糖尿病治疗新进展——葡萄糖耐量因子

糖尿病为严重危害人们健康的疾病,其患病率有逐年增高趋势,迄今尚无根治的办法。 近10多年的研究表明,葡萄糖耐量因子(GTF)减少或缺乏导致胰岛素活性降低是糖尿病的发病机理之一,饮食摄入减少或身体内源性合成障碍是GTF减少或缺乏的主要原因。GTF是由三价铬、菸草酸和多种氨基酸组成的低分子量阳离子复合物。     

天安糖泰Ⅱ号的基础研究

糖泰Ⅱ号的成分是高铬酵母,主要含葡萄糖耐量因子(GTF),其核心物质是三价的有机铬。用它来治疗糖尿病是近40年来对糖尿病与微量元素铬之间关系不断研究深化的产物。 50年代末,Schwarz等提出三价铬是GTF的中心活性成分。1969年Mertz等认     

阿卡波糖对糖耐量低减患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响

糖耐量受损人群是一组具有多种代谢异常因素的特殊高危人群，糖耐量低减（IGT）作为2型糖尿病发病的重要中间状态已经得到广泛公认。它可以同时合并糖、脂代谢紊乱和心血管疾病等代谢综合征表现，可以发展至糖尿病，甚至直接进展至心血管并发症，但也可以恢复至糖耐量正常。研究显示，糖耐量受损人群主要表现为以外周组织的胰岛素抵抗为主，同时存在糖负荷后的早期胰岛素分泌反应的减弱。     

天安糖泰Ⅱ号对糖尿病的治疗作用

临床试验证明,补充铬或铬的生物活性形式—糖耐量因子(GTF)可降低Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病与糖耐量异常病人的血糖,改善血脂异常及增强对胰岛素的敏感性。Glinsmann与Mertz对4例糖尿病病人每天供给180～1000μg的三价铬,结果3例血糖明显降低,1例血糖轻微降低。Anderson对76名正常者人进行双盲、交叉研究,其中18名糖耐量受损者补铬后糖耐量明显改善。有人对13例应用胰岛素和口服降糖药治疗不敏感的病人口服铬治疗2～4个月,结果血糖由14.4mmol/L降至6.6mmol/L,其中5例降糖药物减量。Offenbacher对24名老人进行高铬酵母和低铬酵母的补铬试验,结果高铬酵母组糖耐量和胰岛素的敏感性改善,胆固醇降低,而低铬酵母组无效。国内梁荩忠对胰岛素控制欠佳的糖尿病病人加用三价钠治疗,2个月后病     

生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与糖尿病研究进展

糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍导致的糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器慢性损害[1].近年的研究表明[2,3],糖尿病时存在生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴的异常,表现为循环中GH升高、IGF-1水平低下,并伴有胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)的改变,这些异常改变与胰岛素缺乏、GH分泌调节紊乱、高血糖等有关.GH/IGF-1轴的异常不仅加重糖尿病时糖、脂肪与蛋白质代谢的紊乱,而且对糖尿病慢性并发症的发生发展具有重要作用,纠正该轴的异常可使糖尿病及其慢性并发症有不同程度的恢复[3].     

老年糖尿病患者发三价铬含量测定及其影响因素分析

铬是维持人体正常葡萄糖耐量的必要微量元素,三价铬(Cr3+)可形成具有生物活性的有机复合物葡萄糖耐受因子(GTF)[1].GTF是胰岛素的一种"协同激素",可增强胰岛素在体内外的作用.已知糖尿病患者三价铬降低可能是影响胰岛素活性和葡萄糖代谢的重要因素,但三价铬在体内的代谢受多种因素的影响.本文旨在探讨三价铬在老年糖尿病患者合并肾脏病变及应用胰岛素过程中的变化.     

糖尿病前期人群的特点及演变

本研究对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究.分析显示单纯空腹血糖受损者主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损;单纯糖耐量减低者的肌肉胰岛素抵抗较重,糖负荷后胰岛β细胞功能受损较重;糖尿病前期阶段,全天平均血糖,日内、日间血糖漂移幅度较正常人增加;糖调节受损与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;基线时合并的代谢异常项目越少,代谢异常改善越明显,对于糖调节受损逆转并维持正常血糖越有益;对糖调节受损人群进行综合强化干预治疗可显著降低糖尿病发生率,且疗效优于国内外单药干预研究;腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的恶化是糖调节受损进展为糖尿病的重要影响因素.     

铬与2型糖尿病的相关性分析

铬(Cr)是动物及人类必需的微量元素,是葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactor,GTF)的中心活性成分,在糖脂及核酸代谢中具有重要功能。动物实验证实,铬缺乏导致葡萄糖耐量降低、生长缓慢、寿限缩短、血清胆固醇水平升高及外周组织对胰岛素的敏感性降低等。人群研究显示,糖尿病尤其是2型糖尿病(T2DM)患者血铬明显降     

短期胰岛素强化治疗在2型糖尿病治疗中的作用

近年来的研究表明 ,在 2型糖尿病自然病程的早期即有 β细胞功能的改变。糖调节受损 (IGT和IFG)者的胰岛素第一时相分泌即低于血糖正常者。前瞻性的研究表明 ,这种早期胰岛素分泌功能的损害可预测糖尿病的进程 ,是糖尿病发病的独立危险因素。在糖尿病阶段 ,胰岛素第一时相分泌进一步减退 ,在静脉葡萄糖耐量试验中可观察到胰岛素第一时相分泌“消失”现象。在著名的UKPDS研究中观察到 ,β细胞功能的逐渐减退是进展的 ,这种进展的实质目前还不清楚。近年来的研究显示 ,2型糖尿病 β细胞功能的逐渐减退除了与其内在的缺陷 (如遗传变异 )有…     

慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎与糖尿病的关联性探讨

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎与糖尿病的关联性,并为慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎的治疗提供借鉴。方法选取住院的轻、中度慢性乙型病毒性肝炎396例为研究对象。查空腹血糖、餐后2 h血糖,糖耐量试验筛查糖尿病;做肝胆B超或CT筛查慢性胆囊炎,统计并比较有糖尿病者和无糖尿病者慢性胆囊炎的发生率。以同时合并慢性胆囊炎和糖尿病（或糖耐量异常）者72例为治疗Ⅰ组,单纯合并慢性胆囊炎者119例为治疗Ⅱ组。两组治疗方法相同,比较治疗效果。治疗Ⅰ组无效者,加胰岛素治疗,观察疗效。结果慢性胆囊炎发生率,有糖尿病者100.0％（72/72）,无糖尿病者36.7％（119/324）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）。分组治疗,治疗Ⅰ组肝功能复常率及总有效率显著低于治疗Ⅱ组（P＜0.01）;胆道声像改善总有效率亦显著低于治疗Ⅱ组（ P＜0.01）。治疗Ⅰ组肝功能治疗无效者,加胰岛素治疗后,总有效率为68.3％。结论慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎与糖尿病密切相关,且糖尿病的存在直接影响到肝功能及胆道病变的治疗效果,但可通过胰岛素治疗获得良好预后。慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎时,排查糖尿病尤为重要。     

2型糖尿病肝郁大鼠糖代谢及HPA轴功能变化

目的观察2型糖尿病肝郁大鼠糖代谢及下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴功能变化,探讨神经内分泌变化对糖代谢的影响。方法以高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激建立2型糖尿病肝郁模型,观察其行为学、血糖、糖耐量、胰岛素、胰岛素敏感指数、HPA轴激素及血清神经递质的变化。结果 2型糖尿病抑郁组大鼠的水平和垂直活动减少、血糖升高、胰岛素升高、糖耐量下降,促肾上腺皮质释放激素（CRH）、肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CorT）水平升高,神经递质去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5-HT）下降。结论 2型糖尿病肝郁大鼠糖代谢紊乱,其机理可能与神经内分泌功能失衡有关。     

糖尿病慢性并发症与醛糖还原酶抑制剂

近年研究表明,应用醛糖还原酶抑制剂可以预防和治疗糖尿病慢性并发症。本文详述了醛糖还原酶抑制剂的种类和基本作用;糖尿病慢性并发症的发生机制;醛糖还原酶抑制剂防治各种糖尿病慢性并发症的机理及临床应用。     

磷的改变不影响游离胰岛释放胰岛素

Ljunghall等发现低血磷患者的葡萄糖耐量受损(1GT)者增加。Harter等发现低磷饮食引起的低血磷患者的外周组织对胰岛素不敏感。另有研究表明,由饮食所引起的低血磷的人和狗胰岛素对葡萄糖呈过度反应。在与甲旁亢(HPT)有关的高血钙、低血磷患者中,许多病例有糖耐量受损或糖     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常97例

目的:探讨乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常的胰岛β细胞的分泌功能.方法:乙型肝硬化患者97例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组,另设正常健康组30例,观察比较各组之间的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能指数(HBCI),并进行分析.结果:乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低,糖尿病组胰岛D细胞功能指数(HBCI)降低,与正常组比较有明显差异(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80,P<0.05或0.01).结论:乙型肝炎肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能,伴发糖尿病者胰岛β细胞分泌功能明显减弱.     

糖尿病血管损害

Brownlee于2004年Banting Lecture阐述了糖尿病并发症的“统一机制学说”（A Unifying Mechanism）。这对糖尿病及其血管损害的机理有了进一步的认识。大量的临床研究表明糖尿病微血管并发症和慢性糖尿病有明确的相关性；而大血管并发症不仅和高血糖有关，还与胰岛素抵抗关系密切。“统一机制学说”认为造成糖尿病血管损害是通过醛糖还原酶（Aldose reductase）与多元醇途径（polyol pathway）、糖基化终末产物（AGEs）形成、蛋白激酶C（PKC）激活和已糖胺途径（Hexosamine pathway）四种不同的病理机制，它们都与反映上游的高糖诱导过程有关；     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族高血糖人群的胰岛素分泌相关

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族人群肥胖、2型糖尿病的发生及胰岛素分泌的关系.方法 使用口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)对北京市东城区非已知糖尿病汉族人群进行糖耐量检测,对其中的490例高血糖者(包括糖尿病及糖调节受损者)及585例糖耐量正常者进行病例对照研究.使用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型.结果 病例组与对照组间PPARγ2基因Pro12Ala多态性频率分布无显著差别.病例组中,携带Ala12等位基因者的腰围明显增大(P=0.028);并且携带Ala12等位基因者的OGTT服糖后0.5,1及2小时的胰岛素水平明显低于对照组(P=0.026;P=0.040;P=0.038).结论 本研究提示在已有糖代谢紊乱的人群中,Ala12等位基因可能是加重其腹型肥胖并抑制其葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素.     

不同糖耐量人群血镁水平比较

分别采用己糖激酶法及二甲苯胺蓝法检测2型糖尿病、糖耐量低减、正常糖耐量者的血糖、血镁.结果2型糖尿病、糖耐量低减及正常糖耐量者的血镁无统计学差异;血糖与血镁水平无直线相关关系;2型糖尿病并发糖尿病视网膜病变者和未并发者血镁水平比较无统计学差异.提示不同糖耐量人群的血镁与血糖无相关性,且血镁与糖尿病患者有无并发症也无关.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

二甲双胍的临床应用

二甲双胍的临床作用包括控制血糖和糖尿病的危险因素,阻断糖耐量减低或空腹血糖受损,调整糖尿病体质,治疗代谢综合征,改善胰岛素抵抗并治疗胰岛素抵抗相关疾病及多囊卵巢综合征等;还可通过抗蛋白质糖化、抗血小板、抗自由基、抗血管内皮慢性炎症等作用防治糖尿病慢性血管并发症。对慢性心力衰竭可能有益,且不良反应较少。二甲双胍临床适应证有所扩大,可安全地用于糖尿病及其并发症的防治。     

老年前期及老年人糖尿病诊断标准的探讨

糖耐量随年龄增长而降低已为人们所知,但对老年人糖尿病糖耐量诊断标准目前无一致意见。本资料按世界卫生组织1980年提出的糖耐量试验方法及诊断标准,检查分析了204人50岁以上受检者糖耐量结果及其胰岛功能。发现糖耐量随年龄增长而降低与国内外报导相同。糖耐量在正常范围者,无胰岛分泌功能异常。糖耐量异常者,服糖后30分钟胰岛素释放倍数及胰岛素/血糖比值低于对照组,高峰后移到60分钟,显示第一相胰岛素分泌功能减弱。但在高血糖刺激下仍有一定代偿能力,胰岛素/血糖总面积比值仍正常。