p53、EGFR和Ki-67抗原在子宫恶性中胚叶混合瘤中的表达

目的：研究子宫恶性中胚叶混合瘤ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的表达及与肿瘤临床分期、组织学分级和预后的关系。方法：用免疫组化Ｓ－Ｐ法对２１例子宫恶性中胚叶混合瘤的存档资料作染色观察。结果：ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的阳性表达率分别为６１．９％、６１．９％和７１．４％。临床分期Ⅱ～Ⅳ期肿瘤（１０／１２）的ｐ５３阳性表达率明显高于Ⅰ期肿瘤（３／９）（Ｐ＜０．０５）、肿瘤癌性成分Ⅱ级的ｐ５３阳性表达高于Ⅰ期（Ｐ＜０．０５）。６例在１年内死亡的病例，其中５例ｐ５３阳性染色，而５例生存２年以上的肿瘤ｐ５３免疫染色全部阴性，两组比较（Ｐ＜０．０５）。肉瘤成分Ⅲ级的ＥＧＦＲ阳性率高于Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），除此而外，ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７的表达和肿瘤分期、预后均无相关性。结论：肿瘤的ｐ５３表达具有预后意义     

大肠癌表皮生长因子受体和p53蛋白表达与临床病理特征和预后的关系

为了研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ５３蛋白表达与病理特征和预后的关系，应用免疫组化检测ＥＧＦＲ和ｐ５３在６１例大肠癌中的表达。结果提示：正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ和ｐ５３阳性表达，而两者在大肠癌均有较高表达（７７．０４％和５５．７５％）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。大肠癌生存率随ＥＧＦＲ和ｐ５３表达增高而降低，其中两者４年生存率＞６５％表达组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜０．０５），ＥＧＦＲ－ＬＩ和ｐ５３－ＬＩ与生存期均有明显负相关。结果表明：ＥＧＦＲ和ｐ５３表达与大肠癌的进展程度有关，该两项指标对大肠癌临床诊治和预后的评估有重要价值。     

大肠癌表皮生长因子受体和p53蛋白表达与临床病理特？…

为了研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ５３蛋白表达与病理特征和预后的关系，应用免疫组化检测ＥＧＦＲ和ｐ５３在６１例大肠癌中的表达，结果提示：正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ和ｐ５３阳性表达，而两者在大肠癌均有较高表达（７７．０４％和５５．７５％）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ〈０．０５）。ｐ５３表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ〈０．０５）。大肠癌生存率随ＥＧＦＲ和ｐ５３     

p53、c-erbB-2、PCNA和EGFR在膀胱癌中过表达及其意义

目的：研究癌基因和抑癌基因蛋白产物在膀胱移行细胞癌中异常表达与病理分级、临床分期、复发和预后的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法检查１１７例膀胱移行细胞癌组织中ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ的表达水平。结果：１１７例膀胱移行细胞癌中ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ阳性表达率分别为４７．０％、２９．９％、５３．８％和４８．７％。ｐ５３和ＰＣＮＡ阳性表达产物定位于肿瘤细胞核内，ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性表达产物定位于细胞膜上，ＥＧＦＲ阳性表达产物定位于细胞膜或细胞浆内。结果表明ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ异常表达与膀胱癌的分级、分期、复发及术后生存率等之间有统计学意义。结论：ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ异常表达有助于评估膀胱癌预后，多基因异常表达作为预后评价指标更有意义。     

p53,c—erbB—2,PCNA和EGFR在膀胱癌中过表达及 …

目的：研究癌基因和抑癌基因蛋白产物在膀胱移行细胞癌中异常表达与病理分级、临床分期、复发和预后的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法检查１１７例膀胱移行细胞癌组织中ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ的表达水平。结果：１１７例膀胱移行细胞癌中ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ和ＥＧＦＲ阳性表达率分别为４７．０％、２９．９％、５３．８％和４８．７％。ｐ５３和ＰＣＮＡ阳性表达产物定位于肿瘤细胞核内，     

结直肠腺瘤及癌变组织中增殖基因和细胞凋亡调控基因的表达

目的 了解结直肠腺瘤癌变转化过程中细胞增殖与凋亡相关基因表达在癌变过程中的作用,并寻求判断腺瘤癌变的分子生物学指标。方法 采用免疫组织化学ＳＰ法检测６１份结直肠腺瘤癌变标本中ｐ５３、ｂｃ１－２、Ｆａｓ、ｂａｘ在腺瘤癌变区及腺瘤轻、重度异型增生区的表达;以Ｋｉ－６７指数和ＴＵＮＥＬ法计量细胞增殖率及凋亡率。结果 ６１份结直肠腺瘤癌变标本中ｐ５３蛋白在腺瘤癌变区、重度异型增生区及轻度异型增生区的表达分别为６７．２％、５７．４％和１９．７％;ｂｃ１－２蛋白的表达分别为７７．１％、８０．３％和４９．２％;腺瘤癌变区、重度异型增生区及轻度异型增生区的平均ｋｉ－６７指数分别为３８．４％、３６．５％和１６．１％;平均细胞凋亡指数分别为２．２％、１．９％及０．５％。ｐ５３蛋白、ｂｃ１－２蛋白的表达和Ｋｉ－６７指数、细胞凋亡指数     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中表达的免疫组化检测

目的： 检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ） 及其受体（ＫＤＲ） 在卵巢癌中的表达, 并探讨其与卵巢癌发生的关系。方法： 采用ＳＡＢＣ免疫组化染色法, 对６６ 例卵巢肿瘤中, ＶＥＧＦ 和ＫＤＲ 的表达进行检测。结果： 恶性、交界性及良性卵巢肿瘤中, ＶＥＧＦ 和ＫＤＲ 的表达率分别为７２－９％ 、７５－００ ％ 、３８－４６ ％ 及５４－０５％ 、４３－７５％ 、７－６９ ％ ; 恶性肿瘤及交界性肿瘤ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达, 明显高于良性肿瘤（Ｐ＜ ０－０５） 。ＫＤＲ 不仅表达于肿瘤血管内皮细胞, 在肿瘤细胞内也有强表达。有淋巴结转移的卵巢癌ＶＥＧＦ 的表达与无淋巴结转移者相比较, 有显著差异（Ｐ＜ ０－０５）; ＫＤＲ 的表达与卵巢癌淋巴结转移无关（Ｐ＞ ０－０５）; 卵巢癌的不同临床分期、病理类型及病理分级间ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达, 无显著性差异（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论： ＶＥＧＦ和ＫＤＲ 的表达可能与卵巢癌的发生有关。     

人甲状腺髓样癌内凋亡细胞检测和bcl-2、p53及Ki-67的免疫组化研究

目的：检测甲状腺髓样癌内凋亡细胞、ｂｃｌ－２、ｐ５３和Ｋｉ－６７，探讨其与患者的预后关系。方法：在２１例甲状腺髓样癌内，用ＤＮＡ末端标记方法检测凋亡细胞和用免疫组织化学技术检测ｂｃｌ－２、ｐ５３及Ｋｉ－６７的表达。结果：在２１例甲状腺髓样癌标本中，凋亡细胞ｂｃｌ－２、ｐ５３和Ｋｉ－６７的检出率分别为８１％，１００％，６２％和７１％。ｂｃｌ－２阳性物质位于肿瘤细胞的胞浆内，少数病例则位于膜上。ｐ５３蛋白阳性主要位于胞核内，少数病例也同时见于胞浆内。Ｋｉ－６７抗原主要位于肿瘤细胞核内。本研究结果表明，ｂｃｌ－２和肿瘤细胞凋亡之间有密切关系（Ｐ＜０．０１）。ｂｃｌ－２阳性细胞检出率较高的病例，凋亡细胞检出率则较低；反之，凋亡细胞检出率则较高。ｐ５３和Ｋｉ－６７阳性细胞检出率和细胞凋亡无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论：ｂｃｌ－２具有抑制细胞凋亡的作用。上述各因素检测结果与患者存活率无统计学意义。ｂｃｌ－２肿瘤蛋白在甲状腺髓样癌中高表达，可作为该肿瘤的一个新的标记物，对预后的判断可能也有一定的意义     

EGFR及p21蛋白在肺癌中的表达

目的：探讨表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ２１蛋白表达与肺癌发生发展的关系及其两者的对应关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对６３例肺癌及其癌旁组织进行了同位ＥＧＦＲ及ｐ２１蛋白的检测。结果：肺癌ＥＧＦＲ阳性率７７．７８％，其阳性率与病理类型及临床分期无关（Ｐ〉０．０５）。癌旁组织ＥＧＦＲ阳性率６７．９２％，其中增生组阳性率（７９．０６％）显著高于无增生组（３７．５０％）（Ｐ〈０．０１）。肺癌中ｐ２１     

胶质瘤增殖活性和肿瘤基因蛋白表达及其意义

目的探讨胶质瘤增殖活性和肿瘤基因蛋白表达与分化和预后间的关系。方法应用免疫组化和图像分析技术对１２４例脑胶质瘤增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和几种肿瘤基因蛋白进行定性、定量研究。结果ＰＣＮＡ反应强度与级别和预后显著相关;ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达在分化程度高的胶质瘤强于分化程度低者,存活５年以上的病例阳性强于存活５年以下者。ＥＧＦ（４０．０％）、ＥＧＦＲ（９１．４％）和ｐ２１ｒａｓ（５３．３％）与分级和预后无显著关系。３种ｐ５３蛋白抗体阳性率均以Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤为高;ｐ５３与ＰＣＮＡ反应强度平行。结论ｐ２１ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦ和ＥＧＦＲ改变在胶质瘤发生、发展过程中可能是早期事件,恶变后不再随级别增加而加重,而ｐ５３基因突变涉及胶质瘤发展各个阶段;ＰＣＮＡ能较好地反映胶质瘤的恶性程度。     

胃癌p53、nm23和EGF-R蛋白表达与临床病理特征的关系

目的：探讨ｐ５３、ｎｍ２３和ＥＧＦ－Ｒ蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系。方法：运用免疫组织化学方法研究５７例胃癌、２０例异型增生和２０例肠上皮化生和１０例正常胃粘膜ｐ５３、ｎｍ２３和ＥＧＦ－Ｒ蛋白的表达。结果：正常胃粘膜三种蛋白均阴性，肠上皮化生ｐ５３和ｎｍ２３均未表达，而ＥＧＦ－Ｒ阳性率为５％。异型增生和胃癌组织中ｐ５３阳性率分别为１５％和５４．４％；ｎｍ２３阳性率分别为５％和６３．２％；ＥＧＦ     

甲状腺乳头腺瘤中EGFR,nm—23—H1和p53蛋白的表达

目的：探讨ＥＧＦＲ、ｎｍ２３－Ｈ１及ｐ５３蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ＡＢＣ法检测３６例有颈淋巴结转移的甲状腺乳头状腺瘤的原发灶与转移灶和４０例无转移的甲状腺乳头状腺癌中ＥＧＦＲ、ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３蛋白的表达。结果：７６例甲状腺乳头状腺癌的ＥＧＦＲ、ｎｍ２３－Ｈ１及ｐ５３蛋白的阳性表达率分别为５５．３％、６０．５％和１１．８％；但有转移的甲状腺乳头状     

胶质瘤p53、bcl-2、MDM2表达与细胞增殖和凋亡的关系

目的：研究胶质瘤中ｐ５３ 、ｂｃｌ２ 、ＭＤＭ２ 表达与细胞增殖和凋亡的关系。方法：对４８ 例胶质瘤用免疫组化法检测ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达;以Ｋｉ６７ 标记指数和ＡｇＮＯＲ 计数检测其增殖活性;用ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡。结果：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达阳性率分别为４７－９ ％ 、３５－８ ％ 及１２－５ ％ ,细胞增殖活性随肿瘤ｐ５３ 、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 表达水平增高而增高,细胞凋亡则相反。结论：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白过表达与细胞增殖失控、凋亡抑制关系密切,在胶质瘤恶性进展中起重要作用。     

良恶性脑肿瘤p53蛋白表达与细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨脑肿瘤ｐ５３蛋白表达状况对其细胞增殖和凋亡的影响，及这些指标与脑肿瘤组织学类型和恶性程度的关系。方法对１０例对照脑组织和８０例脑肿瘤标本进行原位细胞凋亡及免疫组化标记。结果６９例脑肿瘤（８６．３％）表达ｐ５３蛋白，阳性细胞含量随肿瘤恶性程度升高而增加，对照组全部阴性。各肿瘤组增殖细胞核抗原和Ｋｉ－６７抗原阳性细胞密度均高于对照组，并随肿瘤恶性程度及ｐ５３蛋白表达升高而增加，凋亡细胞密度均低于对照组，并随肿瘤恶性程度及ｐ５３蛋白表达升高而降低。结论提示以上４种指标对评价脑肿瘤生物学行为有参考价值，脑肿瘤ｐ５３蛋白表达和功能异常与其细胞增殖及凋亡失衡有关，可能是原发性和转移性脑肿瘤发生发展的重要因素。     

乳头瘤病毒16型E6,P53,RB,PCNA在宫颈癌中的表达状态及相关性

应用核酸原位杂交和免疫组织化学技术，检测人子宫颈癌中人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６型Ｅ６ＯＲＦ与抑癌基因产物Ｐ５３，ＲＢ和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）。在４４例宫颈癌石蜡切片中，原位杂交检测出ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ阳性２７例（６１．３６％），其中免疫组化检测出Ｐ５３、ＲＢ、ＰＣＮＡ阳性分别为８例（２９．６３％），１４例（５２．８５％）、２０例（７４．０７％），而在１７例ＨＰＶ１６Ｅ６阴性标本中Ｐ５３、ＲＢ、ＰＣＮＡ阳性分别为７例（４１．１７％），９例（５２．９４％）、１２例（７０．５８％）。而在５例正常宫颈组织中未测出ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ，ＰＣＮＡ只在宫颈组织上皮基底层细胞中表达。统计学分析表明，ＨＰＶ１６Ｅ６与宫颈癌密切相关（Ｐ＜０．０５），ＰＣＮＡ在宫颈癌与正常宫颈组织中有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。未能发现宫颈癌组织中ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ与Ｐ５３蛋白相关性（Ｐ＞０．０５）。     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中表达的免疫组化 …

目的;检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（ＫＤＲ０在卵巢癌中的表达,并探讨其与卵巢癌发生的关系。方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化染色法,对６６例卵巢肿瘤中,ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达进行检测。结果：恶性,交界性及良性卵巢肿瘤中,ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达率分别为７２．９％,７５．００Ａ％,３８．４６及５４．０５％,４３．７５％〈７．６９％;恶性肿瘤及交界性肿瘤ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达,明显高于良性肿瘤。     

ER阳性和ER阴性人乳腺癌细胞株p53、mdm-2及p21~(WAF1)蛋白表达的研究

目的研究ＥＲ阳性和ＥＲ阴性人乳腺癌细胞株ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达及其与细胞生物学特性的关系。方法应用细胞培养、基因转染和免疫组化染色ＬＳＡＢ法等技术，检测ＥＲ阳性、表达野生型ｐ５３（ｗｔｐ５３）蛋白的ＭＣＦ－７细胞和ＥＲ阴性、表达突变型ｐ５３（ｍｔｐ５３）的ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞以及ＥＲ转染阳性ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞中ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达水平，比较其与细胞生物学特性的关系。结果（１）ＭＣＦ－７细胞和ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞ｐ５３蛋白的性质和分布明显不同，前者ｐ２１ＷＡＦ１和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平明显高于后者（Ｐ＜０．０５），且前者的生物学特性较后者为好。（２）ＥＲ质粒转染ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞后，其ｐ５３蛋白的表达水平降低（Ｐ＜０．０５），而ｍｄｍ－２蛋白的表达水平增加（Ｐ＜０．０５），生物学特性得以改善。结论乳腺癌细胞ＥＲ状态与ｐ５３和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平以及生物学特性有关。     

人脑胶质母细胞瘤细胞系SHG-44中血管生成因子和细胞周期调控因子的表达

目的探讨人脑胶质母细胞瘤细胞系ＳＨＧ４４长期传代后的某些生物学特性和免疫表型特征。方法采用免疫组织化学和原位杂交技术对ＳＨＧ４４细胞增殖活性、中间丝蛋白共存、肿瘤蛋白、血管生成因子和细胞周期调控相关蛋白表达水平进行检测。结果传代１３０～１５０代的ＳＨＧ４４细胞呈胶质纤维酸性蛋白弱阳性而波形蛋白强阳性;Ｋｉ６７、增殖细胞核抗原平均标记指数分别为８３．５％±１０．２％、７０．０％±１８．７％。ｐ２１ｒａｓ、ｃｅｒｂＢ２、表皮生长因子及其受体、碱性成纤维细胞生长因子及其受体ＦＧＦＲ均显过度表达。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达情况亦相似。该细胞还具有诱导型一氧化氮合酶表达和ｐ１６、ｐ５３、周期素依赖性激酶４、ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白积聚（平均标记指数分别为４３．１％±１１．２％、２０．７％±６．６％、３３．１％±１１．４％和２９．８％±４．７％）。结论ＳＨＧ４４细胞存在上述生长因子、肿瘤蛋白表达异常和细胞周期的失控,使ＳＨＧ４４细胞生长旺盛,增殖活性高,并且血管生成能力强,具有很高的恶性表型。     

甲状腺乳头状腺癌中EGFR、nm23-H1和p53蛋白的表达

目的：探讨 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ 法检测３６ 例有颈淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌的原发灶与转移灶和４０ 例无转移的甲状腺乳头状腺癌中 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白的表达。结果：７６ 例甲状腺乳头状腺癌的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白的阳性表达率分别为５５３ ％ 、６０５ ％ 和１１８ ％ ;但有转移的甲状腺乳头状腺癌的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 阳性表达率高于无转移者（ Ｐ＜ ００５） ,且转移灶的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 阳性率明显高于其原发灶（ Ｐ＜ ００５） ;有转移的甲状腺乳头状腺癌的ｎ ｍ２３ Ｈ１ 阳性率低于无转移癌者（ Ｐ＜ ００１） ;甲状腺乳头状腺癌中 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 的阳性表达与ｎ ｍ２３ Ｈ１ 的表达有负相关（ Ｐ＜ ００１） 。结论：甲状腺乳头状腺癌 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 的过表达,ｎｍ２３ Ｈ１ 的低表达,二者表达的失平衡是其易于淋巴结转移的原因之一, Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ,ｎｍ２３ Ｈ１ 联用可作为甲状腺乳头状腺癌淋巴结转移的评价指标。     

大肠腺瘤与腺癌P21,P53,P185蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

应用免疫组化及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法检测３０例大肠腺瘤、７４例大肠腺癌及癌旁粘膜Ｐ２１、Ｐ５３、Ｐ１８５蛋白表达及ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明，大肠腺瘤Ｐ２１、Ｐ５３蛋白阳性率（５３．３％，２７．６％）高于癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１），二者过度表达与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺癌Ｐ２１、Ｐ５３及Ｐ１８５蛋白阳性率（７２．９％，３７．８％，４７．２％）皆高于腺瘤Ｉ级不典型增生（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０５）。９例腺瘤，４０例腺癌存在两种以上蛋白表达，共同表达与腺瘤恶性倾向及腺癌预后有关。大肠腺瘤及腺癌ｒａｓ基因突变率分别为２６．７％及４１．９％，ｒａｓ基因突变与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺瘤及腺癌ｐ５３基因２４８位点突变率分别为３．３％及１４．９％。６例腺癌存在两种基因突变，两种基因协同突变与大肠癌预后有关。提示ｒａｓ、ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２基因改变均参与了大肠癌的发生、发展过程。