青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的观察青篙琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机平均分为正常对照组、模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组和科素亚组,其中10只建立IgA肾病大鼠模型ELASIA法检测大鼠血清IL-2、IL-6含量。结果大鼠IgA肾病造模成功。青蒿琥酯可以明显抑制IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量。结论青蒿琥酯能够降低IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一。     

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。     

补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的 观察补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和血尿胶囊组,每组10只.采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立IgA肾病大鼠模型.检测各时相尿红细胞计数及血清TNF-α、IL-6含量.结果 （1）正常大鼠一般状态良好,其余各组大鼠自第7周末开始出现精神不振、食欲及体重下降、尿颜色改变.经治疗后症状于1~2周左右逐渐缓解.（2）空白组大鼠尿检无异常;其余各组大鼠自第7周末开始尿红细胞计数明显增多（P＜0.05）,至12周末,尿红细胞计数明显减少（P＜0.05）,中药组降低程度优于血尿胶囊组（P＜0.05）;（3）模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显升高,经治疗后明显降低（P＜0.05）;其中中药中剂量组降低最为明显,优于血尿胶囊组（P＜0.05）.结论 补肾健脾、利湿化瘀法能够减少IgA肾病模型大鼠尿中红细胞数,降低血清TNF-α、IL-6的水平,其中以中药中剂量组疗效最显著.     

补肾健脾解毒利咽法对 IgA 肾病模型大鼠血清TNF-a、IL-6的影响

目的：探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病（IgAN）的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量（UTP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著（P ﹤0.05）;中药各治疗组尿红细胞计数明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组减少显著（P ﹤0.01）;洛丁新组尿中红细胞计数无下降（P ﹥0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组疗效最显著（P ﹤0.01）。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。     

复方仙草胶囊对IgA肾病大鼠肾组织IL-6TNF-α表达的影响

目的：观察中药复方仙草胶囊对IgA肾病的治疗作用。方法：给小鼠口服牛血清白蛋白（BSA）加四氯化碳及脂多糖建立IgA肾病模型。定期观察镜下血尿,观察IL-6,TNF-α。结果：与模型组比较复方仙草胶囊小鼠组肾组织IL-6,TNF-α含量明显下降（P〈O．01）。结论：中药复方仙草胶囊对IgA肾病有一定的治疗作用。     

前列地尔合并肾康片对2型糖尿病肾病患者血清TNF-α、IL-6及IL-8水平的影响

目的研究前列地尔合并肾康片对2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)水平的影响。方法选取2014年6月~2015年5月我院收治的62例2型糖尿病肾病患者,根据随机抽签法分为试验组与对照组,各31例。对照组使用20 m L的生理盐水和10μg的前列地尔混合后,静脉推注的方式给药,1次/d。试验组在对照组治疗的基础上口服肾炎康复片,一次5片,一天3次。所有患者的治疗疗程均为4周。观察治疗前和治疗4周后的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、TNF-α、IL-6及IL-8水平变化,评判两组患者的不良反应。结果治疗后,试验组的TNF-α、IL-6及IL-8水平显著低于对照组[(7.30±0.41)ng/L vs(9.44±1.78)ng/L,(9.39±0.31)ng/L vs(11.36±0.66)ng/L,(7.25±0.95)ng/L vs(11.35±1.07)ng/L](P0.05)。试验组的FBG、Hb A1c水平显著低于对照组[(6.52±0.40)mmol/L vs(9.32±0.64)mmol/L,(6.53±0.60)%vs(7.44±0.68)%](P0.05)。试验组和对照组的不良反应率比较差异无统计学意义[12.90%(4/31)vs 16.13%(5/31)](P0.05)。结论前列地尔合并肾康片能明显降低2型糖尿病肾病患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、FBG、Hb A1c水平,临床疗效良好,安全性高。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

肾络宁对实验性IgA肾病模型大鼠肾小管超微病变的影响

20世纪 70年代初期 ,Shainuck[1]发现肾小管间质的损害程度与肾功能减退之间存在着显著的相关性 ,首次提出慢性肾小管间质损害在肾脏病病变发展过程中具有重要作用。这一结论已得到众多学者的进一步肯定 ,并引起广泛的重视[2～ 4 ] 。因此 ,研究中药复方对原发性肾小球疾病肾小管间质病变的影响 ,对预防和延缓肾功能恶化有重要意义。1　材料和方法1 .1　模型的制作和验证1 .1 .1　模型的制作　选用 Wistar大鼠 (由中国人民解放军军事医学科学院四所提供 ) 2 4只 ,体重80± 1 0 g,经普通饲料适应性喂养 1周后 ,尿红细胞、尿蛋白阴性 ,采用随…     

肾病综合症患者IL-2、IL-6水平测定

目的研究白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)在肾病综合症(NS)患者中的水平变化及其临床意义。方法采用特异性酶联免疫吸附实验检测40例体检健康者,30例NS发作组和28例NS缓解组患者血清中IL-2和IL-6水平及其动态变化。结果NS发作组IL-2及IL-6水平均明显高于正常对照组(P<0.01)及NS缓解组(P<0.01),而NS缓解组IL-2及IL-6水平与正常对照组无显著性差异。结论研究提示IL-2及IL-6水平升高可作为NS活动性的检测指标。     

血清中自介素-12与IgA肾病疗效分析

目的:探讨血清中白介素-12(IL-12)与IgA肾病疗效关系.方法:经临床和肾活检确诊的LgAN患者60例,比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL-12的变化.结果:IL-12在IgAN活动时升高,随着IgAN治疗好转IL-12降低.结论:因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志.     

血清中白介素-12与IgA肾病疗效分析

目的：探讨血清中白介素-12（IL-12）与IgA肾病疗效关系。方法：经临床和肾活检确诊的IgAN患者60例，比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL—12的变化。结果．IL-12在IgAN活动时升高，随着IgAN治疗好转IL-12降低，结论：因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志。     

实验性IgA肾病模型的改进

 [目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

实验性IgA肾病模型的改进

[目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

复方仙草颗粒防治大鼠IgA肾病实验研究

目的:观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病防治效果及可能作用机制。方法:采用切除一侧肾脏,反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法,制作IgA肾病大鼠实模型。随机分为模型组、福辛普利组[蒙诺冲剂液,含药0.33 g/mL,10 mL/(kg.d)]、复方仙草颗粒(由八仙草、三七、薏苡仁、制大黄、黄芪、甘草组成)小、中、大剂量组[复方仙草颗粒10、20、40 g/(kg.d)],另设正常对照组。疗程8周。检测大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数;血清胱抑素C、血清肌酐;肾组织IgA(免疫荧光)、肾小球系膜细胞数及纤黏蛋白(FN,免疫化学法)表达。结果 (:1)复方仙草颗粒各组及福辛普利组24 h尿蛋白定量、尿红细胞排泄率均较模型组明显改善(P<0.01);与福辛普利组比较,复方仙草颗粒大剂量组尿红细胞改善更显著(P>0.05);复方仙草颗粒中、大剂量组24 h尿蛋白定量与福辛普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)各药物干预组血清CystatinC与模型组比较,均明显改善(P<0.05,P<0.01);复方仙草颗粒大剂量组血清CystatinC与福辛普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠间SCr差异无统计学意义(P>0.05)。(3)各药物干预组与模型组比较,肾小球系膜细胞数及FN表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);复方仙草颗粒中、大剂量组与福辛普利组比较,系膜细胞数差异无统计学意义(P>0.05);复方仙草颗粒大剂量组与福辛普利组比较,FN表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:复方仙草颗粒能改善IgA肾病大鼠血尿、蛋白尿,保护肾功能,其作用机制可能与减少IgA在肾组织沉积,抑制肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。     

金水清治疗IgA肾病模型大鼠的实验研究

目的探讨金水清对IgA肾病模型的治疗作用。方法采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予金水清和血尿安胶囊治疗,利用光镜、免疫组化及生物学方法对大鼠进行观察。结果金水清能减少尿红细胞、降低尿蛋白,并通过下调转化生长因子-β1(TGFβ1)的表达抑制细胞外基质的积聚,减轻肾小球和肾小管损伤,从而改善肾功能,延缓IgA肾病的进展,且疗效与治疗时间成正相关。结论金水清抑制IgA肾病模型大鼠肾组织的TGFβ1分泌作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

达格列净治疗早期糖尿病肾病的疗效及对血清MCP-1、IL-6水平的影响

  目的  探讨达格列净治疗早期糖尿病肾病的疗效及对血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。  方法  选择昆明医科大学第二附属医院于2019年1月至2020年1月期间收治的78例早期糖尿病肾病患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组39例,2组均接受厄贝沙坦等常规治疗,对照组患者予二甲双胍降糖,观察组患者则应用达格列净降糖,疗程为12周。比较2组患者治疗前后血肌酐、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白排泄率（UAER）以及血清MCP-1、IL-6水平的变化。  结果  治疗后,2组FBG、2 h PG及HbA1c均明显降低,且观察组均明显低于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;治疗后,2组UAER较治疗前明显降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;2组患者治疗前后血肌酐水平均无明显变化（P > 0.05）;治疗后,2组患者血清MCP-1、IL-6水平均较治疗前明显下降,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。Peason相关性分析表明,早期糖尿病肾病患者UAER与血清MCP-1、IL-6水平均呈正相关性（P < 0.05）。  结论  达格列净应用于早期糖尿病肾病的治疗,不仅可以有效控制患者的血糖,还可以降低血清MCP-1、IL-6水平,减少尿蛋白的漏出,进而保护患者的肾功能。     

MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和环氧化酶2(COX-2)在实验性IgA肾病肾组织中的表达及其相关性。方法应用葡聚糖G200和大肠杆菌外膜总蛋白(OMPs)提取物分别免疫小鼠,诱导IgA肾病模型,设立葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组,同时建立空白对照组。用免疫组化方法检测MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达与分布。结果MIF和COX-2在葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组肾小管上皮细胞中的表达显著上调,在两组的表达显著高于空白对照组(P<0.01)。MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织的表达与肾组织损伤的程度呈正相关。结论MIF和COX-2在IgA肾病肾组织的表达比较高,提示MIF和COX-2在IgA肾病的发生、发展中发挥一定的作用。