三组高晶—高胶复合液复苏兔失血性休克的观察

雄性家兔１８只，随机分为高渗盐／右旋糖酐治疗组（ＨＳＤ组），高渗盐／甘露醇治疗组（ＨＳＭ组），高渗醋酸盐／甘露醇治疗组（ＨＡＭ组）。经股动脉放血，结果表明，三组小剂量液体（４ｍｌ／ｋｇ体重）均可在短时间内明显升高急性失血兔的血压，但３组间比较，ＨＳＭ升压，稳定的时间更长，动物的存活时间长。试验结果提示：ＨＳＭ较好地升压，稳压，延长失血性休克兔存活时间，值得进一步研究并临床应用，ＨＡＭ在稳定酸碱平衡方面，有较好的效果。     

高渗盐水对低氧条件下失血性休克时肺弥散功能的影响

本实验观察分析了高渗盐水对低氧条件下失血性休克时肺弥散功能的影响.结果表明高渗盐水能明显降低低氧状态下失血性休克时肺泡—动脉氧分压差(A-aDO_2)和肺分流率(QS/Qt),提高肺泡氧分压(PAO_2)和动脉血氧分压(PaO_2),延迟并减轻呼吸窘迫征(RDS)的发生.高渗盐水、右旋糖酐和654-2联合用药疗效更优于单纯高渗盐水.生理盐水治疗不能改善低氧状态下失血性休克时的肺弥散功能和通气血流比例失调.     

烧伤休克期应用高渗盐溶液复苏的作用机制研究进展

严重烧伤后及时予以合理的液体复苏可直接影响患者的后续转归,降低远期死亡率。研究发现,与等渗盐溶液相比,严重烧伤后应用高渗盐溶液进行液体复苏,可减少补液量,降低机体容量负荷,减轻组织水肿,防治低钠血症,且能够减少全身炎症反应及机体氧化应激损伤,进而降低全身各组织器官的损伤程度。遂笔者于本文中综述了烧伤休克期高渗盐溶液复苏的部分作用机制,旨在为高渗盐溶液在烧伤休克期的临床应用提供理论依据。     

高渗盐水雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床研究

目的：评价高渗盐水雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的安全性与有效性,探讨治疗小儿毛细支气管炎的有效措施。方法选择同期入院治疗的毛细支气管炎患儿76例,在患儿家长知情同意的情况下,随机均分为对照组与观察组,对照组施行常规治疗措施,观察组在常规治疗措施基础上加行3％高渗盐水雾化吸入治疗,观察比较两组患儿临床症状缓解时间、临床疗效及治疗过程中的不良反应。结果两组患儿临床症状缓解时间与治疗1周后临床总有效例数比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,观察组均显著优于对照组;治疗过程中两组均未出现严重不良反应,全程完成雾化吸入治疗。结论在小儿毛细支气管炎的常规治疗过程中,应积极加用3％高渗盐水雾化吸入治疗,可促进患儿的恢复,提高临床疗效,且安全可靠,值得广泛推广。     

75g/LNaCl/65gL右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的　探讨质量浓度为 75g LNaCl 质量浓度为 6g L右旋糖酐 (HSD)对高原 (西藏拉萨高原现场 )创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法　初进高原大鼠 4 4只 ,分为等渗盐水对照组 (11只 ) ,HSD 4ml kg、6ml kg、8ml kg治疗组 (各 11只 ) ,动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,右侧股骨粉碎性骨折加放血 (45mmHg维持 70分钟 )复制创伤失血性休克模型 ,观察静脉一次输注上述几个剂量HSD对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响 ,以等渗盐水作对照。结果　一次性静脉输注HSD 4 ,6,8ml kg均能显著升高休克大鼠左室内压 (LVSP)、改善包括平均动脉压 (MAP)、左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)、心肌最大收缩速度 (Vpm)、心肌收缩向量环面积 (Lo)在内的血流动力学指标 ,维持时间超过 2小时 ,延长休克动物的存活时间 ,治疗组 6ml kg和 8ml kg较 4ml kg效果更好。结论　HSD 4～ 8ml kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用 ,剂量以 6～ 8ml kg较为合适。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF1a的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的重要原因,用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF1a平衡失调,降低肺损伤程度,对休克后的肺损伤具有明显的防护作用。     

高渗盐水滴鼻治疗新生儿鼻塞疗效观察

目的观察3％高渗盐水滴鼻对新生儿鼻塞的治疗效果。方法将新生儿鼻塞106例随机分为治疗组和对照组（各53例）,治疗组用3％高渗盐水滴鼻,对照组用地塞米松注射液滴鼻。结果治疗组显效率和总有效率分别为75．5％和96．2％,对照组显效率和总有效率分别为54．7％和81．1％,两组之间的显效率和总有效率差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论3％高渗盐水滴鼻治疗新生儿鼻塞疗效显著,无不良反应,值得临床推广应用。     

参麦注射液对创伤性失血性休克复苏效果的临床观察

目的　探讨参麦注射液复苏创伤失血性休克的效果。方法　对 62例创伤失血性休克病人分别用乳酸钠林格注射液 (对照组 )及参麦注射液 (观察组 )复苏。结果　观察组 (3 2例 )血压 3～ 5min即开始上升 ,与对照组 (3 0例 )比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。随着血压上升 ,尿量、心率、肢温与意识明显好转。两组治愈率分别为 93 .75 %和 76 7% ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　参麦注射液用于创伤失血性休克复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳、用量小、安全性好等优点。     

三通管输血在抢救失血性休克中的应用

目的：探讨三通管输血在失血性休克急救中的应用。方法：中重度失血性休克患者120例随机分为常规输血组、三通管输血组,对比观察两组复苏后2 h内中心静脉压（CVP）,平均动脉压（MAP）、尿量达到早期复苏目标的例数,统计分析达标情况。结果：三通管输血组的达标例数均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：三通管输血大大提高了失血性休克患者的早期复苏成功率。     

高渗氯化钠右旋糖酐70注射液的血管刺激性溶血性和过敏性研究

目的 研究高渗氯化钠右旋糖酐70注射液(Hypertonic saline dextran70 injection,HSD)是否具有血管刺激性、溶血性和过敏性作用.方法 对中试产品进行了血管刺激性实验、全身过敏实验和溶血实验.结果 HSD对血管没有明显的刺激作用;不引起豚鼠的过敏反应;不引起溶血和红细胞凝集作用.结论 制剂的安全性得到确证.     

300 mM高渗盐溶液对重度烫伤大鼠肾损伤的影响

目的探讨300 mmol/L(mM)高渗盐溶液(HS)对重度烫伤大鼠肾损伤的影响。方法按照随机数表法将56只大鼠随机分为假伤组(8只)、LR组(24只)与HS组(24只),其中假伤组大鼠做假伤处理后直接处死,LR组大鼠建立重度烫伤模型后予以乳酸钠林格注射液(LR)复苏治疗,HS组大鼠建立重度烫伤模型后予以300 mM HS(1 L 300 mM HS含97 mL 10%NaCl和903 mL LR)复苏治疗,对比观察各组大鼠肾脏组织湿干重比值(W/D)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通道活化程度及血清肌酐(Cr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(highmobility group box1,HMGB1)的水平变化。结果与假伤组对比,LR组及HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度及血清Cr、NGAL、TNF-α、IL-6水平,以及伤后8、24 h HMGB1水平均较高,P均0.05,差异具有统计学意义;而伤后2 h HMGB1水平与假伤组相同,P0.05,差异无统计学意义。与LR组对比,HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度均较低,P均0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2 h血清Cr、HMGB1水平与LR组基本相同,P均0.05,差异无统计学意义,而伤后8、24 h血清Cr、HMGB1水平均低于LR组,P均0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2、8、24 h血清NGAL、TNF-α、IL-6水平均低于LR组,P均0.05,差异具有统计学意义。结论 HS可通过抑制血清炎症介质的产生及下调P38 MAPK信号通路活化程度而减轻肾脏的损伤程度,故烧伤后可早期应用HS予以复苏抗休克。     

SWI对急性失血性贫血兔模型脑改变的实验性研究

目的 探讨急性失血性贫血兔模型不同脑区磁敏感加权成像(SWI)信号值的变化.方法 对10例新西兰大白兔急性失血性贫血模型行MRI扫描,测量SWI图像上双侧额叶皮层,额叶白质、颞叶皮层及丘脑核团的信号强度,并通过半定量方式评价脑灰白质对比度及静脉结构现象的情况.结果 大白兔放血前大脑额叶皮层基础SWI信号值高于额叶白质,有统计学差异(F=117.04,P=0.01);经过连续放血后,兔的额叶皮层、颞叶皮层及丘脑灰质的SWI信号值均低于放血前基础SWI信号值,有统计学差异(F=8.10,P-0.01;F=7.67,P=0.01;F=6.72,P=0.02).在半定量分析中,急性失血性贫血的大白兔在连续放血后其脑灰白质对比度及静脉结构的显示均优于放血前基础图像.结论 MRI SWI能反映急性失血性贫血的状态下,大脑皮质、灰质核团及白质不同的病理生理改变.     

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的　观察脾脏对肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1 (IL 1 )、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6(IL 6)和白细胞介素 8(IL 8)等细胞因子的生成和释放的影响 ,进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用。方法　取失血性休克犬动、静脉血及脾组织匀浆放免法测定IL 1 ,IL 2 ,IL 6,IL 8和TNF含量。结果　休克后 2h休克组动物动脉血浆IL 1 ,IL 6,IL 8,TNF水平均显著低于休克治疗组和对照组水平 ,仅有IL 2水平休克组高于对照组。从脾静脉取血测定结果与动脉取血测定结果类似 ,仅IL 8的含量明显高于对照组。脾组织内各指标含量不定。结论　失血性休克对脾脏细胞因子的生成和释放有一定影响 ,脾脏也是细胞因子来源的重要场所。     

钙动力学变化在重症休克血管反应性低下发生中的作用

目的：研究血管平滑肌钙动力学变化在重症休克血管反应性降低中的作用．方法：复制大鼠失血性休克模型，测定脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）反应性；用激光共聚焦显微镜测定单个平滑肌细胞钙动力学变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对血管反应性和钙动力学影响．结果：大鼠失血休克后１～２小时细动脉对ＮＥ反应性显著下降，ＮＥ升高细胞内钙离子浓度的作用明显减弱，以外钙内流减弱最为明显．优降糖明显提高休克时ＮＥ对平滑肌细胞内钙离子的升高作用，改善细动脉对ＮＥ反应性．结论：重症失血性休克血管反应性低下与ＫＡＴＰ通道开放导致细胞外钙内流减少有关．优降糖能提高血管反应性为临床治疗休克提出了一种新的途径     

失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响

目的　探讨脾脏在失血性休克时花生四烯酸代谢中的作用。方法　取失血性休克犬和家兔动静脉血及脾组织匀浆放免法测定TXB2 和 6KPGF1α含量。结果　休克后 2h动脉血浆中TXB2 和 6KPGF1α含量均显著增高 ,而休克后2h由脾静脉取血测定结果是TXB2 水平显著增高 ,6KPGF1α水平降低。休克后脾组织内TXB2 水平明显降低 ,6KPGF1α水平增高。切脾对TXB2 无影响 ,而对 6KPGF1α有明显影响。结论　脾脏参与了失血性休克时花生四烯酸的代谢 ,对休克的发生发展起了一定作用 ,而氧合高渗高胶液复苏有助于恢复脾功能。     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

延迟复苏对40%血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究

目的观察延迟复苏对犬40%血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40%半小时放血完毕。伤后24 h开始液体复苏,伤后第二个24 h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72 h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72 h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3+/CD4+和CD3+/CD8+T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72 h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低(均P<0.05);伤后24 h和72 h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24 h和72 h之间无显著差异。伤后CD4+T细胞比例无显著变化,CD8+T细胞比例较伤前显著增加。CD4+/CD8+T淋巴细胞比例于伤后1 h开始下降,伤后4、24、48、72 h均比伤前显著降低(P<0.05);但复苏前后无显著差别。结论犬40%血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。     

Percutaneous Radiofrequency Thermal Ablation with Hypertonic Saline Injection: In Vivo Study in a Rabbit Liver Model

Objective

To determine whether hypertonic saline (HS, 36% NaCl) injection prior to or during radiofrequency ablation (RFA) can increase the extent of thermally mediated coagulation in in-vivo rabbit liver tissue, and also to establish the ideal injection time in relation to RFA in order to maximize its effect on the extent of radiofrequency (RF)-induced coagulation.

Materials and Methods

In 26 rabbits, 43 RFA lesions were produced using a 17-gauge internally cooled electrode with a 1-cm active tip under ultrasound (US) guidance. Rabbits were assigned to one of three groups: Group A: RFA alone (n=8); Group B: RFA after the instillation of 1 mL HS (n=8); Group C: RFA after and during the instillation of 0.5 mL HS (n=10). RF energy (30 W) was applied for 3 minutes, and changes occurring in tissue impedance, current, power output, and the temperature of the electrode tip were automatically measured. After RFA, contrast-enhanced spiral CT was performed, and in each group the maximum diameters of the thermal lesions in gross specimens were compared. Technical success and the complications arising were evaluated by CT and on the basis of autopsy findings.

Results

All procedures were technically successful. There were six procedure-related complications (6/26; 23%), including five localized perihepatic hematomas and one thermal injury to the stomach. With instillation of HS in group B rabbits, markedly decreased tissue impedance (73Ω ± 5) and increased current (704 mA ± 41) were noted, compared to RF ablation without saline infusion (116.3Ω ± 13, 308 mA ± 80). With instillation of the solution before RFA (group B), coagulation necrosis was greater (14.9 mm ± 3.8) than in rabbits not injected (group A: 11.5 mm ± 2.4; Group A vs. B: p < .05) and in those injected before and during RFA (group C: 12.5 mm ± 3.1; Group B vs. C: p > .05).

Conclusion

RFA using HS instillation can increase the volume of RFA-induced necrosis of the liver with a single application, thereby simplifying and accelerating the treatment of larger lesions. In addition, HS instillation before RFA more effectively achieves coagulation necrosis than HS instillation before and during RFA.     

急性失血性休克脑部磁共振灌注成像的实验研究

目的利用MR灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)研究兔急性重度失血性休克模型不同时间点脑部微循环变化特点。方法 20只新西兰大白兔,按全身血量(70 ml/kg体重)的40%～50%放血,使平均动脉压维持在30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),建立失血性休克模型。随机分为休克组(n=10)和复苏组(n=10)。复苏组于休克90 min后给予自身血液回输。记录两组不同时间点的平均动脉压、心率、体温、呼吸频率,测定动脉血气[pH值,血红蛋白(Hb),乳酸(Lac)等],并行PWI。采用重复测量数据的方差分析。结果平均动脉压、心率、体温、血pH值、Hb、Lac、相对脑血容量(rCBV)及相对脑血流量(rCBF)在复苏组与休克组之间差异有统计学意义(P<0.05)。休克组在休克时rCBV较基线显著升高(P<0.05),休克90 min rCBF较基线显著升高(P<0.01),休克150 min时平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、到达时间(T0)较基线显著升高(P<0.05)。结论T2*WI PWI能够有效观察急性重度失血性休克及复苏后脑微循环变化。