7天肺组织病变以肺泡炎为主,第14天肺内有纤维化病灶形成.模型组大鼠IL-4mRNA相对表达强度和IL-4蛋白质水平明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:在肺纤维化大鼠模型中IL-4的产生明显增高,IL-4在肺纤维化发病机制中具有重要作用.可将调节IL-4的产生及拮抗IL-4的作用作为肺纤维化治疗研究的新方向.     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

免疫复合物致大鼠肺间质纤维化作用的研究

①目的　探讨建立一种由免疫复合物 (IC)介导模拟特发性肺间质纤维化病变动物模型。②方法Wistar大鼠随机分为 3组 ,分别经气管内一次性注入生理盐水 (N组 )、博莱霉素 (B组 )、免疫复合物 (I组 )。第 7、1 4、2 8天处死动物 ,利用生化和组织病理等方法比较各组肺系数、羟脯氨酸 (HyP)含量及肺泡炎、纤维化的程度。③结果　第 7、1 4、2 8天时 ,I组肺组织肺系数均显著低于B组 (F =8.4 88～ 1 3.0 95 ,q =4 .0 5 2～ 5 .376 ,P <0 .0 5 ) ,与N组相比 ,差异无显著性 (q =1 .2 89～ 1 .739,P >0 .0 5 )。I组羟脯氨酸含量与N组相比差异显著 (F =1 7.6 91～31 .85 8,q =6 .5 83～ 1 0 .71 9,P <0 .0 5 )。I组肺泡炎及纤维化程度均较N组重 (F =6 .6 82～ 33.2 5 0 ,q =4 .2 84～7.5 92 ,P <0 .0 5 ) ,但轻于同期B组水平 (q =3.5 70～ 5 .1 1 6 ,P <0 .0 5 )。④结论　可以通过免疫复合物的介导建立肺间质纤维化模型。     

不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较

目的：对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组：对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取左肺石蜡切片行HE染色及Masson染色,右肺ELISA方法检测羟脯氨酸含量。结果高剂量吉非替尼联用组能明显加重博莱霉素所致肺纤维化,Ashcroft评分、肺组织胶原沉积及羟脯氨酸含量明显增多（P＜0．05）。中等剂量吉非替尼联用组Ashcroft评分较博莱霉素组差异无统计学意义（P＞0．05）,羟脯氨酸含量明显增加（P＜0．05）。而低剂量吉非替尼联用组各项指标与博莱霉素组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论吉非替尼能加重博莱霉素所致大鼠肺纤维化,且吉非替尼剂量越大,大鼠肺纤维化程度越高。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

小剂量多次尾静脉注射与气管内滴注博来霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的：与单剂量气管内滴药模型比较,研究小剂量多次尾静脉注射博莱霉素（bleomycin,BLM）致小鼠肺纤维化的特点与差异。方法：40只雄性ICR（Iastitute for Cancer Research）小鼠随机分为模型组I、模型组II和两个对照组,每组10只。模型组I尾静脉注射10mg／kgBLM均持续14d;模型组II于实验第一天气管内注入5mg／kg BLM,两对照组分别给与等量生理盐水,28aM处死并收集肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）。检测BALF细胞总数及蛋白含量、肺系数、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）,观察肺组织病理改变。结果：1）两种给药方法均能使肺组织发生明显的炎性和纤维化反应,两模型组BALF细胞总数及蛋白含量、肺系数、HYP含量、肺间质损伤指数较两对照组均显著增加（P〈0．01）;2）模型组I病灶主要分布在胸膜下及血管周围,模型组II则主要分布在支气管和细支气管周围;3）模型组II病死率高于模型组I;4）模型组IIBALF蛋白含量高于模型组I（P〈0．05）;BALF细胞总数、肺系数、HYP含量、肺间质损伤指数两组间差异无统计学意义（p〉0．05）。结论：小剂量多次尾静脉注射与气管内滴入BLM都能成功制备肺间质纤维化动物模型,但两者纤维化形成的部位存在着一定的差异,小剂量多次尾静脉给药肺间质纤维化模型更接近特发性肺间质纤维化。     

阿魏酸乙酯对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用

目的：观察阿魏酸乙酯（EF）对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用.方法：将60只SD大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、3个不同EF剂量给药组.大鼠博莱霉素气管给药建立肺纤维化模型后,采用EF灌胃给药进行治疗,于第1,2周后处死动物,肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量检测,同时对肺组织进行病理学检查,以比较不同组别肺纤维化程度.结果：与模型组相比,EF治疗组中肺组织匀浆MDA,TNF-α含量降低,而SOD活力及GSH含量显著增高,且具有一定的剂量效应关系,病理学显示EF治疗组肺纤维化程度较未治疗组明显减轻.结论：阿魏酸乙酯对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有一定的保护作用.     

博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的建立方法及比较

目的:采用不同方法诱导博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的模型,探讨符合人类肺纤维化病程的动物模型。方法:分别经气管、腹腔给予BLM致大鼠肺纤维化模型,于第1、14、28天处死,取肺组织制备病理切片,行HE染色后评价两种动物模型各时间段肺组织形态学变化,测量肺泡壁和胸膜厚度;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量,对两种模型进行评价。结果:(1)气管内、腹腔内给药均可建立肺纤维化动物模型,但时间长短不一;(2)气管内给药大鼠肺内病灶分布以末梢细支气管为主,早期的肺内炎症变化较重,而腹腔内给药大鼠病灶分布以胸膜下、肺组织内为主,炎症反应相对较轻;(3)腹腔内给药大鼠第28天肺组织匀浆HYP含量明显高于气管内给药(P<0.05)。结论:腹腔内给药建立的大鼠肺纤维化模型可能较近似于人类特发性肺纤维化的病程及病理改变。     

益肺抗纤方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的防治作用

目的 :观察益肺抗纤方抗肺纤维化的作用。方法 :实验用雄性Wistar大鼠分为 4组 ,对照组、模型组、益肺抗纤方组、地塞米松组 ;对照组气管内注入生理盐水 ,其余 3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型。造模后 ,益肺抗纤方组给益肺抗纤方 10ml/kg灌胃 ,地塞米松组给地塞米松 1.5mg/kg腹腔注射 ,模型组和对照组均给生理盐水灌胃 ,均给药 1次 /d。观察各组大鼠肺部病理变化 ,测定各组第 7d、2 8d肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物 (LPO)和羟脯氨酸 (HP)的含量。结果 :气管内注入博莱霉素第 2 8d时 ,模型组多呈 3级肺纤维化和 1级肺泡炎改变 ;益肺抗纤方组多呈 1级纤维化改变 ,肺泡炎不明显 ;地塞米松组多呈 1级纤维化和 1～ 3级肺泡炎改变 ;对照组呈正常肺结构。第 2 8d时 ,模型组和地塞米松组肺组织SOD活性均较对照组明显下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,地塞米松组较模型组SOD活性下降更明显 (P <0 .0 5 ) ;益肺抗纤方组与对照组之间SOD活性无明显差别。对照组、模型组、益肺抗纤方组肺组织LPO含量明显低于地塞米松组 (P <0 .0 1) ;益肺抗纤方组与对照组和模型组之间无明显差别。结论 :益肺抗纤方可通过提高SOD活性 ,降低脂质过氧化 ,减轻氧自由基损伤 ,抑制胶原沉积 ,保护肺组织     

局部注射博莱霉素诱导小鼠硬皮病模型

目的建立小鼠硬皮病动物模型.方法将0.01～1mg博莱霉素皮下注射于6周龄BALB/c雌性小鼠背部皮肤,第日1次共注射4周.取注射区皮肤行光镜和电镜观察,并用免疫组化方法检测TGFβ1、TGFβ2和α-SMA的表达.结果 0.1mg/d以上博莱霉素剂量在4周后皆可致小鼠背部皮肤硬化,表现为皮肤弹性降低、毛发脱落、表皮萎缩、真皮炎细胞浸润、毛囊减少或消失、纤维组织增生、大量肌成纤维细胞增生,真皮TGFβ1、TGFβ2和α-SMA表达增强.结论博莱霉素连续皮下注射可导致小鼠皮肤硬化,符合硬皮病皮肤基本的组织病理学改变.     

百草枯一次灌胃构建家兔肺间质纤维化模型

目的： 构建百草枯致肺间质纤维化动物模型。方法： 25只家兔随机分为实验组（20只）和对照组（5只）。实验组家兔以40 mg/kg体质量百草枯一次性灌胃,并于染毒后第3、7、14、28天处死,对照组生理盐水灌胃并于第28天处死。观察两组家兔的一般情况、肺组织大体结构和肺组织病理学改变。结果： 实验组家兔在染毒后1 h即出现中毒性改变,肺组织在第28天出现明显的纤维化改变。结论：百草枯灌胃法能可靠地构建出肺纤维化动物模型。     

中药肺宁对实验性肺纤维化的保护作用

目的:观察中药肺宁对博莱霉素(BL)诱导的实验性小鼠肺纤维化的保护作用.方法:以博莱霉素气管内注射建立肺纤维化模型后,第2日始分别进行龙胆花、三七总甙(PNS)、强的松和肺宁灌胃治疗,于给药第7,56日处死动物,左肺组织行病理组织学检查,右肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力及羟脯氨酸(Hp)含量检测.结果:与博莱霉素对照组相比:各治疗组肺泡炎和肺纤维化的程度均明显减轻;7 d时龙胆花、肺宁、强的松组肺组织匀浆SOD活力均非常显著地增高(P＜0.01),PNS组效果较差(P＞0.05);56 d时各治疗组Hp含量均非常显著地降低(P＜0.01).56 d时肺宁组Hp含量与正常组无显著性差异.结论:PNS和龙胆花水煎液均可以提高SOD的活性,改善氧化/抗氧化平衡,抑制胶原沉积,保护肺组织免受纤维化损伤.肺宁对肺的保护作用非常显著.     

肺纤方抗博莱霉素肺纤维化大鼠氧化损伤的研究

目的观察肺纤方与强的松对照抗大鼠肺纤维化氧化损伤的作用。方法用气管内注入博莱霉素的方法制做大鼠肺纤维化模型,检测造模后14,28,45d模型组、假手术组、肺纤方组、强的松组大鼠肺组织匀浆液的氧化损伤物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）。结果14,28,45d各时间点模型组、强的松组、肺纤方组的MDA比假手术组明显升高,GSH明显降低;45d肺纤方组MDA含量较强的松组减少,GSH明显增加。结论肺纤方具有抗氧化损伤作用。