双侧卵巢原发性恶性淋巴瘤合并左侧交界性浆液性囊腺瘤1例

患者女 ,4 1岁 ,因腹痛、下腹部包块数月入院。查体 :消瘦 ,全身浅表淋巴结未触及 ,肝脾未见肿大。妇科检查 :子宫后位略增大 ,宫颈肥大、轻糜 ,左侧附件区扪及一 11ｃｍ× 8ｃｍ× 7ｃｍ混合性包块 ,触痛。Ｂ超 :左侧附件区探及 13 8ｃｍ× 6 9ｃｍ× 11 5ｃｍ囊实性包块 ,边界清晰 ,边缘欠规则 ,实性部分回声不均匀 ,囊性部分见少量分隔 ;左肾实质回声增强 ,集合系统扩张呈花瓣征。ＣＴ :子宫左、后上方扫及囊实性肿块 15ｃｍ× 10ｃｍ× 9ｃｍ ,实性区及囊性区密度强化不均 ,外形不规则 ,子宫被挤向右侧 ,与病灶分界不清 ,膀胱略向前移 …     

卵巢浆液性及黏液性交界性肿瘤的研究进展

长期以来对卵巢交界性肿瘤（borderline ovarian tumors,BOT）命名及病理诊断标准一直存在不同的意见。经过30余年的探索,对其本质认识逐步深入,特别是2003年8月在美国马里兰州贝塞斯达举行的卵巢交界性肿瘤工作会议,就卵巢交界性肿瘤的某些病理学方面的分歧取得了较一致的意见。本文就近年卵巢浆液性及黏液性交界性肿瘤的命名、形态学特征、病理诊断以及预后等方面的进展作如下综述。     

卵巢交界性浆液性肿瘤17例临床病理分析

目的对卵巢交界性浆液性肿瘤的临床特征、病理学特点进行分析,探讨其诊断及鉴别诊断。方法收集17例卵巢交界性浆液性肿瘤患者的临床资料,对组织病理学表现进行分析,并复习相关文献。结果17例卵巢交界性浆液性肿瘤患者,年龄42~65岁,平均年龄51.2岁。17例患者中有4例患者常有下腹不适和腹胀、尿频等症状,有5例患者有经期延长与出血量多的症状,还有2例患者因肿瘤破溃导致急腹症。结论卵巢交界性浆液性肿瘤的患者,预后相当好,5年生存率为90%。但仍有10%的患者预后不好。     

原发性卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤1例及文献复习

目的探讨原发性卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤的临床病理特征及鉴别诊断。方法对病例进行病理组织学和免疫组织化学观察,复习文献。结果该例卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤临床表现为下腹隐痛、腹部肿块。眼观见肿块呈囊性,囊壁增厚,切面见红褐色出血性肿块。镜下以充满红细胞的大小不等的囊腔、相互沟通的不规则管道、大部分由梭形细胞构成的实性区域为特征,伴有浆液性囊腺瘤形成。免疫表型：CD31、CD34、FⅧRAg、PCNA呈广泛性强阳性,SMA在中等大小的血管及部分肿瘤细胞呈强阳性,Ki-67为散在阳性,CK（AE1／AE3）为阴性。结论原发性卵巢血管肉瘤十分罕见,必需注意其鉴别诊断。     

Dickkopf-4血清蛋白在卵巢浆液性乳头状癌中的表达意义

目的研究Dickkopf-4(DKK-4)血清蛋白在卵巢癌中的表达及意义。方法收集2015年1月至2016年6月在中国医科大学附属盛京医院40例卵巢浆液性乳头状癌和40例正常自愿者血清。采用ELISA的方法检测DKK-4血清蛋白的表达情况,分析其与各临床病理参数的关系。结果 DKK-4蛋白在人卵巢浆液性乳头癌患者血清中的表达含量明显高于正常自愿者血清,其表达含量与卵巢浆液性乳头癌细胞分化程度明显呈正相关。结论 DKK-4蛋白可能参与卵巢浆液性乳头癌发病机制。     

胰腺实性型浆液性囊腺瘤1例临床病理观察

目的探讨胰腺实性型浆液性囊腺瘤(solid-type serous cystadenoma,SSCA)的临床病理学特征。方法观察1例罕见的胰腺SSCA,结合文献分析其病理特征及鉴别诊断。结果患者为67岁男性,体检发现胰头占位。肿瘤肉眼实性、质韧,镜下境界清楚,呈结节状或分叶状,间质富含血管;肿瘤细胞呈紧密排列的实性巢、小腺泡、小腺管,局灶或散在可见小囊腔形成;肿瘤细胞呈立方或多边形,胞质丰富透明或淡嗜酸颗粒状,核小而圆,未见明显异型性及核分裂象。免疫表型:肿瘤细胞CK7、CK19、AAT、Inhibin-α、Calponin、MUC1、NSE均阳性,Ki-67增殖指数低,神经内分泌标记CgA、Syn、CD56及其他鉴别标记均阴性。术后随访22个月,未见复发或转移。结论 SSCA是胰腺浆液性囊性肿瘤的罕见亚型,患者手术切除预后良好,最终确诊依赖于病理检查。     

妊娠合并伴有自体种植的卵巢浆液性交界性肿瘤1例

患者,26岁,因停经4个月,发现双侧卵巢囊性肿物2个月入院.无锡市人民医院B超示宫内妊娠囊19 cm×18 cm大小,内见卵黄囊,见胚芽,胎心,双侧附件区囊实性混合性包块,较大者88 mm×72 mm大小,内见乳头状隆起,包膜完整,CA125 213.5 U/ml,无腹痛、腹胀,无畏寒、发热,无阴道出血,无食欲减退,白带正常,未予特殊治疗;2012年3月20日本院B超示单胎头位,双顶径35 mm,股骨长16 mm,右侧中下腹髂血管旁见一103 mm×77 mm大小囊性为主混合回声团块,边界清,囊壁见多个乳头状高回声突起,左侧盆腔见一79 mm×61 mm大小囊性暗区,内部回声不均,遂入院治疗.     

卵巢浆液性肿瘤中IQGAP1与E-cadherin表达的检测

目的探讨上皮性钙黏素(E-cadherin)与具有IQ结构域的人Ras GTP激活蛋白相关蛋白1(IQGAP1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义。方法分别用免疫组织化学SP法和Western blot法检测20例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、10例卵巢浆液性囊腺瘤以及10例正常卵巢组织中E-cadherin和IQGAP1的蛋白表达。结果 E-cadherin蛋白在浆液性囊腺瘤中表达最高,明显高于正常卵巢组织和浆液性囊腺癌组织(P0.05),其均值高于交界性囊腺癌,无统计学意义。IQGAP1在卵巢浆液性囊腺癌中表达较正常卵巢组织、良性及交界性肿瘤组织均增高(P0.05);免疫组织化学染色证实IQGAP1在浆液性囊腺癌中以胞膜表达为主,而在良性肿瘤中以胞质表达为主。结论 E-cadherin和IQGAP1在卵巢浆液性瘤高表达,可联合用于卵巢浆液性肿瘤的免疫组化诊断。     

卵巢浆液性乳头状囊腺癌伴肺软骨瘤样错构瘤1例

患者女性,49岁,因下腹胀痛10天就诊.妇科检查:外阴已婚式,阴道畅,宫颈尚光滑,宫体缺如,右侧附件区可扪及一15 cm×10 cm大小肿块.B超检查:右侧附件区囊实相间肿块待查(大小152 mm×85 mm×128 mm),内壁见乳头状突起;盆腔积液.实验室检查:血常规、尿常规、生化全套均无异常,CEA、AFP正常,CA125明显升高,为80.2 U/ml(0~35 U/ml),ESR明显升高,为62 mm/h(<20 mm/h).     

子宫浆液性乳头状癌24例临床病理分析

目的比较子宫浆液性乳头状癌(uterine papillary serous carcinoma,UPSC)和子宫内膜样癌(uterine endometrioid carcino-ma,UEC)的组织病理学和免疫组化表达,以了解两种肿瘤生物学行为的差异。方法对24例UPSC和54例UEC进行组织学复查和应用免疫组化SP法检测肿瘤的p53蛋白、ER和PR的表达。结果24例UPSC占子宫内膜癌的3·77%,平均年龄UP-SC组为60岁,UEC组为51·7岁(P<0·01),晚期癌(FIGOⅢ-Ⅳ)UPSC组占62·5%,UEC组占35·1%(P<0·025)。p53蛋白的表达UPSC组16例阳性(66·7%),UEC组10例阳性(18·5%),两组比较(P<0·01)。ER阳性表达UPSC组(8·3%),UEC组(42·5%),PR阳性表达UPSC组(12·5%),UEC组(35·2%),两组比较:ER(P<0·01),PR(P<0·05),差异有显著性。UPSC组p53蛋白表达与肿瘤分期、分级、及肌层浸润无明显关系,而UEC组Ⅲ~Ⅳ期肿瘤的p53蛋白的表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0·005)。UPSC的5年生存率为25%,UEC组5年生存率为80·9%(P<0.01),两组差异有显著性。结论UPSC为p53高表达,而缺乏雌激素和孕激素受体,为高度恶性的肿瘤。它的生物学行为不同于UEC,因而强调诊断时需和其他类型的子宫内膜癌相区别。     

紫杉醇联合顺铂化疗对人卵巢浆液性囊腺癌组织occludin和ZO-1表达以及线粒体超微结构的影响

 目的：观察紫杉醇联合顺铂化疗对人卵巢浆液性囊腺癌（serous cystadenocarcinoma, SC）组织紧密连接蛋白occludin和zonula occludens-1(ZO-1)表达以及线粒体超微结构的影响。方法：取紫杉醇联合顺铂化疗和未化疗的卵巢癌患者SC组织,用电镜观察其线粒体超微结构,用免疫组织化学法观察癌组织occludin和ZO-1蛋白的表达,并以子宫肌瘤患者的正常卵巢组织为正常对照。结果：SC细胞线粒体明显肿胀,呈现巨线粒体,且嵴断裂十分显著;化疗后的SC细胞线粒体肿胀减轻,形态接近正常。SC细胞较正常卵巢上皮细胞occludin和ZO-1蛋白表达明显降低（P<005或P<001）;化疗组较未化疗组SC细胞occludin和ZO-1蛋白表达明显增多（P<001）。结论: 紧密连接蛋白occludin 和 ZO-1的低表达可能是SC浆液生成增多和细胞代谢异常的关键所在,而化疗可促进紧密连接蛋白表达,从而减轻线粒体结构肿胀并改善细胞功能。     

手术对卵巢上皮性肿瘤患者细胞免疫功能的影响

目的:分析手术对卵巢上皮性肿瘤患者细胞免疫功能的影响。方法:分析我科2008-03/2010-02住院治疗的卵巢上皮性肿瘤患者52例进行细胞免疫功能检测的临床资料,并与同期体检的36例健康妇女资料对比。结果:治疗组术前术后与对照组比较,CD3细胞数、CD4细胞数、CD4/CD8均有明显下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组术后较术前更降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组术前术后的CD8细胞与对照组比较,高低不同,无统计学差异;治疗组术后较术前降低,但差异不显著。治疗组术前术后与对照组比较,NK细胞含量明显下降,差异明显(P0.05),治疗组术后较术前降低明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:卵巢上皮性肿瘤患者的细胞免疫功能已低下,经缩瘤手术后,短期内细胞免疫功能进一步损害;可指导临床于手术后给予免疫调节剂治疗,使机体恢复细胞免疫力。     

辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜VEGF和HIF-1α表达的影响

目的探讨辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)表达的影响。方法建立佐剂性关节炎大鼠(AA)模型,分别给予甲氨喋呤及辛伐他汀灌胃治疗。取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结果 AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α的表达显著高于正常对照组,HE及免疫组织化学染色显示辛伐他汀可抑制炎症反应,降低VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达。结论辛伐他汀能明显降低AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α表达,有局部抗炎作用,可能抑制滑膜血管新生。     

bFGF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中HIF-1α表达的影响及研究

目的 探讨bFGF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中HIF-1α表达的影响以及在临床治疗过程中的临床疗效.方法 选取健康新生7日龄Wistar大鼠96只,雌雄不限,随机分为三组即假手术组(10)、HIBD组、bFGF治疗组.后两组再根据处死动物的时间不同随机分为5个亚组:12h组、24h组、72h组,7d组,每亚组8只.HIBD组制备HIBD模型,bFGF治疗组制备HIBD模型24h后腹腔注射药物.结果 通过使用bFGF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤进行治疗后,H1F-1α得到了较好的抑制.结论 在临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的过程中,使用bFGF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤进行治疗能够取得较好的效果,同时能够较好的抑制住HIF-1α的表达,在临床上值得推广应用.     

卵巢微囊性间质肿瘤中β-catenin(CTNNB1)S33C的突变

微囊性间质肿瘤(MCST)是由Irving和Young于2009年报道的一种新的卵巢肿瘤,其主要特征为明显的微囊性结构和免疫标记弥漫性表达CD10和vimentin,但该肿瘤的精确来源和遗传学改变尚未清楚。     

SIRT2在浆液性卵巢癌细胞系中的表达及其对增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究SIRT2在卵巢表层上皮(ovarian surface epithelium,OSE)及浆液性卵巢癌(serous ovarian carcinoma,SOC)细胞系中的表达情况并从细胞增殖、迁移和侵袭这3个方面探讨SIRT2对SOC恶性生物学行为的影响。方法:运用Western blot技术检测OSE和SOC细胞系中SIRT2蛋白的表达水平;设计靶向SIRT2的siRNA,构建SIRT2过表达载体,分别瞬时转染OSE细胞系HOSEpi C和SOC细胞系HO8910,平板克隆形成实验和CCK-8实验研究SIRT2对细胞生长的影响;细胞划痕实验考察SIRT2在SOC细胞迁移中的作用;Transwell实验研究SIRT2对SOC细胞侵袭能力的影响。结果:5株SOC细胞系中SIRT2的表达水平显著低于OSE细胞系。在HOSEpi C细胞中沉默SIRT2,细胞克隆形成数增多,细胞活力增强。相反,在HO8910细胞中过表达SIRT2,细胞克隆形成数减少,细胞活力降低。沉默SIRT2促进HOSEpi C细胞的迁移,而过表达SIRT2则抑制HO8910细胞的迁移。沉默SIRT2的HOSEpi C细胞侵袭能力明显增加,而过表达SIRT2的HO8910细胞侵袭能力则显著降低。结论:SIRT2在SOC细胞中表达显著下调。SIRT2在OSE细胞中是肿瘤抑制蛋白,抑制细胞增殖、迁移和侵袭。     

丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF-1α表达的影响

目的: 探讨丁苯酞(NBP)保护缺氧缺糖(OGD)细胞损伤的机制。方法: 对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果: NBP在0.01- 10 μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HIF-1α的表达,均高于OGD组,荧光定量分析差异显著。两者表达的高峰分别为OGD后6 h和8 h。结论: NBP可以促进内皮细胞在缺氧缺糖条件下HIF-1α的表达,从而引起下游VEGF的表达增多,最终保护内皮细胞免受缺氧缺糖损伤。     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠HIF-1α及相关因子的作用

目的:探讨通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及相关因子的影响。方法:30只体重200-250g的SD雄性大鼠,随机分为常压常氧对照组(对照组)、低压低氧模型组(模型组)、低压低氧+通心络干预组(通心络干预组),每组10只。采用低压低氧舱模拟海拔5 000m的高原环境(大气压50kp,氧浓度10%)。模型组和通心络干预组大鼠每日入舱8h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2g生药/kg灌胃1次,对照组于同一实验室的常压常氧环境中饲养。4周后比较各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)肥厚指数以及血清HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)等因子水平。结果:4周后,与对照组相比,模型组大鼠mPAP、RV肥厚指数及HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,通心络干预组大鼠mPAP、RV肥厚指数及血清HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平均显著降低(P0.05),且RV肥厚指数及血清HIF-1α、ET-1水平与对照组水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:通心络可能通过降低HIF-1α水平等干预低压低氧性肺动脉高压的发生发展。