卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌IL-1β表达及胶原沉积的影响

细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用。实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase。MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心力衰竭。本研究观察了卡维地洛是否可通过对IL-1β及胶原沉积的影响干预心室重塑进程,以阐明卡维地洛有益作用的更多机制。     

血浆单核细胞趋化蛋白-1水平、传统的心血管危险因子和亚临床动脉粥样硬化之间的关系

本研究旨在探讨血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与亚临床动脉粥样硬化之间的关系。单核细胞趋化蛋白是一种趋化因子,能促进单核细胞在粥样斑块病变处的浸润,在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中可能发挥了重要作用。研究显示,血浆MCP-1水平与急性冠状动脉综合征患者的预后独立相关,但尚无动脉粥样硬化早期患者中基于总体人群的相关数据。在“Dallas心脏研究”中,对Dallas城内≤65岁的总体人群进行了大样本抽样调查,测定3499例研究对象的血浆MCP-1水平,并将MCP-1水平与传统心血管病危险因子、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及通过EBT(…     

单核细胞趋化蛋白1与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它对单核细胞具有很强的趋化活性,可以介导单核细胞黏附血管壁并迁移进入内膜下层,促发斑块的形成并对斑块的去稳定具有重要的作用。本综述了MCP-1在动脉粥样硬化炎性反应过程中的作用,以及治疗AS疾病的可行方案。     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑[1].一般以AMI后6周内为早期重塑期,6周至1年为晚期重塑期.从细胞学水平认识该过程,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡,心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,胶原蛋白的含量及类型等发生变化[2].AMI后由于左室射血分数(LVEF)减低,心室腔内残留血液增多,引起心室壁张力增加.后者常为心室重塑的始动因素,并随之激活神经内分泌代偿机制,使交感神经(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强,血管加压素(AVP)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)血浆浓度增加及细胞生长因子异常表达,参与心脏重塑的发生 [3].可见AMI后心脏重塑是一慢性持续性病理生理过程,参与因素众多,发生机制复杂 .但现研究证明,RAS尤其是局部RAS的激活在左室重塑中起重要作用.     

脑梗死患者血清MCP 1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 观察急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清中单核细胞趋化因子(MCP-1)水平及颈动脉粥样硬化斑块,研究MCP-1与缺血性卒中的关系,并探讨阿托伐他汀的抗炎作用.方法 用ELISA法检测急性动脉粥样硬化性脑梗死患者79例(CI组)、短暂性脑缺血发作患者16例(TIA组)、正常对照组30例血清MCP-1水平,同时通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,将有软斑块或血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>2.6 mmol/L的脑梗死患者分成A组(服用阿托伐他汀,n=21)和NA组(未用任何他汀类药物,n=23),治疗3个月后随访,观察两组血脂及血清MCP-1的变化.结果 CI组及TIA组患者血清MCP-1水平较正常对照组显著升高(P<0.01).治疗后A组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清MCP-1显著下降(P<0.01),NA组均无显著变化.治疗后A组与NA组血清MCP-1、TC及LDL-C比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 MCP-1与缺血性卒中的发生有关,可能参与了脑梗死的免疫过程.阿托伐他汀可降低脑梗死患者TC、LDL-C及MCP-1水平,具有一定的抗炎作用.     

MCP-1在炎性反应中的研究进展

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)属于CC趋化因子家族的一个小细胞因子。近年来研究表明,MCP-1是重要的促炎细胞因子,在机体发生炎症时单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、B细胞、平滑肌细胞等都能分泌产生,且MCP-1对单核/巨噬细胞具有特异性趋化激活作用。尤其在类风湿性关节炎、肾小球肾炎、动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征、深静脉血栓等疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。该文对MCP-1分子生物学和临床重要性的研究进展予以综述。     

美托洛尔对收缩性心力衰竭心室重塑及心功能的研究

心室重塑是慢性心力衰竭(CHF)临床进程的决定因素,对它的认识可以帮助人们充分地了解CH的病理生理过程.心室重塑因此成为CHF治疗的重要靶点.β受体阻滞剂美托洛尔可防止心力衰竭患者心室重塑的发展,相应地改善这些患者长期的临床结果.     

组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑

急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素.基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质.心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联.本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述.     

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应。现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述。     

兔动脉粥样硬化斑块处单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的了解单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在动脉粥样硬化中的作用。方法采用免疫组化、双抗夹心ELISA和原位杂交的方法,检测MCP-1蛋白在免动脉粥样硬化斑块处的表达及定位MCP-1mRNA的表达。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析动脉粥样硬化模型组阳性染色的面积分别是对照组的2．04、3．32倍,平均积分光密度（IOD）值分别是对照组的2．33、3．43倍。8、12周动脉粥样硬化模型组MCP-1蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的2．90、3．58倍。8周模型组血管内膜有强的阳性染色,MCP-1mRNA的表达增加。结论MCP-1的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期。MC-1参与动脉粥样硬化斑块的形成,主要在动脉粥样硬化的早期。     

卡托普利与安体舒通联合治疗高血压性心力衰竭30例疗效观察

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物.导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中起关键作用[1][2].     

脂蛋白和C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体趋化因子受体2(CCR-2)经动脉粥样硬化相关因素刺激后表达量的变化情况.方法 密度梯度离心法从健康成人外周血中分离获得单个核细胞,体外培养48 h.给予氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、C反应蛋白(CRP)及高密度脂蛋白(HDL)进行干预.干预后用实时荧光定量RT-PCR技术检测单核细胞MCP-1 mRNA和CCR2 mRNA的含量,ELISA法检测MCP-1蛋白含量.结果 ox-LDL+CRP组、ox-LDL、CRP处理组MCP-1和CCR2 mRNA表达水平和MCP-1蛋白含量明显高于对照组(P<0.05).而经HDL处理的单核细胞表达MCP-1和CCR2 mRNA水平下调,MCP-1蛋白含量低于对照组(P<0.05).结论 在体外培养的条件下.CRP和ox-LDL可以促进MCP-1和CCR2 mRNA表达,继而导致MCP-1含量增加,增强炎症反应的范围和强度.HDL可以有效的抑制MCP-1的表达.     

他汀类药物改善心室重塑的研究进展

羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂,即他汀类药物(statins),其多效性正受到日益广泛的关注.最新的研究显示他汀类药物具有抑制心肌梗死(MI)后心脏重塑,改善左室功能的作用[1,2],本文拟就其机制进行综述.MI后的心脏重塑主要是指心室重塑,从广义上讲包括MI后所产生的心肌细胞形态、数量、分布、组成结构的改变,细胞外间质含量、种类、分布的变化,以及心肌实质和间质的比例失衡、心室整体结构变化在内的所有的变化.循证医学试验已经证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等药物能改善心室重塑,而他汀类改善心室重塑的机制与前述药物不同,这种非降脂作用可能源于他汀类对甲羟戊酸通路(mevalonate pathway)的阻断和对小分子G蛋白异戊二烯化修饰的抑制.     

单核细胞趋化因子-1与糖尿病大血管病变

单核细胞趋化因子-1(MCP-1)是作用于单核细胞趋化过程的主要细胞因子，糖尿病合并的糖脂代谢紊乱、氧化应激增强、肿瘤坏死因子(TNF-α)及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致MCP-1水平上升，促使单核细胞进入动脉血管内膜，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白形成单核细胞源泡沫细胞，参与动脉粥样硬化的形成，在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用。糖尿病大血管并发症的病理基础     

单核细胞趋化因子蛋白-1与糖尿病血管病变的研究进展

单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)是由多种细胞分泌的一种CC类趋化因子,在人体内发挥趋化性、吞噬性和促进炎性因子合成等多种作用。MCP-1参与并促进糖尿病血管并发症的发生和发展。本文概述了MCP-1的分子结构、生物学功能、影响因素及其与相关疾病的关系,特别是与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心肌病以及糖尿病足病之间相互关系的研究进展。     

丹参酮ⅡA对TNF-α损伤平滑肌细胞MCP-1、IL-1β表达的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]培养大鼠主动脉平滑肌细胞,复制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、放射性免疫方法检测MCP-1、IL-1β的表达,并观察丹参酮ⅡA的作用。[结果]丹参酮ⅡA能够抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞MCP-1、IL-1β的过度表达。[结论]抑制动脉粥样硬化过程中MCP-1、IL-1β的表达可能是丹参酮ⅡA的作用机制之一。     

舒心祛风汤干预大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨舒心祛风汤对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法:60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、舒心祛风汤小剂量组、舒心祛风汤大剂量组、舒降之组,每组12只。建立动脉粥样硬化大鼠模型。8周后检测血脂、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的含量;观察胸主动脉内膜的形态学,采用免疫组织化学法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、P-选择素(Ps)的表达,RT-PCR法检测MCP-1、Ps的mRNA表达。结果:舒心祛风汤能降低血低密度脂蛋白,升高血高密度脂蛋白;降低血管紧张素Ⅱ水平;调节血小板活化和趋化因子MCP-1的蛋白表达;减少MCP-1和Ps mRNA在转录水平上的过度表达。结论:舒心祛风汤对动脉粥样硬化有一定的预防作用,其机制可能与减少血小板活化和抑制炎症因子的表达有关。     

MCP 1在急性重症胰腺炎中的表达及意义

目的 研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在早期急性重症胰腺炎(SAP)模型中的表达.方法 以3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠SAP模型,检测血清淀粉酶,于镜下观察组织的病理学变化;采用免疫组织化学方法对雄性SD大鼠SAP模型组(术后4 h及12 h)及正常对照组小肠(空肠)、肝脏组织标本中MCP-1的表达进行检测.结果 MCP-1主要表达于胞质,SAP模型组小肠(空肠)、肝脏组织中的MCP-1表达明显高于正常对照组(P<0.001).结论 MCP-1的高度表达在SAP发生发展中具有重要作用,表明其对多脏器功能不全综合征(MODS)具有重要影响作用.     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死后心室重塑中作用研究

目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化程度对急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑(LVRM)作用及其与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法:选取首次AMI患者58例,进行超声心动图检查,按simpson法计算出的左心室舒张末期容积,并计算出左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI),以△LVEDVI>20%将患者分为心室重塑组33例和无心室重塑组25例;另取20例体检正常者为对照组。三组PB-MCs的NF-κB活性用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α,IL-1β含量由放射免疫法测定。结果:①AMI重塑组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加,高于无重塑组及健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。②左心室重塑组患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P<0.05)。结论:AMI后心室重塑患者外周血PBMCs的NF-κB活性是明显升高的,可能是通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与心室重塑的发病机制。     

巨噬细胞调理液对视网膜色素上皮细胞合成单核细胞趋化蛋白-1的作用

目的　评价巨噬细胞调理液 ( MCM)对视网膜色素上皮 ( RPE)细胞合成单核细胞趋化蛋白 - 1( MCP- 1)的作用 .方法　在培养的人 RPE细胞的培养液中加入 2 0 0 m L· L- 1培养人巨噬细胞调理液 ( MCM) ,培养 2 ,4 ,8,16,2 4和 4 8h后 ,对培养的细胞进行免疫组化和原位杂交 ,用 Western blot检测培养的上清液中 MCP- 1的含量 .同时在培养液中加入地塞米松 ( 10 - 8,10 - 7和 10 - 6 mol· L- 1 )和道诺霉素 ( 2 ,2 0和2 0 0 mg· L- 1 )重复上述实验 ,观察在此条件下 MCM对MCP- 1合成的作用 .结果　 2 0 0 m L· L- 1 MCM培养条件下RPE细胞 2 h时已检测出分泌的 MCP- 1并在 16h达到较高水平 .同时原位杂交和免疫组化在细胞中检测到 MCP- 1的表达 .加入地塞米松 ( P<0 .0 1)和道诺霉素 ( P<0 .0 5 )后 ,MCP- 1的分泌水平明显降低 ,其中地塞米松对 MCP- 1合成的抑制作用大于道诺霉素 .结论　 MCM刺激 RPE细胞产生MCP- 1,而 MCP- 1对巨噬细胞和淋巴细胞有较强的趋化作用 ,这种循环相互作用的过程对增生性玻璃体视网膜病变的发生可能有重要的作用 .在视网膜脱离后尽早使用地塞米松可能对抑制增殖性玻璃体视网膜病变有作用 .