氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 ３４只豚鼠随机分为６组：对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠０．５％氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮豚鼠０．５％氨茶碱＋地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血清茶碱浓度及病理学检验。结果 正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性,采用RT-PCR反应测定核因子-κB(NF-κB)的基因表达,采用免疫组化的方法观察NF-κB在支气管上皮的表达.结果:在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P＜0.01);在ACH浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P＜0.01).大鼠肺NF-κB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-κB阳性细胞率A组显著高于C组(P＜0.05),治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P＜0.05).结论:氯胺酮雾化吸入治疗可明显减轻哮喘模型大鼠气道高反应性.     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的：通过建立大鼠支气管哮喘模型，观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法：SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组)，每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏，2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏，但在激发前分别给予雾化吸入12．5g／L(K1组)、25．0g／L(K2组)和50．0g／L(K3组)氯胺酮；N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果：A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多，与A组相比，K1组无差异，而K2、10组BALF中细胞总数明显减低，差异有统计学意义。结论：25g／L或50g／L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

吸入糖皮质激素对COPD不同气道反应性患者的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者吸入糖皮质激素(ICS)的治疗作用。 方法 对30例气道高反应性COPD者 (阳性组 )及30例气道反应正常的COPD者 (对照组 )用二丙酸倍氯米松(BDP)吸入治疗6周。治疗前后咳嗽、咳痰、气促作症状评分 ,测定1分钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1 下降20%的累积吸入高渗盐水量 (PD 20FEV1)。 结果 阳性组患者治疗前症状评分、FEV1、PD20FEV1 分别为4.93±0.63、(1.64±0.54)L、(8.31±2.64)ml,治疗后分别为4.50±0.63、(1.70±0.52)L、(9.30±3.37)ml。治疗前后比较差别有显著性意义(t=3.79、2.96、4.31,均P<0.05)。对照组上述指标治疗前分别为4.93±0.64、(1.83±0.39)L、(16.89±0.87)ml,治疗后分别为4.90±0.61、(1.85±0.39)L、(17.02±0.83)ml,变化不明显(t=0.24、0.22、1.77,均P>0.05)。 结论 气道高反应性患者吸入ICS能减轻症状 ,改善肺功能 ,并可降低气道高反应性。     

吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究

目的观察研究吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及其机制。方法回顾分析我院2007年1月～2008年1月入诊的60例行吸入麻醉的气道高反应性患者与同期60例常规治疗（静脉注射麻醉药）的有气道高反应性表现的患者的临床资料,观察比较两组患者气道阻力及肺顺应性在不同时间点的变化情况。结果与初始值比较,观察组提高肺顺应性的效果及降低气管阻力的效果明显优于对照组的疗效（P〈0．05）,吸入麻醉组肺顺应性提高的效果及气道阻力降低的效果明显高于对照组（P〈0．05）。结论吸入麻醉药对气道高反应性具有抑制作用,临床手术时此法安全有效,值得推广。     

不同剂量、不同时间的三氧化二砷雾化吸入对实验豚鼠气道的影响

目的　通过观察不同剂量的三氧化二砷喷射雾化吸入对豚鼠气道的影响 ,探讨其对豚鼠气道的病理改变及其雾化吸入治疗哮喘的可能性。方法　对实验豚鼠随机分为 7组 ,采用 4种不同剂量的三氧化二砷雾化吸入 ,并设 2种不同剂量的三氧化二砷腹腔注射和生理盐水注射对照组 ,所有豚鼠麻醉后取一侧肺作病理切片 ,HE染色。结果　不同剂量三氧化二砷雾化吸入对豚鼠气道组织均有病理改变 ,雾化吸入的剂量越高 ,对豚鼠气道组织影响越大 ;雾化吸入对豚鼠气道组织有影响的较小浓度 ,在不同的时间对豚鼠气道组织的影响不同 ;雾化吸入三氧化二砷与腹腔注射三氧化二砷对豚鼠气道组织影响相同。结论　提示雾化吸入三氧化二砷可达到腹腔注射三氧化二砷对豚鼠气道组织改变的相同结果 ,有可能通过三氧化二砷喷射雾化吸入达到治疗哮喘的目的 ,并且雾化吸入小剂量、短时间的三氧化二砷亦有相同的作用。     

豚鼠哮喘模型的气道反应性测定

豚鼠哮喘模型的气道反应性测定Ａｇｕｉｎｅａｐｉｇｍｏｄｅｌｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅａｉｒｗａｙｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎａｓｔｈｍａ王长征，郭先健，王顺朝（第三军医大学新桥医院）６３００３７气道高反应性（ＢＨＲ）是仍罹患哮喘症状的支气管哮喘患者的...     

两个品系豚鼠对化学介质诱导产生气道反应的差异性研究

目的　研究新育成的Zmu 1∶DHP豚鼠气道对外界化学介质诱导产生的反应性。为研究哮喘选择和提供具有较高敏感性的速发型过敏性动物模型。方法　采用雾化气体吸入法 ,按递增浓度 ,让动物吸入组胺及乙酰胆碱气体 ,记录豚鼠到达哮喘发作时的介质浓度和呼吸频率及幅度 ,评定对化学介质的敏感程度 ,同时用DHP品系豚鼠进行对照。结果　当 0 2 %组胺浓度雾化吸入时 ,Zmu 1∶DHP豚鼠哮喘发作的呼吸频率及每分钟通气量 ,显著大于DHP豚鼠 (P <0 0 5 ) ;当 0 4 %浓度时 ,前者的潮气量及每分钟通气量 ,比后者有增高的趋势 (P <0 0 5 ) ;当0 6 %浓度时 ,前者的潮气量及每分钟通气量 ,显著小于后者 (P <0 0 5 )。二个品系豚鼠吸入乙酰胆碱雾化气体后 ,无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　在低浓度组胺雾化吸入时 ,Zmu 1∶DHP品系豚鼠产生哮喘的敏感性显著高于DHP豚鼠 ;高浓度时 ,气道可能因失敏而降低反应性     

豚鼠吸入血小板活化因子对气道组织及其反应性的影响

系统观察了豚鼠吸入血小板活化因子（ＰＡＦ）引起气道组织学和细胞超微结构的改变及其对气道反应性的影响。结果表明：ＰＡＦ雾化吸入引起豚鼠气道壁嗜酸细胞浸润为主的炎症反应，支气管腔内有富含嗜酸粒细胞、中性粒细胞及脱落上皮细胞的粘液栓形成；电镜下表现为嗜酸细胞脱颗粒，支气管上皮细胞变性，坏死、粘液细胞分泌亢进；同时气道对组胺的反应性增高。提示ＰＡＦ在哮喘的气道炎症和气道高反应性形成过程中可能起重要作用。     

不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

目的 研究不同剂量的延迟电压门控性钾通道(Kv)阻断剂四氨基吡啶(4-ammopyridine，4-AP)对大鼠气道反应性的影响。方法 用大鼠离体气管张力实验观察不同剂量4-AP对不同浓度组胺所致气管张力变化的影响。结果 单纯不同剂量4-AP诱导大鼠离体气管产生浓度依赖性收缩反应；0．05mmol／L4-AP与不同浓度组胺收缩气管呈相加作用；0．15mmol／L 4-AP与组胺之间呈协同作用，即随着组胺浓度的增加，支气管收缩反应增加的幅度超过两者的相加作用；而0．45mmol／L 4-AP反而使支气管对组胺发生舒张反应。结论 不同剂量4-AP对气管反应性的影响极不相同。     

肥大细胞对慢性实验性哮喘小鼠气道反应性和气道炎症的影响

目的 研究肥大细胞在慢性实验性哮喘小鼠气道病理改变过程中的作用.方法 遗传性肥大细胞缺失W/Wv小鼠、正常 / 小鼠和培养骨髓肥大细胞重建的W/Wv小鼠分设对照组和实验组.实验组小鼠用10μg OVA 2次致敏,17 d后用1% OVA气道激发,每周1次,共7周,检测其肺组织中肥大细胞数量、气道反应性和肺组织的病理改变.结果 OVA致敏和激发可引起 / 和肥大细胞重建的W/W'小鼠肺组织中肥大细胞数量明显增加,气道反应性增强,肺组织炎性病理改变明显;而OVA致敏和激发的W/W'小鼠的上述指标改变不明显.结论 肥大细胞参与了OVA诱导的小鼠气道高反应性、肺组织炎症细胞浸润过程.     

双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性

目的 建立应用双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性的方法,为哮喘的研究提供有效手段.方法 应用双室体描仪分别测定乙酰甲胆碱(Mch)激发后豚鼠气道阻力的回复时间;于实验的第1、15天分别测定正常对照组豚鼠气道阻力和气道反应性2次,每次间隔2 h,验证测定结果的重复性;观察OVA致敏豚鼠OVA激发前后气道阻力和气道反应性的变化情况.结果 PC100浓度的Mch雾化后,豚鼠在1 h内气道阻力回到基线水平.正常对照组豚鼠在第1、15天分别测量两次的基础气道阻力sRaw为(3.25±0.67)cmH2O·s、(3.33±0.58)cmH2O·S、(3.30±0.56)cmH2O·S、(3.32±0.75)cmH2O·S,气道反应性(log2PC100)值分别为8.48±0.94、8.64±1.04、8.56±0.67、8.64±0.60,气道阻力和气道反应性两两比较.差异无统计学意义(P>0.05).致敏豚鼠OVA激发后气道阻力和气道反应性均较激发前显著提高.sRaw分别为(7.08±1.82)啪H2O·s和(2.87±0.53)cmH2O·s(P<0.01),log2PC100值分别为6.64±1.26和8.48+1.17(P<0.01).结论 成功建立了应用双室体积描记法测定豚鼠气道阻力和气道反应性的实验方法.     

镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的 探讨镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用.方法 将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘模型延续组(B<,1>组)、高镁组(B<,2>组)、低镁组(B<,3>组).用卵清蛋白复制哮喘气道重塑模型.观察血清镁离子浓度和气道壁各层厚度.结果 ①B组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于A组(P<0.05,<0.01).②B<,1>组血清镁离子浓度明显低于B组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于B组(P<0.05,<0.01).③B<,2>组气道壁各层厚度小于B<,1>组(P<0.05);④B,组气道壁各层厚度大于B<,1>组(P<0.05).结论 镁在豚鼠哮喘气道重塑中起调节作用.     

七氟烷对卵白蛋白致敏的高反应气道平滑肌cAMP的影响

目的 观察七氟烷对卵白蛋白致敏的豚鼠的高反应气道平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的影响。方法40只雄性豚鼠随机分为5组:正常组、致敏组、致敏对照组、致敏2%七氟烷组和致敏4%七氟烷组,每组8只。应用卵白蛋白和测量肺阻力变化曲线建立并评价豚鼠的致敏气道模型。检测致敏豚鼠气道平滑肌细胞cAMP的表达,评价不同浓度七氟烷对高反应致敏气道的扩张作用。结果 与正常组相比,致敏组能显著升高豚鼠的肺阻力变化曲线;与致敏对照组相比,致敏2%七氟烷组和致敏4%七氟烷组的气道平滑肌细胞内cAMP的表达明显增高。结论 七氟烷能够增加卵白蛋致敏的豚鼠的气道平滑肌细胞内cAMP的表达,提示七氟烷可以通过提高高反应致敏气道平滑肌cAMP的表达发挥扩张作用。     

氯胺酮对小鼠免疫功能的影响

目的研究氯胺酮(ketamine,Ket)对小鼠免疫功能的影响,并观察氯胺酮和酒精的联合作用.方法实验分6组,采用经口灌胃法,分别给予20、60、180mg/kg氯胺酮,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精,另设酒精和阴性(蒸馏水)对照.每天一次连续灌胃7d,测定小鼠免疫器官重量、迟发性变态反应(DTH)、血清溶血素和腹腔巨噬细胞功能.结果20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组小鼠脾脏和胸腺重量明显低于对照组;60、180mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组DTH明显低于对照组;20、60、180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组血清溶血素半数溶血值(HC50)明显低于对照组;180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组腹腔巨噬细胞吞噬百分率明显低于对照组,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组吞噬指数明显低于对照组.20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组与20mg/kg氯胺酮组相比,小鼠脾脏和胸腺重量、DTH、血清半数溶血值(HC50)、吞噬百分率和吞噬细胞指数均明显降低.结论实验剂量下氯胺酮对小鼠免疫功能有抑制作用;氯胺酮合并酒精可增强免疫抑制作用.