人参皂甙Rg1神经保护作用的研究进展

人参是祖国传统中药资源中应用最多、组成的单体成分最复杂和药理学作用最为广泛的药物之一，目前已经成功分离出了人参皂甙Rg1、Rg2、Rb1、Rb2、Rc等单体成分。人参皂甙Rg1具有广泛的药理学活性，目前已发现其具有抗疲劳、抗衰老、抗癌、降血脂、增强记忆力、提高免疫力等作用。近年来，人参皂甙Rg1的神经营养和神经保护作用越来越受到人们的关注，     

人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的实验研究进展

目的 探讨人参皂甙Rg3抑制肿瘤的作用及机制。方法参阅国内外相关文献就人参皂甙Rg3抗肿瘤的作用作一综述。结果人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有抑制肿瘤生长、抗肿瘤转移和浸润的作用,同时,具有与化疗药物联合应用的减毒增效,提高机体免疫力等作用。结论充分发掘祖国传统药物的新作用,具有较大的应用价值。     

人参皂甙Rg1,Re对β-淀粉样蛋白诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的保护作用

目的:研究人参皂甙Rg1,Re对β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的影响.方法:测定神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)释放度来检测细胞的受损程度.结果:经终浓度为0.4 μmol/L的β-AP诱导损伤12 h, 神经元细胞培养上清中的LDH释放度明显升高;人参皂甙Rg1,Re在10,20 μmol/L浓度时均能使LDH的释放度显著减少.结论:两种人参皂甙在一定剂量范围内能对抗β-AP诱导的神经元损伤,表现出对神经元一定程度的保护作用.     

人参皂甙Rg3抗肿瘤作用研究进展

人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,抗肿瘤细胞黏附、侵袭和转移,抑制肿瘤新生血管形成作用;其抗肿瘤浸润、转移作用与人参皂甙Rg3抑制细胞内Ca2+浓度的升高,降低细胞的侵袭能力有关。Rg3与化疗药物联合应用具有增效减毒作用,可逆转肿瘤细胞的多药耐药性,提高机体免疫力,延长生存期,改善患者生活质量。     

人参皂甙Rg1抑制~(60)Co照射诱导心肌细胞凋亡

目的研究人参皂甙Rg1对60Co照射诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能的分子机制。方法应用60Co照射诱导心肌细胞凋亡,采用TUNEL法及流式细胞仪检测各组细胞凋亡效率。采用逆转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹技术,检测凋亡相关基因和蛋白的表达。结果正常对照组凋亡率为(7.07±0.99)%,4Gy60Co照射组为(44.99±2.52)%,4Gy60Co+5mg/LRg1、4Gy60Co+50mg/LRg1组的凋亡效率分别为(39.47±0.84)%、(33.16±1.73)%;Rg1可显著降低60Co照射所致的心肌细胞凋亡,同时降低心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bax和相关蛋白磷酸化-应激性蛋白激酶(p-JNK)、p-p38的表达,升高磷酸化-细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达。结论Rg1对60Co照射所致的心肌细胞凋亡具有明显的保护作用,其作用的机制可能与抑制凋亡相关基因caspase-3、Bax的过度表达有关,并且JNK、ERK及p38激酶信号通路可能参与了机制发挥。     

人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究

帕金森病(PD)是中老年人常见的一种中枢神经系统变性疾病，其特征性病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死。近年来许多证据显示氧化应激反应增强是导致帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡的主要因素。传统的帕金森病治疗包括多巴胺替代疗法、抗胆碱能药物等，近年神经元保护治疗也逐步成为新的治疗热点。人参皂甙是从祖国传统中药人参中提取的有效成分之一，已有的研究提示，人参皂甙Rg1可保护大鼠大脑皮质神经细胞，防止细胞凋亡的发生。但是，人参皂甙Rg1对多巴胺能神经元是否也有保护作用，国内外尚未见文献报道。     

人参皂甙Rg3抗肿瘤作用机制研究进展

人参属植物含有的主要化学成分就是人参皂甙,种类繁多。目前已经从人参中成功分离出来,并通过权威机构鉴定的人参皂甙单体包括四十多种[1]。其中20(R)-人参皂甙Rg3单体对肿瘤具有治疗作用,受到广大医护人员及医学研究人员的重视[2]。其抗肿瘤作用与其能够有效降低血管内皮生长因子表达及碱性成纤维生长因子表达的活性,降低金属基质蛋白酶在机体内的分泌量,进而对瘤体内新生血管是否形成及形成过程进行有效控制,减少肿瘤复发     

人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的逆转作用

目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。     

人参皂甙Rg1促大鼠坐骨神经再生的初步研究

目的：研究人参皂甙Rg1促进周围神经再生的作用。方法：SD大鼠32只,制作右坐骨神经挤压伤模型后随机分为两组,各16只。实验组腹腔注射人参皂甙Rg1,剂量为每日（4.5 mg/kg）,连续4周,对照组给予同样剂量的生理盐水。术后4、8周分别观察坐骨神经功能指数（SFI）、运动神经传导速度恢复率（MNCV%）和再生神经有髓纤维通过率。结果：SFI：术后4周实验组为（-54.67±8.92）,对照组（-68.97±9.38）;8周实验组（-35.26±8.82）,对照组（-44.95±10.11）。MNCV%：术后4周实验组（40.53±5.73）,对照组（32.22±4.77）;8周实验组（52.16±5.37）,对照组（39.08±6.82）。有髓纤维通过率：4周实验组（52.28±3.63）,对照组（40.15±6.50）;8周实验组（75.31±3.94）,对照组（54.13±5.38）。以上结果实验组均优于对照组,且差异有统计学意义。结论：应用人参皂甙Rg1能有效地促进周围神经再生,有利于再生神经纤维传导功能及肢体运动功能的恢复。     

人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.     

人参皂甙的神经保护作用和机制及其在神经变性疾病中的应用

人参具有多种药理活性,人参皂甙是人参的主要药理活性成分,它对中枢神经系统和外周神经系统都有作用。新近的研究表明人参皂甙在神经元可调节各种类型的离子通道,如抑制电压依赖性Ca2＋通道和Na＋通道的活性;还能抑制配体门控性离子通道,如NMDA,阻断Ca2＋内流,清除自由基,抑制氧化应激的过程,从而发挥神经保护作用。新近的研究表明人参中的一些有效成分还能在中枢神经系统疾病特别是神经变性疾病中发挥作用。本文主要介绍人参皂甙对中枢神经系统离子通道的调节作用,并探讨人参皂甙在中枢神经系统疾病尤其是神经变性疾病（如帕金森病、癫痫、脑缺血）中的作用。     

人参皂甙Rg1对氧化损伤兔晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达影响

目的：观察人参皂甙Rg1对实验性氧化损伤兔晶状体上皮细胞（LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：复制兔晶状体氧化损伤模型，同时加入终浓度为10μmol／L的人参皂甙Rg1共同孵育24h，取晶体前囊膜，采取免疫组化法，检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果：Bcl-2和Bax在正常兔晶体上皮细胞中均有表达，Bcl-2的表达远较Bax强；过氧化氢组Bcl-2的表达显著下调，Bax表达显著上调，Bcl-2和Bax比率下降；Rg1可明显上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达，Bcl-2／Bax比率上升，Bcl-2改变幅度与牛磺酸比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：氧化损伤诱导LEC凋亡和Rg1抑制LEC凋亡的分子机制可能与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达有关。     

人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞的诱凋亡作用及其对凋亡相关基因survivin的影响.方法 人肺鳞癌SK-MES-1细胞分为Rg3实验组、空白对照组和阳性对照组.阳性对照药物为三氧化二砷.流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率:免疫细胞化学法和RT-PCR法检测survivin蛋白和mRNA的表达.结果 不同浓度的人参皂甙Rg3处理SK-MES-1细胞48 h后,细胞凋亡率增加,作用呈剂量依赖关系.人参皂甙Rg3能够下调survivin蛋白和mRNA的表达,各实验组与宅白对照组间比较有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞具有诱导凋亡的作用,其机制可能与其抑制survivin基因的表达有关.     

人参皂甙Rg1对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度降低作用的研究

目的探讨人参皂甙(ginsentosides,Gin)单体Rgl及维拉帕米(verapamil,Ver)对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.方法采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注,胶原酶Ⅰ型分离心肌细胞,用荧光指示剂方法(Fura-2/AM)标记心肌([Ca2+]i)变化.将心肌细胞悬液分为3组对照组、Rgl组和Ver组.观察缺氧后心肌[Ca2+]i的变化.结果(1)正常氧状态心肌[Ca2+]i均值为(125.4±10.3)nmol/L(n=20).(2)缺氧状态下,心肌[Ca2+]i增加与缺氧时间(程度)直线相关,相关系数r为0.98左右.(3)Rgl对缺氧后心肌[Ca2+]i增加明显延缓.结论Rgl在缺氧条件下,使心肌[Ca2+]i明显下降,从而阻止心肌细胞内钙超载,其作用与Ver相似,我们认为Rgl具有心肌细胞的保护作用.     

20(R)-人参皂甙Rg3对大鼠肝癌细胞的作用

目的　探讨人参皂甙 Rg3对大鼠诱发性肝癌的作用及其机制。方法　建立 SD大鼠诱发性肝癌模型 ,经肿瘤供血动脉灌注不同剂量的 2 0 (R) -人参皂甙 Rg3(0 .375、1.5、6 .0 mg/ kg) ,磁共振成像 (MRI)技术测量治疗前、后肿瘤的体积变化 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组织化学方法检测肿瘤细胞的凋亡、增殖及坏死情况。结果　高剂量组对肿瘤体积的影响与对照组比较 ,其差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;低、中、高三个治疗组诱导大鼠肝癌细胞的平均凋亡率 (% )分别为 11.0 8± 3.78、13.5 7± 3.34和 2 7.35± 16 .0 4 ,高剂量组较其它组差异显著 ;用药后测得 S期细胞的平均比率 (% )分别为 2 3.98± 9.4 4、19.73± 6 .6 2和 14 .0 9± 3.4 8,治疗组与对照组相比均有显著性差异 ,且药物剂量与其对肿瘤细胞的抑制作用呈正相关。高剂量组中增殖细胞核抗原 (PCNA)与肿瘤坏死因子 (TNF)的表达与对照组相比差异有显著性 ;治疗组组间 PCNA与 TNF的表达差异不显著。结论　经肿瘤供血动脉灌注人参皂甙 Rg3能明显的抑制肿瘤细胞增殖、有效的诱导肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤组织坏死 ,并有剂量依赖性。     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠pJNK表达的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-jun N-末端激酶(pJNK)表达的影响及其意义.方法 将大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组、人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg组、尼莫地平1 mg/kg组,采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织缺血再灌注4h后pJNK的表达.结果 人参皂甙Rg1各剂量组大鼠脑组织pJNK表达阳性率分别为(23.89±6.77),(15.19±4.59),(9.15±4.77),均低于单纯缺血再灌注组(27.15±8.46).结论 人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织pJNK表达有关,且以高剂量效果较好.