蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环

目的研究蜂胶水提液（WEP）对小肠缺血-再灌注（I-R）大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）、I-R和WEP（50、100、200mg／kg）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿／干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果（1）与I—R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿／干重比明显降低（P〈0．01）;（2）WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I—R所致的微静脉血流速度减慢（P〈0．05）和白细胞贴壁黏附（P〈0．01）,并上调肠组织SOD活性（P〈0．05）,抑制MDA生成（P〈0．05）。结论蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I—R损伤。     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响。方法：复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblotting观察LIR后肺损伤发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞（PMN）百分率、肺系数（LI）与肺通透指数（LPI）、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化及牛磺酸对上述指标的影响。结果：大鼠肢体缺血再灌注后LI、LPI及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性增加,ICAM-1表达明显升高,而提前给予牛磺酸可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用。结论：肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与LIR后肺损伤的发生;牛磺酸可减少血液中CD18阳性细胞数,并且下调肺组织ICAM-1的表达,从而减轻肺损伤。     

高渗盐水预处理可减轻中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水预处理组（HTS组）,分别于再灌注后1h、3h、6h、12h和24h处死大鼠,测定谷丙转氨酶（ALT）;抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率;RT-PCR和Westernblotting分别测定肝内细胞间黏附分子1（ICAM-1）的mRNA和蛋白表达;比色法测定肝脏内髓过氧化物酶（MPO）活性;常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况。结果：①HTS组在3h、6h和12h血清ALT水平明显低于IR组（P<0.05）。②HTS组在6h和12h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组（P<0.05）。③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6h、12h和24h明显低于IR组（P<0.05）。④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组。⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组。结论：HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达,明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集,起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用。     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究

目的：观察外源性一氧化碳（CO）对大鼠肢体缺血再灌注（IR）所致肺损伤的作用及机制。方法：32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8)：对照组（control）、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1h或相应时点置含2.5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞（PMN）数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Westernblotting检测肺组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化。结果：IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。结论：外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。     

太极通天液对大鼠肠系膜微循环作用的实验研究

本实验观察了太极通天液对肾上腺素诱导的大肠肠系膜微循环障碍的作用，实验结果发现：太极通天液对肾上腺素引起的微动脉收缩、血流停止有一定的改善作用，可推迟血流停止时间，使血管收缩程序减轻，且可促进管径的愎。     

缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究

目的：观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响,并探讨其微循环机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n=16),无创动脉夹夹闭股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、血流量、微循环以及血流动力学变化,并测定骨骼肌湿干重比值(W/D),观察骨骼肌超微结构变化。结果:(1)I-postC12h组W/D较I/R12h组低6.7%(P＜0.05),骨骼肌肌原纤维水肿、溶解、分离和线粒体空泡样变性显著减轻;再灌注24hI-postC组左室压最大下降速率(-dp/dtmax)较I/R24h组高10.46%(P＜0.05),与IPC组无显著差异。(2)再灌注24hI-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组高11.3%(P＜0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别高39.8%和24.1%,P＜0.01),与IPC的保护效果接近(P＞0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。     

氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的防治效应

目的：观察氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及对心肌ICAM-1mRNA表达的影响。方法：24只日本大耳白兔,随机分3组,假手术组、对照组、处理组（给予氟伐他汀10mg·kg－1·d－1喂服1周）,所有动物在手术前检测血脂,对照组和处理组复制缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。监测血流动力学指标,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性。RT-PCR检测缺血区及假手术组对应区域心肌ICAM-1mRNA的表达。结果：各组动物在手术前1d血脂指标无统计学差异;缺血开始后处理组各时点左室舒张末压（LVEDP）小于对照组（P＜0.05）,左室内压变化最大速率（±dp/dtmax）大于对照组（P＜0.05）;他汀组LDH-1、CK、CKMB活性均显著小于对照组（均为P＜0.01);他汀组心肌组织ICAM-1mRNA表达显著低于对照组(P<0.01),假手术组表达最少。结论：氟伐他汀预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的：观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18mg·kg-1,缺血2h再灌注24h后取缺血侧脑组织,HE染色观察海马存活锥体细胞数,比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度,Westernblotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1蛋白及mRNA表达情况及NF-κBp65亚基核转位情况。结果:葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组（P<0.01）,MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组（P<0.01）,ICAM-1蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少（P<0.01）,NF-κBp65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组（P<0.01）。结论:葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后血IL-8和肠组织ICAM-1表达的影响

目的：观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后血白介素8和肠组织细胞间黏附因子1表达变化的影响及其意义。方法：复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注+红花注射液组（SI组）。分别于缺血前、再灌注0、1、2、3h检测兔血清白介素8的浓度;并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1(ICAM)表达的改变,作对比分析。结果：IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高,缺血和再灌注各时点均明显高于S组（均P<0.01）;SI组稍有上升变化,且明显低于IR组上升程度;细胞间黏附因子1蛋白在肠组织血管内皮细胞中有表达,尤其在黏膜下层中表达显著,S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上ICAM-1蛋白表达增强,SI组ICAM-1蛋白表达明显低于IR组。结论：红花在兔肠缺血再灌注损伤中能抑制白细胞介素8和血管内皮细胞细胞间黏附因子1的表达,有效减少中性粒细胞的黏附、浸润,减轻炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,减轻小肠的组织损伤。     

HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响

目的：通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型（IR组）,并在热应激预处理（H+IR组）及槲皮素＋热应激预处理（Q+H+IR组）条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变。结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6h最显著,MPO活性升高以12h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01)。结论：〖HTSS〗热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤。     

sICAM—1、sE—selectin水平在肝癌诊疗中的价值

目的：探讨血清细胞间粘附分子－1（sICAM-1),E-选择素（sE-selectin)在肝癌诊疗中的价值。方法：检测健康人,慢性肝炎,肝硬化,肝癌者手术前后,sICAM-1,sE-selectin水平变化。结果：79例名期肝癌者总体sICAM-1,sE-selectin水平明显高于慢性肝炎,肝硬化和健康对照组（P＜0．01）,但I期肝癌组与慢性肝炎,肝硬化组比较无显著差异;各期肝癌术后sICAM1-1及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肝癌术后sE-selectin水平均较术前明显下降。结论：提示早期肝癌患者检测血清sICAM-1,sE-selectin无确诊意义,但可作为中,晚期肝癌者特别是AFP阴性患者的血清学确诊参考和预后的监测指标。     

sICAM-1和sVCAM-1与乙肝病毒标志物关系的研究

目的探讨可溶性血管内皮细胞问黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性细胞问黏附分子1(sICAM-1)的水平与乙肝病毒标志物之间的关系。方法用ELISA法测定乙肝病毒标志物、sVCAM-1、sICAM-1，用PER法定量测定HBV-DNA的含量。结果HBVM阳性者，除HBsAb阳性者外，其血清sVCAM-1、sICAM-1水平较全阴性者均有较明显的升高，但升高的各组间无明显差异；sICAM-1与ALT呈正相关(r=0．652)，与HBA-DNA呈负相关(r=-0．498)；sVCAM-1与ALT、HBV-DNA的相关系数r分别为0．191、-0．027。结论1、乙肝病毒感染者血清sVCAM-1、sICAM-1有明显的升高，各组间无明显差异。2、sICAM-1的水平可以反应肝脏的损害程度和HBV-DNA的复制情况。     

P38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础。方法腹腔内注射 气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达。结果模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05)。结论P38MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用。