黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制。方法：将33只健康成年日本大耳白兔，随机分为手术对照（control)组、单纯肾缺血再灌（IR）组、黄芪注射液处理IR组（黄芪＋IR）和当归注射液处理IR（当归＋IR）组。肾缺血1h再灌注48h,取肾作电镜检查；测血清肌酐（Cr)、肾组织中ATP酶活性。结果：IR组肾组织变性改变显，黄芪、当归组病变较IR组明显减轻。与对照组相比，IR组血清Cr的含量升高（P＜0．05），肾中ATP酶活性降低（P＜0．05）；黄芪＋IR组，当归＋IR组较IR组血清Cr含量降低（P＜0．05），肾中ATP酶活性升高（P＜0．05），同对照组差异无显性（P＞0．05）。黄芪＋IR组与当归＋IR组血清Cr含量及肾中ATP酶活性差异无显性（P＞0．05）。结论：黄芪和当归可能通过保护ATP酶而减轻IR肾损伤。     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

血红素氧合酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

探讨血红素氧合酶 1(HO 1)对大鼠肺缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用。Wistar大鼠随机分成假手术 (sham)组、I/R组、Hemin组和ZnPP IX组。采用夹闭大鼠左肺门 30min ,再灌注 12 0min ,分别观察各组HO 1活性 ,肺组织形态学变化 ,肺湿干重比、伊文思蓝含量、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数及蛋白含量变化。与sham组比较 ,I/R组和hemin组肺组织HO 1活性显著增高 (P <0 0 1) ,ZnPP IX组能取消hemin诱导的HO 1活性增高 (P <0 0 1)。光镜下可见I/R组和ZnPP IX组肺组织水肿 ,部分动物肺泡腔中可见出血 ,并伴有局部肺不张 ,而hemin组肺组织形态学改变明显减轻。Hemin组肺湿干重比、伊文思蓝含量、BALF中细胞数和蛋白含量均低于I/R组和ZnPP IX组 ,但仍高于sham组 (P <0 0 1)。结果提示 ,HO 1对在体大鼠肺I/R损伤具有部分保护作用     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的　探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 .方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化 .结果　与对照组相比 ,使用天麻后 ,在再灌注 6h、12h和 2 4h后肾组织SOD活力明显升高 (p值分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,MDA含量明显降低 (p值分别 <0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) .结论　天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中 ,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用 .     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、aFGF低剂量组(8!g/kg)和aFGF高剂量组(16!g/kg),每组8只。以肾缺血再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果aFGF能明显减轻肾组织水肿、肾小管扩张和破坏,电镜下见肾小管上皮细胞超微结构(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论aFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

肌肽 (ｃａｒｎｏｓｉｎｅ)即 β 丙氨酰 Ｌ 组氨酸 ,近几年发现其具有抗氧化 ,抗自由基作用。因而提出肌肽是继ＳＯＤ、ＶｉｔＥ之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1 ] 。缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因 ,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一。尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世 ,但缺血性中风的预后仍然令人失望。因此 ,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题。本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型 ,借以观察肌肽是否具神经保护作用。1　材料与方法1 1　实验动物 :Ｗ…     

肾缺血-再灌注家兔心功能的变化及川芎嗪的保护作用

目的 :观察急性肾缺血 -再灌注损伤时家兔心功能的变化及川芎嗪注射液对家兔心功能的保护影响。方法 :健康家兔2 2只 ,随机分为假手术对照组 (SC ,n =6 )、单纯缺血再灌注组 (IR ,n =8)、缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (IR +LGT ,n =8)。通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后 1h内和再灌注后 1h内 1min、15min、30min、4 5min、6 0min不同时间点心功能的动态变化。结果 :与SC组比较 ,IR组家兔缺血后左心室内压最大变化速率 (LV +dp/dtmas)、左心室内压力峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和心率 (HR)均下降 ,左心室舒张末期压 (LVE…     

不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠,体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组,每组10只。S组：分离出双侧肾蒂,仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离;IR组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注;缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环,然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能,对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比,A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05）,肾组织损伤明显减轻。处理组中,A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05）,且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。     

葛根素对肝缺血再灌注损伤的保护作用

近年来 ,有关葛根素改善心脑循环和免疫调节作用的临床研究较多。但葛根素对肝缺血再灌注损伤 (ｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉ ａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ,ＨＩＲＩ)的保护作用的研究 ,国内外未见报道。本研究测定家兔肝缺血前 ,缺血 4 5ｍｉｎ ,再灌 4 5ｍｉｎ的血清及肝组织中乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)活性的变化 ,并观察了葛根素对其影响 ,从而了解葛根素对ＨＩＲＩ的保护作用 ,为ＨＩＲＩ的防治提供理论依据。1　材料和方法1 1　材料 :葛根素注射液 ,陕西安康济仁制药公司产品 ,批号0 10 914 ;全自动生化分析仪 ,日本日立 70 6 …     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

钙预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用

目的 :研究钙预处理是否对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(ProteinKinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)起作用。方法 :3 2只SD大鼠 ,随机分为 4组 :缺血再灌注组 (I/R组 )、钙预处理组 (CPC组 )、钙预处理加PKC阻滞剂Chelerythine组 (CLT组 )、钙预处理加线粒体KATP通道阻滞剂 5 hy droxydecanoate组 (5 HD组 ) ,分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量、心功能指标 (LVSP及±dp/dtmax)。 结果 :与I/R组比较 ,CPC组CK、LDH漏出量明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量增加 (P <0 .0 1) ,心功能改善 ;CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与I/R组相同指标之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :钙预处理对I/R心肌有保护作用 ,其保护作用可被PKC阻滞剂及KATP阻滞剂所取消 ,提示其保护作用可能通过PKC途径及线粒体KATP通道起作用     

肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾缺血再灌注损伤（Ischemiarepe rfusion injury,IRI）是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常,甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭。肾脏由于其组织结构和功能的特殊性,是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质     

缺血预处理抗缺血再灌注心肌间质损伤的实验研究

目的：观察缺血预处理（ＩＰＣ） 对大鼠缺血再灌注心肌间质胶原及心肌功能结构关系的影响,以进一步探讨ＩＰＣ 对心肌的保护作用。方法：实验采用体重（２５０ ±３０）ｇ 雄性ＳＤ 大鼠２４ 只,分３ 组,每组８ 只,即假手术对照（ＳＣ）组;缺血再灌注（Ｉ／Ｒ） 组和缺血预处理（ＩＰＣ） 组。用超微结构立体计量及羟脯氨酸浓度测定观察心肌间质胶原变化,多道记录仪测量心功能指标,透射电镜观察心肌超微结构。结果：Ｉ／Ｒ 时心肌间质胶原浓度显著低于ＳＣ 组（ Ｐ＜ ０－０１） ,心肌超微结构损伤严重,左室功能明显低于ＳＣ 组（ Ｐ＜ ０－０１） 。ＩＰＣ 组心肌超微结构破坏明显低于Ｉ／ Ｒ 组。同时,心肌间质胶原浓度、胶原纤维线密度及左室功能指标明显高于Ｉ／Ｒ 组（ Ｐ＜ ０－０５ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：ＩＰＣ 的心肌保护作用不仅表现在对心肌细胞上,而且对心肌间质也有重要的保护作用。     

地塞米松对大鼠后肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价地塞米松对血流、中性粒细胞和内皮细胞功能及缺血再灌注的骨骼肌活力的影响。方法：利用SD大鼠后肢止血带缺血模型,观察活体微循环,计数血循中激活的中性粒细胞、测定胫前肌含水量,观察胫前肌组织形态及血管内皮细胞超微结构的变化,结果：地塞米松参疏通缺血再灌注组织的微循环,降低血循环中激活中性粒细胞数、减轻胫前肌含水量,胫前肌的组织学和超微结构变化比对照组小,结论：地塞米松使血流明显改善,抑制血循环中中性粒细胞的激活,提高缺血再灌注骨骼肌的活力,保护内皮细胞免受缺血再灌注损伤。     

一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury，I-RI）时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 方法:SD大鼠15只，建立肾缺血再灌注模型，动物随机分为5组：（1）假手术（sham）组（n=6）；（2）I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL；（3）SNP+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠（SNP）；（4）AG+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍（AG）；（5）L-NNA+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸（L-NNA）。以聚乙烯亚胺（PEI）为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点，透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常，肾小球基底膜（GBM）外透明层负电荷位点（AS）清晰，呈连续的规则点线状排列［（19.3±1.7）个/1 000 nm］。I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象；GBM外透明层AS排列稀疏［（16.6±1.0）个/1 000 nm，P<0.05］，PEI颗粒小。（2）与I-RI组相比，给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重，肾小球GBM的AS［（11.7±3.2）个/1 000 nm］显著少于假手术组（P<0.05），且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组；而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻，可见清晰的足突间隙；L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重，但和I-RI组相比，L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量［（14.7±0.9）个/1 000 nm］无显著差异（P>0.05）。 结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤，NO可加重这些损伤；肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。