严重腹腔感染时大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响

目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照组(57.9±2.7)相比明显降低(P<0.05),12 h(31.9±2.6)降至最低(P<0.01),24 h(44.7±2.7)开始回升,48 h(52.9±2.8)仍低于对照组.Na+-K+-ATP酶活性(nmol pi/min/mg蛋白)在盲肠穿孔后3 h(113±14)较对照组(153±12)显著降低(P<0.05),12 h(92±10)降至最低(P<0.01),仅为对照组(153±124)的48.5%,48 h(128±13)仍未恢复正常.胃黏膜电位差(mV)在盲肠穿孔后 6 h(15.2±1.4)较对照组(23.1±1.6)显著下降(P<0.05),12 h(11.6±1.4)降至最低(P<0.01),24 h(17.0±1.5)仍显著低于对照组[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)显著低于对照组[(22.4±1.5),P<0.05]. 结论严重腹腔感染状态下胃黏膜血流量减少和Na+-K+-ATP酶活性降低是引起大鼠胃黏膜屏障功能受损的主要原因.     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na~+-K~+-ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的　观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量 (GMBF)和Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨其对胃粘膜电位差 (GTPD)的影响。　方法　制作烧伤大鼠模型 ,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法 ,检测大鼠伤前及伤后 3、6、12、2 4、4 8h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+ K+ ATP酶活性的改变 ;另设正常大鼠为对照组 ,于相同时相点检测以上指标。随后对各指标进行相关性分析。　结果　与对照组比较 ,大鼠烧伤后 3～ 2 4hGMBF与Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,GTPD于伤后 6～ 4 8h明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,3项指标均于 12h时降至最低。相关性分析结果显示 :Na+ K+ ATP酶活性随GMBF的降低而下降 (r =0 .4 17,P <0 .0 1) ;GMBF的减少或Na+ K+ ATP酶活性的降低 ,均可引起GTPD降低 (r =0 .4 5 3或 0 .5 2 7,P <0 .0 1)。　结论　大鼠严重烧伤后 ,GMBF减少 ,Na+ K+ ATP酶活性降低 ,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。     

热处理对回收血中肿瘤株细胞的杀伤作用和对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的探讨不同温度热处理对回收血中肿瘤细胞的杀伤作用和对红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法将培养好的SGC-170胃癌细胞株和LOVO大肠癌细胞株分别加入浓缩红细胞中，采用水浴法加温处理。根据加温温度不同分为5组：37℃组、42℃组、43℃组、45℃组、47℃组，加热时间均为40min。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞，台盼蓝染色计数存活肿瘤细胞；测定肿瘤细胞的克隆形成、DNABrdUrd标记情况，测定红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果与37℃组比较，42℃-47℃组存活肿瘤细胞数均减少，肿瘤细胞克隆形成率减少，肿瘤细胞DNA BrdUrd标记率降低，43℃-47℃组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低（P〈0．01），42℃组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论42～47℃温度加热40min不能完全杀灭肿瘤细胞，43—47℃温度加热40min对红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性还有明显抑制作用。     

不同时期失面神经支配肌细胞直径与酶含量变化的研究

目的:观察不同时期大鼠眼轮匝肌失神经支配后肌细胞直径与酶含量的变化,为临床面神经损伤最佳手术修复时机提供理论依据.方法:建立面神经损伤大鼠模型,应用计算机图像分析仪及比色分析技术,分别观察面神经离断术后第1、3天,第1、2、4、6、8周眼轮匝肌肌细胞直径和Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量的变化.结果:面神经离断术后眼轮匝肌肌细胞直径从正常值降到只占正常值的20%;Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的灰度值亦分别从术后1天的(1.24±0.17)、(8.55±0.36)增加到术后8周的(1.42±0.10)、(9.74±0.33),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:大鼠面神经离断术后眼轮匝肌肌细胞直径、Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量下降,并且随失神经支配时间延长呈进行性下降,提示面神经损伤修复手术应早期进行,有利于面神经功能恢复.     

七氟醚麻醉对大鼠脑ATP酶的动态影响

目的 观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性动态变化规律,以了解脑ATP酶活性变化在七氟醚麻醉效应中的地位。方法 40只SD大鼠随机均分为对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性变化。结果 与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶活性在诱导期分别降低21.9％、10.5％、19.3％(P<0.05),麻醉期分别降低37.2％、33.5％、38.9％(P均<0.01),恢复期又开始回升,但仍低于对照组水平(P<0.05或P<0.01),而清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05);大脑皮质、脑干、海马Ca~(2 )-ATP酶活性在诱导期分别降低34.3％、44.3％、25.5％(P<0.05 or P<0.01),麻醉期分别降低39.6％、60.4％、57.6％(P均<0.01),恢复期开始回升,清醒期基本恢复至对照组水平(P>0.05)。结论七氟醚对大鼠大脑皮质、脑干、海马Na~ 、K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性的抑制程度与麻醉时相相对应,ATP酶活性与麻醉深度具有相同的变化趋势,表明上述脑区ATP酶可能是七氟醚的作用靶点,与七氟醚的麻醉效应有关。     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca2+-ATP酶活性变化

目的动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Ca2+-ATP酶活性变化和行为学变化,探讨安氟醚的麻醉作用机制.方法 40只SD雌性大鼠随机均分为五组诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组和对照组.分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性.结果在诱导期各脑区Ca2+-ATP酶活性即开始下降(P＜0.05);麻醉期降至最低(P＜0.01);恢复期又开始升高,但仍低于对照组水平.其中,仅脑干Ca2+-ATP酶活性降低有显著性差异(P＜0.05);清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05).且行为学变化与脑Ca2+-ATP酶活性变化有关.结论安氟醚的麻醉效应可能与其抑制脑Ca2+-ATP酶活性相关,麻醉深浅与抑制的程度一致.     

大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

目的　观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变 ,探讨反映肌肉萎缩程度的指标。方法　选用SD大鼠 ,建立失神经支配腓肠肌模型 ,观察术后肌细胞直径及截面积 ,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶活性变化。结果　肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;运动终板 4周内改变不明显 ,16周后消失 ;纤颤电位波幅在 8周内维持在高水平 ,12周后呈进行性下降 ;Na 、K ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;Ca2 ATP酶活性在 8周内维持在较高水平 ,12周后明显下降。结论　肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标 ,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标 ;Na 、K ATP酶活性是可靠酶组织化学指标。     

Na^＋、K^＋—ATP酶及麻醉药对其影响

Na^ 、K^-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上，形成和维持了Na^ 、K^ 在膜内外正常的浓度差，产生并维持细胞膜电位，维持神经细胞的兴奋性和传导性。麻醉药对Na^ 、K^ －ATP酶具有抑制作用。本文综述了Na^ 、K^ -ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响。     

哇巴因与弱精子症关系的研究进展

弱精子症在男性不育因素中约占30%。目前临床上针对弱精子症尚缺乏特异性治疗药物。探讨弱精子症发病机制,对开发弱精子症特异性治疗药具有重要意义。成熟睾丸组织以及成熟精子尾部均特异性存在Na~+/K~+-ATP酶α4亚型(Na~+/K~+-ATPaseα4 isoform,NKA4)的蛋白,该蛋白缺失或活性下降可使精子活力明显下降。哇巴因是NKA4的天然抑制剂,能特异性结合NKA4上的哇巴因位点来抑制NKA4的活性。人体下丘脑和肾上腺皮质均能分泌哇巴因样甾体激素,称为内源性哇巴因(EO)。EO与弱精子症发病有一定联系,其机制可能是通过抑制精子NKA4的活性继发影响精子的Na~+/H~+交换、Na~+/Ca~(2+)交换以及精子细胞膜电位,最终使精子活动率下降。     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca2+-ATP酶活性的变化

本实验拟通过大鼠吸入安氟醚麻醉,模拟临床全麻过程,在各个不同的麻醉阶段,观察安氟醚吸入麻醉大鼠脑Ca2+-ATP酶活性变化及行为学改变,以探讨安氟醚的作用机制。     

丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响

目的探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性变化和电位差的影响。方法将180只大鼠随机分为感染组(盲肠穿孔)、丹参组(盲肠穿孔感染后注射复方丹参注射液)和对照组,每组60只。用紫外分光光度计检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h各时相组大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h胃黏膜电位差(GTPD)的变化。结果感染组在盲肠穿孔后3hNa -K -ATPase活性显著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),48h仍未恢复正常;丹参组12h、24hNa -K -ATP酶活性比感染组显著升高(P<0.05)。GTPD穿孔后3h即有下降,6h显著下降(P<0.05),12h下降至最低(P<0.01),24h和48h仍然显著低于对照组(P<0.05);丹参组12h、24h比感染组明显升高(P<0.05)。结论严重腹腔感染状态下胃黏膜Na -K -ATPase活性降低,可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因,提示早期应用丹参能有效地预防应激性溃疡的发生。     

异氟醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na~ -K~ -ATP酶活性的影响

目的　通过原代培养的正常及受 (H2 O2 )损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na K ATP酶活性的影响。方法　肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、培养 2 4h后 ,分为六组 :对照组 (不加任何药物 ) ,0 2 8mmol/LIso组 ,2 8mmol/LIso组 ,75 μmol/LH2 O2 组 ,75 μmol/LH2 O2 0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3h。分别测定肺泡Ⅱ型上皮细胞Na K ATP酶活性以及培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞Na K ATP酶活性并加重H2 O2 引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na K ATP酶活性的降低 ;Iso对正常培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量无明显影响 ,但 2 8mmol/LIso可使受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加。结论　Iso可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞Na K ATP酶活性 ,尤其是在过氧化环境中可加重肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤     

囊泡型H+-ATP酶B亚基在转化生长因子β1致肾小管上皮细胞转分化中的变化及其意义

目的 探讨在转化生长因子（TGF）β1致大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）发生上皮细胞向间质细胞转分化（EMT）过程中囊泡型H+-ATP酶（V-ATPase）B亚基的变化及其可能意义。 方法 NRK52E细胞无血清培养后予TGF-β1（10 μg/L）刺激不同时间（0、6、12、24、48、72 h）,应用实时定量PCR、Western印迹、免疫荧光技术检测?琢平滑肌肌动蛋白（?琢-SMA）、E钙黏素（E-cadherin）、V-ATPase B亚基（B1、B2）mRNA、蛋白表达及分布的变化。 结果 TGF-β1刺激NRK52E细胞48 h后?琢-SMA mRNA及蛋白表达显著上调,E-cadherin mRNA及蛋白表达显著下调,同时V-ATPase B2亚基mRNA及蛋白表达也显著增加（均P < 0.05）。但是B1亚基在细胞内表达很低,刺激后也未见显著变化。免疫荧光也显示V-ATPase B2亚基在细胞内的分布明显增加并向胞膜聚集。 结论 在NRK52E内主要分布的是V-ATPase B2亚基。TGF-β1刺激NRK52E EMT过程中V-ATPase B2亚基表达显著增加,这提示B2亚基可能参与肾小管EMT过程。     

银杏叶提取物EGb 761对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb 761)对失神经肌肉Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法选用SD大鼠16只,按术后注射药物的不同随机分为银杏叶提取物组(实验组)和生理盐水组(对照组).显露左侧坐骨神经,切断并切除0.5 cm神经段.分别将神经远、近端反折后结扎.术后两组分别经腹腔注射EGb 761(100 mg/kg-1*d-1)和同体积的生理盐水.术后6周取左侧小腿三头肌,测定其Na+-K+-ATP酶活性.结果实验组失神经肌肉Na+-K+-ATP酶的活性优于对照组,两者差异有显著性意义(t= 2.51,P < 0.05).结论银杏叶提取物能改善大鼠失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶的活性,表明其对失神经肌萎缩有一定的保护作用.     

异丙酚对大鼠脑突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的 :了解异丙酚是否通过影响脑突触体Na ,K ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为三组 ,分别腹腔注射 (ip)异丙酚 5 0mg/kg、10 0mg/kg和生理盐水 10ml/kg。结果 :ip异丙酚 5 0mg/kg能明显抑制海马、脑干突触体的Na ,K ATP酶活性 (P <0 0 1) ,ip异丙酚 10 0mg/kg能使大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1)。异丙酚 10 0mg/kg组的大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性均明显低于异丙酚 5 0mg/kg组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :异丙酚对中枢神经系统的抑制作用 ,可能与其抑制脑突触体Na ,K ATP酶活性有关     

肝门阻断再灌注后脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性的改变

目的 观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变.方法 大鼠气管切开机械通气.随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60 min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60 min后再灌注.每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6 h取材.血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na -K ATPase活性.结果 与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K 升高幅超过1倍(P＜0.01),再灌注后开始下降,Ca2 也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6 h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P＜0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na -K ATPase活性显著降低(P＜0.01).结论 肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na -K ATPase活性改变.     

肾小管坏死后修复与胚胎发育过程中细胞极性形成的比较

目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na+-K+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na+-K+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na+-K+-ATP酶的表达,但此时Na+-K+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na+-K+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na+-K+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na+-K+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再生的过程类似肾小管胚胎发育的过程。     

地氟醚对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

地氟醚(Desflurane,Des)作为一种新型的氟化麻醉剂,是否对Ⅱ型细胞Na+ -K+ -ATP酶产生同样的影响尚不清楚。本实验采用分离培养的大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(ATⅡ细胞),观察地氟醚对Ⅱ型细胞Na+ -K+ -ATP酶活性的影响,并探讨其可能机制。