PDTC抑制大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB的激活

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,探讨其与肺损伤的关系。方法SD大鼠45只,随机分为对照组、SAP组、牛磺胆酸钠(二硫代氨基甲酸吡咯烷pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组(各组再分为3、6、12h3个亚组,对照组n=3,模型组n=6)。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立重症胰腺炎模型,预处理组在建立模型前1h腹腔内注PDTC(100mg/kg)。取胰、肺组织行病理观察,免疫组化SP法观察NF-κB表达情况。结果对照组仅少量肺泡间质细胞表达NF-κB;SAP组与PDTC预处理组NF-κB阳性细胞数明显增加(P<0.05),并呈动态变化,6h达高峰,PDTC预处理6h和12h组明显低于SAP组(P<0.05),阳性信号主要位于胰腺腺泡细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞胞浆和胞核内。结论PDTC可能通过抑制NF-κB的激活减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。     

PARP及NF-κB在重症急性胰腺炎大鼠腺垂体中的表达

<正>目的:观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及核因子κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺垂体中的表达及对腺垂体损伤的作用。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为五组:假手术组(SO组)及SAP1、3、6、12h组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。测定腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶水平;光镜观察胰腺及垂体病理改变;电镜观察垂体超微结构改变;免疫组化观察垂体PARP及NF-κB的表达。结果:SAP组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺病理学评分逐渐增加,均较SO组明显升高(P<0.05)。     

大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中PDTC预处理对NF-κB表达及细胞凋亡的调节作用

目的观察核因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺组织内的表达及肺组织内细胞凋亡情况。方法 SD大鼠60只,分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组。5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。SP法观察NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,TUNEL法检测肺组织内细胞凋亡情况。结果 SAP组各时间点NF-κB在胰、肺组织内的阳性表达水平与对照组相比均明显增加(P<0.01),PDTC预处理组各时间点NF-κB阳性表达水平与SAP组相比均明显减弱(P<0.05)。SAP组肺组织内凋亡指数高于相对应的对照组(P<0.05),PDTC预处理组凋亡指数均低于相对应的SAP组(P<0.05)。结论 NF-κB的激活和凋亡细胞的增多是加重肺损伤的重要因素之一。PDTC对SAP肺损伤的保护作用可能与抑制NF-κB激活及肺组织内细胞凋亡相关。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞的作用

<正>目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptors-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰岛β细胞的作用。方法:雄性SPF级Wistar大鼠36只、体重200～250g。随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组),每组12只大鼠。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)制备SAP模型。SO组仅翻动十二指肠和胰腺后关腹。     

重症急性胰腺炎对大鼠甲状腺组织形态的影响

<正>目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)对大鼠甲状腺病理形态的影响。方法:雄性Wistar大鼠36只,体重200g～250g,随机分为SAP组和假手术组(SO组)。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,SO组开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹。术后3、12及24h心脏取血,每个时间点6只,分别测定各时间点血清淀粉酶。取全部胰腺和双侧甲状腺,肉眼观察甲状腺形态变化,所取组织分别固定、切片,光镜观察组织结构变化,并采用美国UIC公司Meta morph图像分析系统/显微镜(BX51)测量滤泡上皮细胞高度、滤泡腔面积,以及计数有上皮细胞脱落入滤泡腔的滤泡数以进行定量形态学研究。     

1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及意义

<正>目的:观察1α-羟化酶在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏组织中的表达规律及其意义。方法:48只Wistar大鼠随机分为两组:假手术组(SO组)和SAP组,每组再继续分为四个亚组,每组6只(n=6)。采用5%牛磺胆酸钠(STC)逆行胰胆管注射法建立SAP模型。分别于造模后1、3、6及12h分别心脏采血,测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平;取胰腺及肾脏组织固定,HE染色后,光镜观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以Western Blotting法对肾脏组织中1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析。     

聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎肾损伤的作用及机制

<正>目的:探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的作用及机制。方法:雄性Wistar大鼠56只,分为假手术组(SO组,8只)、SAP组(24只)和3-AB组(24只),其中SAP组和3-AB组随机分为3、6及12h三个亚组。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB组在SAP造模前30min经股静脉注射20mg/kg。检测各组血清淀粉酶(AMY)、     

花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为造模1h、3h、6h、12h四个时间亚组(n均=10)。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠(STC)溶液(1ml/100Kg)造模;SO组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于造模前30min由股静脉注射10mg/Kg的ZER溶液。比较各组大鼠于造模12h死亡情况、腹水量、血清淀粉酶(AMY)、磷脂酶(PLA2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及胰腺肝脏组织病理学评分(分级)。结果:ZER-CON组大鼠死亡率、腹水量、AMY、PLA2、ALT、AST水平以及胰腺和肝脏组织病理学评分(分级)与SO组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。SAP组上述指标明显高于SO组,差异有统计学意义(均P0.05)。ZER组上述指标与SAP组相比明显降低(均P0.05),但均高于SO组和ZER CON组(P0.05)。结论:ZER对SAP大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

一种效果确切的大鼠重症急性胰腺炎模型

背景：目前尚无任何一种重症急性胰腺炎动物模型能与人类重症急性胰腺炎的发病过程完全一致,而用于实验治疗性研究的模型更是少之又少。 目的：建立一种大鼠重症急性胰腺炎模型,为进行大鼠重症急性胰腺炎的治疗性研究提供前提条件。 方法：30只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组不建模,模型组大鼠采用逆行胰管穿刺注射法建立重症急性胰腺炎模型,建模后6,12,24 h,测血、腹水淀粉酶、血白细胞数量、血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达,并对胰腺组织进行病理评分。 结果与结论：模型组大鼠存活率80%,对照组大鼠存活率100%;模型组大鼠随时间的延长,病理评分、血、腹水淀粉酶、白细胞、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高(P < 0.05)。说明逆行胰管注射法能够成功建立大鼠重症急性胰腺炎模型。     

瑞香素预处理对重症急性胰腺炎大鼠的抗氧化保护作用

目的:观察瑞香素预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)的影响,探讨瑞香素在SAP中的抗氧化保护作用。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为四组:假手术组(SO组)、SAP组、瑞香素预处理组(D-SAP组)、瑞香素药物对照组(D-SO组),每组18只。各组均用10%水合氯醛腹腔注射麻醉(0.3ml/100g)。SAP组和D-SAP组采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)沿胰胆管逆行穿刺注射建立SAP模型。SO组和D-SO组与SAP造模程序相同,但用等量生理盐水代替5%牛磺胆酸钠注入胰胆管。D-SAP组和D-SO组于手术前30min给予瑞香素4mg/kg腹腔内注射。分别在术后3、6、12h分批处死各组大鼠各6只,检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性和胰腺组织MDA、MPO活性及NO含量,并进行HE染色观察大鼠术后12h时胰腺病理损伤程度。结果:D-SAP组大鼠血清AMY、LIP活性以及胰腺组织MDA含量、MPO活性和病理学评分较SAP明显降低(P0.01),但NO水平较SAP组明显升高(P0.01),SO组与D-SO组间各指标无统计学差异(P0.05)。结论:瑞香素预处理对SAP大鼠胰腺损伤具有明显的抗氧化保护作用。     

WPY对重症急性胰腺炎大鼠肺内IL-1βmRNA表达的影响

目的：观察中药WPY对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1βmRNA表达的影响。方法：SD大鼠48只随机分为4组，正常对照组、SAP模型组、WPY高，低剂量治疗组。采用牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导大鼠SAP模型，分别于术后3、6、12小时检测血清淀粉酶，半定量RT-PCR检测肺组织IL-1βmRNA的表达。结果：造模组血清淀粉酶显著升高，WPY治疗后血清淀粉酶显著下降；正常对照组、造模组和治疗组肺组织均可见IL-1β的表达，造模组较正常对照组表达高，且随时间3、6、12h变化肺组织内IL-1β表达呈递增趋势，用WPY后，随着药物剂量增加IL-1β表达呈递减趋势。结论：中药WPY可以降低大鼠急性胰腺炎早期3，6，12h血清淀粉酶和肺内IL-1βmRNA的表达，从而提示WPY可以减轻细胞因子介导的全身炎症反应。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

重症急性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡上皮细胞功能和超微结构的变化

<正>目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)时甲状腺滤泡上皮细胞超微结构和功能变化。方法:雄性Wistar大鼠40只,体重200～250g,随机分为假手术组(SO组)、SAP模型1、3、6、12h组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。采用全自动生化分析仪及放射免疫分析法测定淀粉酶(AMY)、磷脂酶A2(sPLA2)、T3、T4、FT3、FT4水平。心脏抽血后分离甲状腺腺叶组织,一部分以4%多聚甲醛固定后石蜡包埋、HE染色,光学显微镜镜观察组织学改变,另一部分2.5%戊二醛前固定、1%锇酸后固定、梯度酒精脱水后,行电镜观察滤泡上皮细胞超微结构改变。     

罗格列酮对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎肺损伤的作用机制

<正>目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,ROSI)对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制。方法:取健康雄性SD大鼠120只,给予自制脂肪乳剂(30%猪油+10%胆固醇+20%吐温+5%胆盐+1%丙基硫样嘧啶)每天灌胃一次(1ml/100g),连续两周,其余时间给予普通饲料喂养。两周后随机分为6组:高脂血症组(HL)、高脂血症合并重症急性胰腺炎组(HAP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只。实验前动物禁食12h,自由饮水。     

骨化三醇通过B细胞受体/PI3K/AKT/NF-κB通路抑制大鼠高原肺水肿的发生

目的 ：探讨骨化三醇通过B细胞受体/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路抑制大鼠高原肺水肿的发生及其机制。方法 ：雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧+骨化三醇组（0.252μg/kg）,连续灌胃给药5 d后,除常氧组外,其余2组均置于模拟海拔6 000 m的低压氧舱内低氧胁迫48h,建立高原肺水肿大鼠模型。干湿比重法测定肺含水量;H-E染色观察大鼠肺组织病理变化,并进行炎症评分;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率;ELISA检测肺组织B细胞激活因子（BAFF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫荧光染色观察肺组织CD21和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的表达;免疫印迹检测肺组织PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达。结果 ：与常氧组比较,低氧组大鼠肺组织见轻微肺泡隔增宽,炎症细胞浸润;肺含水量升高,肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-...     

PPAR-γ激动剂对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎的作用

<正>目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其可能机制。方法:将120只SD大鼠随机分为两个大组:普通饲料组(n=40只)、高脂饲料组(n=80只)。高脂饲料的主要成分为77%基础饲料+20%猪油+3%胆固醇。喂养两周后再随机分组:普通饲料组分为假手术组(SO组)和SAP组;高脂饲料组分为假手术组(HL组)、高脂血症合并SAP组(HAP组)、ROSI预处理组(HR组)、ROSI拮抗组(HRI组),每组各20只。     

蛇床子素对膝骨关节炎大鼠的作用及对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响

目的 观察蛇床子素对膝骨关节炎大鼠的治疗作用,探讨其对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响.方法 SD大鼠(n=50),利用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛇床子素低剂量组(25 mg/kg)、蛇床子素高剂量组(50 mg/kg)及美洛昔康组(0.78 mg/kg),每组1...