补肾中药对骨质疏松症相关基因影响的研究概况

骨质疏松症(O steoporos is,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。骨质疏松症(OP)是多种因素导致的复杂疾病,它的发生与峰值骨量高低和骨量丢失速度密切相关,而遗传与环境因素参与了峰值骨量的达到、维持以及骨量丢失的调节[1]。研究证实,遗传因素可解释60%~80%骨密度(BM D)的变化,近年来,对导致OP相关基因的研究成为热点。中医根据“肾主骨生髓”理论,认为肾虚是骨质疏松症的主要发病机制,因此补肾中药治疗OP历来是研究的热点之一。本文回顾了近年来用补肾中药对骨质疏松症相…     

维生素D受体基因多态性对α-D3治疗肾性骨病疗效研究

目的探讨维生素D受体(VDR)基因多态性对α-D3治疗肾性骨病疗效的影响.方法用RFLPS法检测150例慢性肾衰患者VDR基因型;放免法检测患者血全段甲状旁腺素;超声骨密度法检测患者服药前和服药后8周右足跟骨骨密度(BUA).结果 3型发病率BUA分别为80% BB,60.87% Bb,50.5% bb.治疗有效率为100% BB,75.03% Bb,81.64% bb,差异明显(P＜0.05).结论 VDR基因型对CRF者肾性骨病发病有重要影响,bb基因型者和b等位基因肾性骨病发病率低且对α-D3治疗反应好.     

核素骨显像在肾性骨病中的应用现状

慢性肾功能不全时 ,由于肾小球滤过率下降 ,钙磷代谢失常 ,甲状旁腺激素分泌增加和排泄减少 ,同时肾脏合成维生素D减少 ,铝排泄障碍及透析治疗时药物使用等多方面原因 ,使患者出现一系列骨内和骨外病变。临床主要表现为纤维性骨炎、骨质疏松、软骨病、骨硬化、儿童生长发育迟缓及转移性钙化。这些病变的发生与肾脏功能及透析疗法有关 ,因而统称为肾性骨营养不良 ,简称肾性骨病[1] 。肾性骨病患者的临床症状与体征不典型 ,核素骨显像有助于肾性骨病的早期诊断[2 ] 。骨活检不仅可早期诊断肾性骨病 ,且可对其进行组织学分类 ,但其作为一种有…     

骨质疏松症与维生素D受体基因多态性的相关性

背景:骨质疏松是多基因调控疾病,峰值骨量变化和骨量丢失均受遗传因素影响.目的:通过观察维生素D受体基因 ApaⅠ多态性在山东半岛汉族人群中的分布规律及与骨质疏松的关系,探讨原发性骨质疏松症的遗传易感因素.方法:选取367名长期居住在山东半岛地区无亲缘关系的汉族人群.将受试者分为骨密度正常组227例,骨质疏松组63例,骨质疏松性骨折组77例.结果与结论:实验人群维生素D受体基因的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ2 =1.583,P > 0.05).基因型频率分布依次为aa型占53.1%,Aa型占10.6%,AA型占36.3%.年龄与不同部位骨密度值之间呈负相关(P < 0.01),体质量指数与骨密度值之间呈正相关(P < 0.01),在将年龄和体质量指数进行校正后发现aa基因型在腰椎(P < 0.05)、wards三角(P < 0.05)骨密度较低.运用χ2检验分析骨密度正常组各基因型与骨质疏松性骨折组之间差异无显著性意义(χ2 =4.795,P > 0.05).结果证实,山东半岛地区汉族人群中,维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性与原发性骨质疏松症存在关联,提示维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性在决定个体骨质疏松症遗传易感性方面起重要作用.     

饮食及生活习惯对中老年人骨质疏松症的影响

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病，在中老年人群中发病率很高，尤其是绝经后的女性。骨质疏松症的发生受多因素影响，主要包括环境和遗传两方面。已经确定峰值骨密度的60%-80%由遗传决定，20%由环境决定。环境因素的影响虽小，但是可控制，而作为环境的重要组成部分，饮食和生活习惯的控制无疑对骨质疏松症的预防起积极作用。     

骨硬化素对骨生成作用的研究进展

骨生成的调节是一个复杂的由众多多肽因子参与的病生理过程。骨动态平衡的维系受多基因、多细胞网络调节。某几个基因的突变如LRP5、维生素D受体和PTH受体可导致骨形成与骨吸收紊乱。这些基因所编码的蛋白与各种生长因子相互作用控制细胞增殖,促进成骨细胞表型的发育,从而影响成骨细胞活性或细胞生存[1]。骨硬化素(sclerostin,SO)是硬化性骨化症(sclerosteosis,SOST)基因表达的一种蛋白产物。近年来,研究发现SO在骨生成发生机制方面具有重要的作用[2,3]。一、SOST基因的介绍SOST由Hausen在1967年首次提出,是一种罕见的骨病。它不…     

49例维持性血液透析患者肾性骨病的相关因素分析

目的研究维持性血液透析患者肾性骨病的类型、临床特点并分析相关因素。方法49例血液透析患者,口服四环素标记后行骨活检,同时检测相关生化参数。结果49例患者均有肾性骨病的临床表现,其中高转化型24例(49.0%),低转化型19例(38.8%),混合型6例(12.2%)。3组患者年龄和性别构成无差异,4例糖尿病患者均为低转化型;透析时间超过10年者高转化型骨病发生率显著高于透析5～10年和≤5年者。骨铝染色阳性率为63.3%,低转化型高于高转化型及混合型组,高通量组和普通透析组骨病类型和骨铝染色无差异,高通量透析组透析前血钙水平显著高于普通透析组(P<0.05),iPTH水平低于普通组,但无统计学差异。低转化型骨病组服用活性维生素D3制剂的比例显著高于其它组。骨铝阳性组透析前血磷和iPTH水平显著低于阴性组,服用铝制剂的患者比例也高于骨铝阴性组。结论本组患者高转化型骨病与长时间透析、维生素D3不足等因素相关,低转化型骨病可能与维生素D3制剂使用不当、糖尿病等因素相关,而骨铝沉积则与服用铝制剂等因素相关,与透析时间长短无关。     

1α-羟基维生素D3对糖尿病性尿毒症患者甲状旁腺激素水平的调节作用

肾性骨病是糖尿病性尿毒症患者的常见并发症之一 ,如何防治肾性骨病具有十分重要的意义。本研究目的在于观察维生素D3对糖尿病性尿毒症患者甲状旁腺激素 (PTH)水平的调节作用 ,以探讨其对肾性骨病的疗效。1　对象与方法1 .1　研究对象　选择上海市第二人民医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊或住院的糖尿病性尿毒症的病人 1 2例 ,透析或非透析患者各 6例 ,年龄2 1～ 6 3岁 ,平均 (4 1± 2 1 )岁 ,男 9例 ,女 3例。病程1～ 2 7年。1 .2　治疗方法　 1α 羟基维生素D3胶囊 (昆明贝克诺顿公司产品 ) ,0 .2 5 μg/粒 ,1～ 2粒 /d ,连服 4周…     

25例高转换型肾性骨病的骨组织学研究

目的通过对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者行骨活检获得骨标本,对骨病理进行骨形态计量学分析,观察各型骨病尤其是高转换型肾性骨病的骨病理学特点并探讨临床各项常用无创性检查的意义。方法选择40例CKD5期MHD患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨标本。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。外周血各项检测指标和临床常用的骨密度和骨骼摄片与骨病理学指标行相关分析。结果25例CKD5期MHD患者经骨病理学检查证实为高转换型骨病,占同期骨活检的62.5%(25/40),骨病理学检查以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。外周血钙、骨钙素水平与骨病理指标呈显著正相关。骨密度和骨骼摄片的阳性率低于骨活检。结论通过对CKD5期MHD患者行骨活检发现,高转换性肾性骨病的比例仍占大多数。在高转换型肾性骨病中,目前的各种无创性检查中血钙、骨钙素可能具有一定的预测价值。骨活检仍是诊断肾性骨病的金指标。     

雌激素对进行维持性血液透析的育龄期妇女肾性骨病的影响

肾性骨病(renal bone disease,RBD)患者,尤其是进行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)时,可影响患者生活质量和生存率[1]。甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平是临床上诊断和监测肾性骨病的主要指标[2]。本研究旨在探讨进行MHD的育龄期RBD妇女血清E2水平与     

维生素D受体基因多态性对α—D3治疗肾性骨病疗效观察

目的：探讨维生素D受体（VDR）基因多态性对α-D3治疗肾性骨病疗效的影响。方法：用RFLPS法检测150例慢性肾衰患者VDR基因型;放免法检测患者血全段甲状腺素;超声骨密度法检测患者服药前和服药后8 右足跟骨骨密度（BUA）。结果3型发病率BUA分别为80％BB,60．87?,50.5?。治疗有效率为100％BB,75．03％Bb,81.64?,差异明显（P＜0．05）。结论VDR基因型对CRF者肾性骨病发病有重要影响,bb基因型者和b等位基因性骨病发病率低于对α-D3治疗反应好。     

糖尿病性骨质疏松症病人的护理

糖尿病性骨质疏松发病率为2 4%～5 2 % [1] 。糖尿病(DM )病人胰岛素水平的下降,致高血糖毒性,微血管并发症及高龄、病程长等因素致骨形成降低,骨吸收增加,可使骨转换加快,引起骨矿物质丢失,导致骨质疏松症。对84例DM病人的骨密度(BMD)进行测量,并探讨糖尿病性骨质疏松症的相关     

透析患者无力性骨病的新认识

慢性肾脏病（CKD）,特别是终末期肾衰（ESRF）患者均不同程度合并骨代谢异常,即肾性骨病。肾性骨营养不良主要包括高转运型肾性骨病、低转运型肾性骨病（骨软化、无力性骨病）和混合性骨病三种不同类型。其中,无力性骨病以成骨细胞和破骨细胞活性降低,骨形成率低下和类骨质积聚减少为特征。目前尚无研究提示骨活检证实的无力性骨病是骨折发生的危险因素,     

护理干预对肾性骨病维持性血液透析病人生活质量的影响

肾性骨病(renal osteodystrophy,ROD)是血液透析病人常见并发症之一,按照骨的转运状态,分为高转化型骨病、低转化型骨病和混合型骨病。研究发现,低转化型肾性骨病发生与糖尿病有一定相关性。易患因素包括糖尿病、老年、过多使用活性维生素D、营养不良等。我院血液净化中心选择60例透析病人从饮食、药物、健康教育、运动疗法、家庭社会支持等方面对病人     

肾性骨病的中医药治疗

<正>广义的"肾性骨病",是指一切和肾脏问题有关的骨病;狭义的"肾性骨病"是指由慢性肾脏疾病及终末期肾脏疾病引起的体内矿物质和骨代谢系统紊乱,又称肾性骨营养不良。本文就中医中药在治疗肾性骨病的研究作一综述。1肾性骨病的病因病机中医没有对慢性肾衰竭肾性骨病的记载,但很     

骨质疏松症的全基因组关联分析进展

骨质疏松症是由遗传和环境因素共同作用的慢性复杂疾病,研究其遗传机制有助于对骨质疏松症进行早期诊断和治疗。自1992年Morrison等[1]最先报道维生素D受体(VDR)基因型与骨密度密切相关后,迄今已发现并报道大量与骨质疏松症相关的候选基因,但对于这些基因位点的研究结果尚存争议。越来越多的研究者开始寻找新的实验技术和遗传分析方法,以使结果更加可信。全基因组关联分     

慢性肾衰竭患者骨密度检测意义及护理

目的观察慢性肾衰竭患者的骨密度变化,早期发现肾性骨病,采取相应的护理对策预防其发生.方法将慢性肾衰竭患者按其肌酐清除率的不同分为A、B、C 3组,应用双能量X线骨密度分析仪对患者正位腰椎L2～L4、股骨颈(NECK)、WARDS三角和股骨粗隆(TROCH)部位进行检测,3组分别与D组(正常健康对照组)相比较.结果A、B 2组所检测部位的骨密度值均明显降低,而C组骨密度值变化不明显.结论慢性肾衰竭患者当Ccr＜50ml/min时进行骨密度检测,对早期诊断肾性骨病有一定价值.积极采取措施进行护理干预,具有十分重要的意义.     

第5章 第2节 肾性骨病

1　概　况1 1　定义　因肾功能不全引起的骨骼病变。通常有广义的肾性骨病 :凡病因与肾脏有关的骨病 ;狭义的肾性骨病 :指肾性骨病或称肾性骨营养不良。一般认为是肾的继发症状 ,也可因血液透析等治疗而诱发加速加重的肾性骨病的并发症。1 2　概念2　兼症模式与辩证关系　　　　ＣＨＦ　 —·—·—→ 　肾性骨病　　一般情况下肾性骨病是由于肾衰造成继发性甲旁亢、维生素的代谢障碍、酸中毒、以及由于血液透析时铝中毒。3　分型与发病机制3 1　分型　①囊性纤维性骨炎 (Ⅰ型 ) ;②骨软化症 (Ⅱ )型 ) ;③混合型骨病 (Ⅲ型 )。3 2　发病…     

肾性骨营养不良的临床诊断与治疗

肾性骨营养不良简称肾性骨病。近年来由于肾功能检测手段及治疗上的进展,特别是透析疗法和肾脏移植手术的增加,使患者生命延长。因而本病发生率不断增多。本病系长期慢性肾小球或肾小管病变等引起慢性肾功能衰竭,酸中毒,钙磷镁等矿物代谢紊乱,以及维生素D代谢障碍的一种代谢性骨病。它可发生在肾脏病程的任何阶段,常有骨质疏松,骨软化,肾性佝偻病,纤维囊性骨炎,骨硬化,软组织钙化,骨骺滑脱,骨畸形和病理性骨折等表现,且与肾功能程度,血液酸硷度,电解质或其它微量元素变化,甲状旁腺激素(PTH),降钙素(CT),活性维生素D如1α羟维生素D(1αOHD),1.25二羟维生素D(1.25(OH)_2D)等代谢有关。     

肾性骨营养不良的骨病理,骨组织计量学及骨密度测量研究

肾性骨营养不良(简称肾性骨病)是由于长期慢性肾小球或肾小管病变引起肾功能减退或衰竭导致以钙磷代谢紊乱为主的一种代谢性骨病。刘,朱二氏在本世纪40年代即探讨了慢性肾衰钙磷代谢与骨病的关系,并首先提出肾性骨营养不良的概念。 广义的肾性骨病指一切和肾脏有关的骨病,如肾小管性酸中毒发生的软骨病,透析膜组织不相容发生的淀粉样骨病等;而通常所述的肾性骨病指慢性肾功能衰竭伴发的代谢性骨病,随着经济的发展和治疗水