心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤

目的　观察心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤 .方法　建立心理性应激大鼠模型 .利用放射免疫分析及组织化学的方法观察 ,心理性应激条件下大鼠胃排空和胃粘膜损伤的情况以及二者之间的关系 .结果　心理性应激可以导致胃排空障碍 ,在应激的第 3日大鼠的胃排空明显降低 (82 .1± 4.5 ) % ,在应激第 5日和第 7日大鼠的胃排空降低更加明显 (78.4± 5 .4) % ,(78.2± 6 .5 ) % ;而胃粘膜的损伤 ,随着应激时间的增加 ,胃粘膜损伤不断增强 .在应激第 3日大鼠的胃粘膜损伤指数为 (2 8.6± 3.6 ) ,在应激第 5日和第7日大鼠的胃粘膜损伤指数逐渐增加 (32 .1± 4.2 ,34 .6± 4.8) .结论　心理性应激可导致胃排空障碍和胃粘膜损伤 ,而且二者与应激源作用的时间密切相关 .     

西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜结构及泌酸功能的影响

目的　探讨西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜组织结构及胃泌酸功能的影响。方法　采用水浸束缚应激 (WRS)模型 ,将 2 4只SD大鼠随机分成对照组、应激组及西咪替丁组 ,检测胃粘膜损伤指数 (UI)、胃液pH ,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学变化。结果　应激组大鼠胃粘膜出现广泛的点线状出血性坏死灶。镜下见出血性坏死灶呈火山口状 ,几乎深达粘膜肌层。与应激组相比 ,西咪替丁组的UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;胃粘膜仅见充血水肿 ,无出血及溃疡形成。结论　西咪替丁可明显抑制胃泌酸功能 ,有效预防应激状态下大鼠胃粘膜的损伤。     

银杏内酯A预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的探讨银杏内酯A对应激所致大鼠胃粘膜损伤的防御机制 ,进一步揭示应激性溃疡的发生、发展规律。方法采用束缚 水浸 (水温 2 0± 0 .5℃ ,6h)制备应激模型 ,用Guth法计算溃疡指数。所有动物抽取血和胃粘膜 ,用比色法测定NO含量 ,并用组织化学法检测胃壁NOS的表达。结果应激 6h后 ,银杏内酯A预处理组与实验对照组相比 ,溃疡指数显著降低 (P <0 .0 1) ,血浆NO含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胃粘膜NO含量降低 (P <0 .0 5 ) ,胃壁NOS分布明显增多 (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,上述各指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论银杏内酯A对应激性溃疡有显著的预防作用。     

健胃汤对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用及抗强的松再损伤的实验研究

目的 从溃疡愈合质量角度探讨健胃汤抗消化性溃疡复发的机制.方法 采用乙酸胃溃疡大鼠模型,按完全随机设计法将大鼠分为健胃汤组(A)16只,西咪替丁组(B)16只,生理盐水组(C)12只,于造模第六天开始灌胃,按人与大鼠体表面积折算大鼠用药量,每天1次,共16d,从各组随机取一半大鼠断头处死,检测胃溃疡大鼠胃再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损宽度、表面粘液厚度和胃组织EGF、NO含量.其余大鼠自由饮食,于第31d开始灌服强的松5mg/kg·d,共20d,于第51d将各组剩余大鼠全部处死,进行与第22d相同的处理、相同指标检测.结果 治疗后,A组和B组再生粘膜厚度、粘液厚度均大于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01),A组粘液厚度高于B组(P<0.01);溃疡瘢痕周围组织EGF、NO的含量A、B两组均较C组高(P<0.005).灌服强的松后,A、B两组再生粘膜厚度、粘液厚度均高于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01);且A组粘液厚度高于B组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度小于B组(P<0.01).NO含量A、B两组均高于C组(P<0.01, P<0.05),且A组高于B组(P<0.01).结论 健胃汤与西咪替丁比,能更好地提高胃溃疡愈合质量和更好的增强溃疡瘢痕处抗强的松的再损伤能力.     

应激对大鼠胃窦及十二指肠5-HT细胞内5-HT含量的影响

本实验采用免疫组化及显微分光扫描测定法,观察了浸水拘束性应激刺激对大鼠胃窦及十二指肠5-羟色胺(5-HT)细胞内5—HT含量的影响.实验结果表明,浸水拘束性刺激8 h后,实验组5只大鼠的瘤胃全部发生溃疡,但十二指肠未见溃疡发生,正常对照5只大鼠均无溃疡发生.对应激组大鼠的胃窦切片进行5-HT细胞扫描,发现5只大鼠的胃窦5—HT细胞内5—HT明显增加.应激组n=100(细胞数)为0.506±0.058 AU(为随意单位值),明显高于正常对照组0.460±O.070 AU P<0.01.相反,应激组大鼠十二指肠内5-HT细胞的5-HT含量明显降低.对照组为0.380±0.007 AU,应激组为0.350±0.040 AU,P<0.01.此结果提示胃窦内源性5—HT可能与应激性溃疡的形成有关.     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.     

慢性应激对大鼠行为和体重的影响

目的:观察慢性应激对大鼠体重和行为变化的影响。方法:大鼠随机分成二组:对照组,应激组。应激组大鼠接受强迫游泳4 周,每天15分钟。用电子动物秤称大鼠的体重,开场实验评定大鼠的行为。结果:(1)第3、4周应激组大鼠体重增长明显低于对照组(45± 21,67±17,P<0.05;54±27,81±16,P<0.01);其余各周与对照组比较无显著性差异。(2)第1周应激组大鼠穿行格数明显多于对照组(77 ±31,44±20;P<0.05)。应激组大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16,73±31,P<0.05;8±5,21±12,P<0. 01)。绪论:(1)慢性应激导致大鼠体重增长减少。(2)慢性应激使大鼠行为改变,与对照组比,应激大鼠活动增多;应激大鼠自身前后比,行为 受到抑制。说明强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显。     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

糜烂性胃炎、消化性溃疡患者胃粘膜表面疏水性及粘膜内磷脂的改变

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了４５例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（ＣＡ）、粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）水平，观察了幽门螺旋菌（ＨＰ）感染对它们的影响。结果显示正常胃窦粘膜表面ＣＡ为４６．８６±４．６６°，疾病组显著降低（Ｐ＜０．０１），其中ＨＰ阳性组又低于ＨＰ阴性组（Ｐ＜０．０１）；疾病组粘膜活检组织总磷脂含量减低（Ｐ＜０．０１），ＣＡ与ＨＰ感染程度及ＰＬＡ_２水平呈负相关（ｒ分别为－０．３９０及－０．４１５，均Ｐ＜０．０１），与总磷脂含量不相关。提示糜烂性胃炎、消化性溃疡患者有粘液疏水屏障功能减弱及粘膜磷脂代谢障碍。