氟哌啶醇对兔心脏电生理参数的影响

目的 :研究氟哌啶醇 (Hal)对兔心脏电生理参数的影响。方法 :使用心房起搏电极和心室壁插入电极 ,观察Hal(1 0mg kg或 2 0mg kg ,iv .)对兔心脏电生理参数的影响。结果 :用药后 10、 30、 6 0min ,心房舒张期阈值、心室舒张期阈值显著提高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;呈剂量依赖关系 ,平均动脉压显著下降 (P <0 0 1) ;心率显著减慢 ,心房相对不应期、心房有效不应期、心室相对不应期、心室有效不应期显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Hal具有减慢心率 ,延长兔心房、心室不应期的作用     

氟哌啶醇致兔心律失常的心电图研究

目的:观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图QT间期、PR间期以及QRS波群的影响.方法:采用体表心电图技术,观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图的影响,通过BL-410生物机能实验系统动态记录Ⅱ导联心电图的变化.结果:氟哌啶醇能引起的QT间期延长、PR间期延长以及QRS波群变宽,剂量越大延长越明显.1 mg/kg、2 mg/kg氟哌啶醇能延长QT间期,但对PR间期以及QRS波群的影响无统计学意义;4 mg/kg氟哌啶醇能明显延长QT间期、PR间期,同时使QRS波群明显增宽.氟哌啶醇对QT间期的影响主要发生在给药后0～120 min,360 min后基本恢复正常;对PR间期以及QRS波群的影响主要发生在给药后0～30 min,30 min后基本恢复正常.结论:氟哌啶醇可使QT间期延长,随着剂量的增加,能明显延长PR间期,导致QRS波群增宽,从而增加发生室性心律失常的潜在危险性.     

氟哌啶醇对钾异常时兔浦肯野细胞动作电位的影响

目的：观察氟哌啶醇对胞外钾离子浓度异常状态下兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液及低钾台氏液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位各电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90%动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液（[K^＋]=5.4 mmol/L）灌流的心肌传导纤维的APA呈进行性缩短趋势;ERP值较正常值也有缩短,但趋势不明显,至10μmol/L时方有统计学差异;APD90变化相对复杂,0.1、0.3μmol/L两个浓度时较正常值（P〈0.05）,此后,表现为轻微上升趋势,但仍低于给药前;Vmax值随浓度的增加呈明显浓度依赖性缩短趋势。（2）不同浓度的氟哌啶醇对低钾（[K^＋]=3 mmol/L）台氏液灌流的心肌传导纤维的APA呈先增大后减小的趋势,0.1、0.3、1μmol/L时的APA较给药前略有增大,从3μmol/L时开始减小;ERP的增长较明显,Vmax值呈浓度依赖性缩短,APD90随浓度增大而延长。结论：在使用氟哌啶醇时应密切监测患者血钾浓度,氟哌啶醇可能加重低血钾时APD延长的程度,增加Q-T间期过度延长诱发Tdp的风险。     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

目的 研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。方法 用快速周期伏安法，检测了小剂量，大剂量给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。结果 在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ放量与对照级经明显减少，差异有显著性；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加；两组药组ＤＮＡ     

东莨菪碱抢救氟哌啶醇中毒一例

东莨菪碱抢救氟哌啶醇中毒一例何永贵（广东韶关市粤北人民医院儿科５１２０２６）１临床资料患儿男，２岁６个月，因误服氟哌啶醇３６ｈ，件间断抽搐３２ｈ，于１９９４年１０月５日收入院，入院３６ｈ前误服氟哌啶醇１０片（每片２ｍｇ）（上海黄河制药厂生产，批号：９...     

离体心脏灌注装置的制备

１８９５年ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ制备了离体心脏灌注实验系统，并成功地进行了第１例离体心脏灌注试验。１９６７年Ｎｅｅｌｙ和他的助手们在此基础上获得了很大进展，他们发展了离体左心灌注工作模型。该模型可以通过模拟动物正常生理条件变化以及局部缺血、缺氧、药物和...     

氟哌啶醇抗体血清的制备及人血浆氟哌啶醇浓度的放射免疫测定

本文应用国产氟哌啶醇制备氟哌啶醇抗原,经对家兔免疫注射制备氟哌啶醇抗体血清,并建立了人血浆氟哌啶醇浓度的放射免疫测定方法。经检测,抗体对氟哌啶醇的亲和力、特异性、抗体稀释度、以及放射免疫测定的灵敏度、准确度等均达到国外制备的抗体的水平,并满足氟哌啶醇临床药理研究的需要。已应用此方法在本所及国内其他单位的氟哌啶醇临床药理协作研究。     

家兔离体肺恒流灌流负压通气模型的建立

作者用9只家兔,取出肺脏,于体外用自体稀释抗凝血液进行灌流,采用负压通气方法,在控制灌流液流量率(133.33ml/min)恒定的条件下,在70min的灌流期内,灌流压力略有上升,但均不超过227kPa,肺重量略下降。模型稳定后10min测定灌流液pH值为7.58±0.13,Po_2:36.57±9.43kPA,Pco_2:233±0.45kPa;灌流血液血球压积开始为24.13％±3.12％,结束为24.12％±3.04％,无明显改变(P>0.05);肺湿/干重比值(对照组为4.74±0.16;离体肺值为4.75±0.12,P>0.05);肺水含量与正常在体肺的相应值比较无显著性差别。灌流70min内肺的外观形态大体现正常。上述结果表明,本实验所建立的模型在灌流期间内是稳定的,可信的。     

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 ,其心肌保护作用优于传统的高钾冷晶体停搏液     

厚朴酚对大鼠离体心脏的作用

目的：研究厚朴酚对大鼠离体心脏抑制性保护作用。方法：健康成年大鼠,雌性,取离体心脏,建立Langendorff模型,观察厚朴酚,对左室发展压（LVDP）心率（HR）以及＋／-dp／dt的影响。结果：厚朴酚可以降低大鼠离体心脏的LVDP,HR、＋／-dp／dt,而且具有不可逆性。结论：厚朴酚（magnolol）对大鼠离体心脏有明显的保护抑制作用。该作用与magnolol能抑制细胞外钙内流,降低细胞内钙浓度,具有钙通道阻断剂的特性,降低心肌细胞收缩性,减慢心率,产生对心脏的抑制性保护作用有关。     

激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的实验研究

本实验采用大鼠离体心脏模型，探讨激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的作用机制。实验过程观察冠状动脉流量，冠状动脉阻力，冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶的活性及再二醛的含量。实验完毕后对心肌进行组织学检查及超微结构观察。     

油茶皂甙对大鼠离体心脏缺氧／复氧损伤的保护作用

目的：对大鼠离体心脏进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流，观察油茶皂甙（ＳＱＳ）对心肌缺氧／复氧（Ｉ／Ｒ）损伤的保护作用。方法：灌流开始后，将心脏随机分为４ 组。Ｎｏｒｍ ａｌ组：有氧灌流；缺氧／复氧（Ｉ／Ｒ）组：缺氧４０ ｍ ｉｎ 复氧３０ ｍ ｉｎ；ＳＱＳ大剂量组（ＳＱＳＩ）：ＳＱＳ０５ ｍ ｇ／Ｌ预灌１５ ｍ ｉｎ，作Ｉ／Ｒ模型；ＳＱＳ小剂量组（ＳＱＳⅡ）：ＳＱＳ０２５ ｍ ｇ／Ｌ预灌１５ ｍ ｉｎ，作Ｉ／Ｒ模型。记录心功能，测量心肌酶活性。结果：ＳＱＳⅠ、Ⅱ组与Ｉ／Ｒ组相比，ＳＱＳ能增加心肌的收缩功能，提高心室最大收缩压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），加快心率（ＨＲ）；使冠脉流出液肌酸激酶（ＣＫ）生成减少；降低心肌组织钙含量，增强细胞膜Ｎａ＋ Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 及线粒体膜Ｃａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性。结论：ＳＱＳ具有抗钙超载及心肌保护作用。     

雷米普利对离体工作心脏及抗心肌缺血的作用

雷米普利及其双酸制剂在10~(-5)mol/L时,对离体豚鼠工作心脏各心功能参数均无明显影响。将以上两种制剂分别静脉注射和腹腔注射2mg/kg,20min后可改变垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血时的心电图,减少大鼠结扎冠状动脉所致心肌梗塞区域。结果表明:雷米普利及其双酸制剂对离体豚鼠心肌收缩性能无明显作用,而对急性心肌缺血似有一定保护作用。     

血液灌注的离体兔心共生支持系统模型研究

目的　研究间生态离体兔心支持系统模型的建立。方法　 32只大耳白兔随机分为 1 6对。每对动物包括支持兔及取离体心脏的供体兔各 1只。离体心脏经支持兔动静脉插管转流辅助。经过 30min平衡期 ,30min缺血期 ,90min再灌注期。观察平衡期、再灌注 30min、6 0min和 90min支持兔辅助情况及离体心脏收缩压、心率及冠脉流量等。结果　模型建立成功 1 0对 (6 2 .5 %)。支持兔可稳定辅助 1 5 0min ,离体心脏复苏后 30min、6 0min和 90min时左室舒缩压差 (LVDP)与平衡期比较无差异 ,心率及冠脉流量较平衡期减低 (P <0 .0 1 )。结论　离体心脏在支持兔辅助下可稳定工作 ,模型失败的主要原因为支持兔衰竭。     

离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。观察了心肌在低温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果,实验分二组,A组应用临床使用的心脏停搏液,B组在上述停搏液中加入1:1血流,心脏均在20℃下缺血2小时后,应用37℃稀释的自体氧合血液再灌注60分钟。本实验用MultistatⅢ型全自动生化分析仪检测血浆中LDH,CPK和SGOT的活性,并且对心肌含水量,冠状血管阻力和灌脉血流量变化进行观察。结果发现,缺血前AB两组血浆中LDH、CPK和SGOT无明显差别(P>0.05)。随着缺血后再灌注时间延长。AB两组血浆中酶均不断上升,说明发生心肌再灌注损伤。但两组相比,B组心肌所释放的LDH,CPK和SGOT较A组低;冠状血管阻力降低,冠状血流量增大。说明血液灌注液比晶体液的保护效果明显。可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质,保证细胞代谢和维持内环境的稳定。减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

黄连素对灌流心脏发生心衰的保护作用

目的　探讨黄连素对心脏衰竭的发生有无保护作用。方法　采用 L angendorff法灌流离体心脏 ,用维那帕米造成急性心衰 ;比较用黄连素和不用黄连素的心脏心衰程度的差异。结果　用黄连素 (10 - 6 mol/ L)灌流心脏后再用维那帕米致衰 ,此时心衰发生的程度明显轻于未用黄连素组 (P<0 .0 0 1)。结论　黄连素对心力衰竭的发生具有保护作用     

垂体后叶素诱发离体蛙心心肌缺血实验模型

目的:建立一个新的心肌缺血实验模型,探讨垂体后叶素对心肌收缩力和心率的直接影响。方法:采用Straub氏法制备离体蟾蜍心脏标本,用任氏液维持心脏的正常活动,加入1ml含有垂体后叶素0.1U/ml的任氏液,记录心肌收缩力和心率的变化。结果:给予垂体后叶素后,心肌收缩力逐渐下降,心率逐渐减慢。在3min时,收缩力由给药前的(4.33±2.30)克降到(0.62±0.48)克(P<0.01),区域时间由(0.52±0.06)秒延迟到(0.64±0.06)秒(P<0.01)。结论:垂体后叶素可以直接抑制心肌收缩,诱发蟾蜍心脏发生心肌缺血。