应用组织芯片技术研究p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤及增生中的表达和意义

目的:探讨p27kip1和Skp2在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法:利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测p27kip1和Skp2在正常脑组织,星形胶质细胞增生,低和高级别星形胶质细胞瘤中的表达。结果:正常脑组织中p27kip1阳性表达率91.7%,Skp2表达阴性;增生组中p27kip1和Skp2阳性表达率分别为86.4%、28.6%,与正常组比较,p27kip1无统计学意义;Skp2有统计学意义;低级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为64.3%、46.7%,与增生组比较,p27kip1有统计学意义;Skp2无统计学意义;高级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为42.6%、69.6%,与低级别肿瘤组比较,差异均有统计学意义;p27kip1和Skp2与组织学分级密切相关。结论:p27kip1有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤的发生发展过程中有重要作用。     

MDM2和p53在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达

目的：检测MDM2和p53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达，探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及其相关性。方法：应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中MDM2和p53蛋白的表达情况。结果：正常脑组织中MDM2和p53蛋白均呈阴性表达；反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中MDM2蛋白的阳性率分别为32.7％（16／49）、59．2％（29／49）、80．0％（40／50）；p53蛋白的阳性率分别为27．3％（12／49）、57．1％（28／49）、82．0％（41／50）。二者阳性表达率均随着病变恶性程度的增加而升高，MDM2和p53在各实验组间的比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；且MDM2和p53表达密切相关（P〈0．05）。结论：MDM2和p53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达，且随着病变恶性程度的增加表达水平增高，MDM2扩增和p53突变是胶质瘤发生的早期事件，二者的联合检测可能会对星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据。     

诱导型一氧化氮合酶在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、突变型p53及VEGF在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达及其在星形胶质细胞瘤发生发展、血管形成中的作用。方法:应用组织芯片及免疫组织化学技术检测12例正常脑组织、49例星形细胞反应性增生、49例低级别(I-II级)及50例高级别(III-IV级)星形胶质细胞瘤中iNOS、突变型p53、VEGF表达情况。结果:在正常脑组织中三者均为阴性表达;从星形细胞反应性增生组到高级别星形细胞瘤组,三者的阳性表达率均呈升高趋势,分别为:iNOS:28.89%(13/45),57.75%(27/47),81.63%(40/49);p53:23.81%(10/42),53.66%(22/41),79.55%(35/44);VEGF:22.73%(10/44),44.19%(19/43),69.77%(30/43),并且三者在星形细胞反应性增生组及低级别星形胶质细胞瘤组中的表达差异显著(P<0.05);各实验组中iNOS与p53表达水平一致性较好,具有明显的相关性(P<0.05);而iNOS与VEGF在低级别及高级别星形胶质细胞瘤组中表达水平具有较好的一致性及明显的相关性(P<0.05),在反应性增生组表达无相关性(P>0.05)。结论:iNOS、突变型p53及VEGF的过表达是胶质瘤发生的早期分子生物学事件,三者相互作用共同促进星形胶质细胞瘤的发生发展及血管的形成;单一或联合检测可能有助于星形细胞反应性增生及低级别星形细胞瘤的鉴别诊断。     

应用组织芯片技术研究IGF-1在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别

目的探讨IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中三者均为阴性表达;星形胶质细胞反应性增生组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为28.9%、26.7%、22.2%;低级别星形胶质细胞瘤组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为63.8%、50.0%、70.2%;高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.9%、79.2%、95.2%。IGF-1、bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著(P<0.01);IGF-1、bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关(r=0.997、r=0.999和r=0.988,P<0.01);IGF-1与bcl-2、ki-67表达密切相关(r=0.995和r=0.995,P<0.01)。结论IGF-1和bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;IGF-1、bcl-2和ki-67联合应用在星形...     

Ⅱ级星形胶质细胞瘤的预后相关分子分析

星形胶质细胞瘤Ⅱ级是最常见的低级别胶质瘤，手术是主要治疗手段。可能由于不同的基因亚型导致了Ⅱ级星形胶质细胞瘤临床病程和预后差异较大。星形胶质细胞瘤分子病理学方面，报道较多的基因表达改变包括：细胞增殖与凋亡有关的分子Ki67、Fas／FasL；细胞周期调节通路TP53／P21，P27，P14：生长因子及其受体，包括PDGF配体和受体等；血管生成通路1：Cox-2，iNOS，VEGF；血管生成通路2：Angiopoietin．Tie2：其它与血管生成有关的基因如ING4；与肿瘤浸润有关的是基质金属蛋白酶MMP-2，MMP-9，Tenascin-C，Fn14等：另外还有DCC等。以上相关分子表达与星形胶质细胞瘤的发展和预后有关，但有肯定性结论的还不多，本文复习文献并分析这些相关分子表达与病人预后的关系。     

水通道蛋白4与人星形胶质细胞瘤迁移的相关性

目的 探讨水通道蛋白4（aquaporin-4, AQP4）和星形胶质细胞瘤恶性程度和迁移能力的相关性。方法 收集临床组织标本,培养获得正常星形胶质细胞、低级别星形细胞瘤和高级别星形细胞瘤细胞,荧光定量PCR法检测细胞中AQP4基因相对表达量,免疫印迹法检测AQP4蛋白水平,Transwell法检测细胞迁移能力。结果 荧光定量PCR结果提示低级别组和高级别组内AQP4基因相对于对照组的扩增倍数分别为（1.65±0.052）和（2.04±0.196）,差异有统计学意义（P<0.05）;免疫迹检测结果提示AQP4/β-actin 灰度值比,对照组（0.103±0.012）,低级别组（0.185±0.100）,高级别组（0.248±0.028）,各组间差异有统计学意义（P<0.05）,AQP4蛋白表达水平随细胞恶性程度而增高（P<0.05）;Transwell法检测结果提示各组细胞脱色液吸光度值分别为对照组（0.408±0.010）,低级别组（0.590±0.033）,高级别组（0.986±0.026）,差异有统计学意义（P<0.05）,各组细胞迁移随AQP4表达的增高,细胞迁移能力也增强（P<0.05）。结论 星形胶质细胞瘤中水通道蛋白4的表达随恶性程度的增高而增高,随AQP4表达的上升,星形胶质细胞瘤的迁移能力也增强。     

人脑星形细胞瘤进展过程中Rho／ROCK信号通路的可能作用

目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％,高表达率分别为10．0％和66．7％;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）;RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义（P〈0．05）;（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义（P〈0．05）;（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）;（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1,2及RhoB／ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。     

92例非霍奇金淋巴瘤组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达及相互关系

目的探讨92例非霍奇金淋巴瘤（NHL）组织中Skp2和p27^kip1蛋白的表达及相互关系。方法采用免疫组织化学方法检测92例NHL和14例反应性增生淋巴结组织中Skp2、p27^kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;采用Western blot技术检测4种淋巴瘤细胞株内Skp2和p27^kip1蛋白的表达情况。结果Skp2蛋白在NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结（不含生发中心）,且与增殖活性（Ki-67 LI）呈正相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达增高;p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结（不含生发中心）,且与增殖活性呈负相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达减低;Skp2和p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达无明显相关性。结论在NHL组织中,Skp2的高表达和p27^kip1的低表达均可能与NHL的发生发展有关。     

脑星形细胞瘤中TIP30、VEGF和CD34的表达及其相关性研究

目的探讨脑星形细胞瘤中TIP30、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34的表达情况及其病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision plus两步法,检测19例正常脑组织及71例星形细胞瘤组织中TIP30、VEGF及CD34的表达。结果TIP30在19例正常脑组织神经胶质细胞及神经元胞质内均呈阳性表达;71例星形细胞瘤组织中,TIP30总阳性表达率为33．80％,随星形细胞瘤分化程度的降低,TIP30的表达逐渐降低,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级星形细胞瘤中TIP30阳性表达率分别为52％、34．78％和13．04％。高级别星形细胞瘤（Ⅲ级＋Ⅳ级）中TIP30的阳性表达率显著低于其在低级别星形细胞瘤（Ⅱ级）中的阳性表达率（x^2=5．71,P〈0．05）;VEGF及由CD34确定的MVD在星形细胞瘤中表达均高于正常脑组织,且随星形细胞瘤病理级别升高表达逐渐增高;星形细胞瘤中TIP30与VEGF强阳性表达呈负相关关系（r=-0．428,P〈0．05）。而TIP30与MVD无明显相关性（r=-0．065,P〉0．05）。结论TIP30在正常脑组织中阳性表达率高于其在星形细胞瘤中阳性表达率,且随星形细胞瘤病理级别升高表达显著下降;星形细胞瘤中,VEGF的表达与TIP30的表达呈明显的负相关关系。     

Cyclin D1和p27kip1在胃黏膜癌变过程中的表达

目的：探讨Cyclin D1和p27^kip1蛋白在胃黏膜癌变过程中的表达及相互关系。方法：采用免疫组化SP法分别检测慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis，CSG）、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）、肠化生（intestinal metaplasia，IM）、不典型增生（dysplasia，DYS）和胃癌（gastric carcinoma，GCA）组织中CyclinD1和p27^kip1的表达变化。结果：Cyclin D1的过表达随病变发展表达率逐渐增高，CAG组与CSG组比较，差异无统计学意义，P〉0．05；IM、DYS、GCA组与CSG组比较，差异均有统计学意义，P均〈0．05。p27^kip1在上述黏膜中的表达呈递减趋势，CSG中最高，GCA组最低，CAG组和CSG组比较，差异无统计学意义，P〉0．05；IM、DYs、GcA组与CSG组比较，差异均有统计学意义，P〈0．05。Cyclin D1和p27^kip1的表达呈负相关，γ=-0．53，P=0．000。结论：胃黏膜癌变过程中的CyclinD1阳性表达呈递增趋势，p27^kip1表达呈递减趋势；Cyclin D1和p27^kip1表达变化发生在胃黏膜癌变早期，两者在胃癌黏膜癌变过程中的表达呈负相关提示两者可能存在相互抑制机制。     

宫颈腺癌组织Skp2与p27kip1表达及临床意义

目的：研究宫颈腺癌组织中S期激酶相关蛋白2（Skp2）和细胞周期调控因子p27^kipl的表达及其临床意义。方法：采用组织微阵列技术结合免疫组化（二步法）检测106例宫颈腺癌组织和22例慢性宫颈炎组织中Skp2和p27^kipl的表达。结果：106例宫颈腺癌组织Skp2阳性表达率为67．9％，显著高于慢性宫颈炎组织（P〈0．01）；p27^kipl阳性表达率为58．5％，明显低于慢性宫颈炎组织（P〈0．05）。Skp2在宫颈腺癌的病理分级中，G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。Skp2和p27^kipl表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性，子宫内膜样腺癌Skp2阳性表达率明显高于其他类型宫颈腺癌（P〈0．05），透明细胞腺癌p27^kipl阳性表达率明显低于其他类型宫颈腺癌（P〈0．05）。Skp2和p27^kipl阳性表达率无明显负相关。结论：Skp2高表达与p27^kipl低表达在宫颈腺癌的发生、发展中起重要作用，Skp2高表达可作为宫颈腺癌恶性化的分子指标；采用组织微阵列进行Skp2和p27^kipl免疫组化检测具有可靠性和实用性。     

星形细胞瘤抗原处理相关转运蛋白异常表达的临床意义

目的:研究星形细胞瘤中抗原处理相关处理蛋白(TAP)分子表达及其临床意义,探讨星形细胞瘤的治疗对策。方法:采用免疫组织化学技术检测50例星形细胞瘤患者肿瘤组织和15例正常脑组织中TAP的表达。结果:50例星形细胞瘤患者中27例TAP蛋白表达阳性,23例TAP蛋白表达阴性,TAP蛋白阳性细胞百分率为29.1%±27.24%;正常组15例,全部表现为TAP蛋白表达阳性,TAP蛋白阳性细胞百分率为58.4%±21.69%,两组均数比较差异有统计学意义,t=3.8110,P<0.05。低级别星形细胞瘤(Ⅰ级和Ⅱ级)25例,TAP蛋白平均阳性细胞百分率为37.4%±29.13%;高级别星形细胞瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)25例,TAP蛋白平均阳性细胞百分率为22.8%±20.08%;两组均数比较差异有统计学意义,t=2.0631,P<0.05。结论:星形细胞瘤患者存在TAP分子低表达,这可能促使星形细胞瘤患者肿瘤细胞逃避免疫监视,TAP蛋白缺失率可作为预测脑星形细胞瘤的发生及其恶性程度的指标之一。     

Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用

[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GT Pases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用。[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系。[结果]①PAK1蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为100.0%,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为100.0%和50.0%,高表达率分别为60.0%和20.0%;高级别组的阳性率和高表达率均低于瘤旁脑组织和低级别组(P<0.05),且PAK1蛋白的高表达率有从瘤旁脑组织→低级别星形细胞瘤→高级别星形细胞瘤递减的趋势。②PAK1蛋白表达的阳性率在≤40岁组显著高于>40岁组,两者差别有统计学意义(P<0.05);PAK1蛋白表达的高表达率在≤40岁组与>40岁组中的差别无统计学意义(P>0.05);③PAK1蛋白表达的阳性率和高表达率与性别、部位及肿瘤最大径无关(P>0.05);④Rac1、Cdc42蛋白均为阴性表达。[结论]PAK1在星形细胞瘤中的作用可能与Rac1/Cdc42/PAK1信号通路关系不大,而可能是通过PAK1相关其他通路起作用;PAK1在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面可能有参考价值。     

胶质纤维酸性蛋白和波形蛋白与星形细胞瘤组织分级关系的探讨

应用ＧＦＡＰ及Ｖｉｍｅｎｔｉｎ（ＡＢＣ法）对２６例星形细胞瘤进行免疫组化分析。结果显示所有星形细胞瘤均呈ＧＦＡＰ，ＶＩＭ阳性表达。ＧＦＡＰ阳性细胞数与病理学分级呈负相关，组织学分级高分化差的星形细胞瘤，阳性级别低。而ＶＩＭ表达与组织学分级无相关。ＧＦＡＰ相性表 星形胶质细胞瘤的恶性程度以及指导临床治疗有重要价值。     

脑星形胶质细胞瘤增殖与分化

 本文应用免疫组化方法在40例呈形胶质细胞瘤中研究PCNA和GFAP两种标记表达，原位观察与比较瘤细胞的增殖与分化。结果表明脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达强度与肿瘤分级呈正相关（P＜0．05），GFAP表达强度与肿瘤分级呈负相关（P＜0．01）。提示PCNA与GFAP的表达对于判断脑星形胶质细胞瘤的增殖活性，分化程度及判断肿瘤的恶性程度有一定的价值。     

小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27^kip1的表达

目的：研究VEGF、cyclin D1和p27^kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义，初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制。方法：建立ICR小鼠前胃癌模型，SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达。结果：cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达（64．7％）明显高于癌前期病变（29．4％）。X^2=4．3447，P=0．0371；VEGF表达在癌前期病变（47．1％）高于增生期病变（33．3％），X^2=4．836，P=0．0381；cyclin D1、p27^kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性。维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率（23．5％）低于单纯诱导组（76．9％），X^2=14．3549．P=0．0002。结论：VEGF、cyclin D1和p27^kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件；维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用，但与对VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达的调控无明显相关。     

胶质瘤失活蛋白在星形细胞瘤中的表达及临床意义

背景与目的：胶质瘤是最常见的恶性原发脑肿瘤，又以星形细胞瘤为最常见的胶质瘤。LGI1基因（1eucihe-rich glioma inactivated gene 1，LGI1）被发现在成神经胶质瘤细胞株上出现了基因重排现象，从而被认为是可以抑制肿瘤的候选基因，其结构和功能的异常将导致LGI1蛋白表达的缺失，可能是肿瘤细胞发生浸润转移和逃逸机体免疫监视的重要机制之一。本研究通过检测星形细胞瘤组织中胶质瘤失活蛋白的表达水平。探讨其与星形细胞瘤发生、发展、恶性程度及预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术对50例星形细胞瘤患者肿瘤组织和12例来自于脑外伤内减压手术、高血压脑出血及脑血管畸形手术中所取的正常脑组织中LGI1蛋白的表达进行了检测。结果：肿瘤组与正常组LGI1蛋白阳性细胞百分率（0．283±0．271）vs（0．573±0．229）比较有显著性差异（P〈0．05）；低级别星形细胞瘤和高级别胶质瘤中LGI1蛋白阳性细胞百分率（0．383±0．279）vs（0．165±0．212）]比较有显著性差异（P〈0．05）。50例星形细胞瘤患者中肿瘤复发组与未复发组的LGI1蛋白表达阳性率（8/27vs18／23）比较有显著性差异（P〈0．05）；死亡组与未死亡组中的LGI1蛋白表达阳性率（4／21vs22／29）比较有显著性差异（P〈0．05）。50例星形细胞瘤患者中LGI1蛋白表达阳性组与表达阴性组GOS评分[（1．85±1．46）vs（3．92＋1．64）比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：星形细胞瘤患者存在LGI1蛋白分子低表达，推测LGI1蛋白缺失率有可能成为预测脑胶质瘤恶性程度及预后的指标之一。     

CD133、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。     

CDl33、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。     

skp2、p27kip1在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达

[目的]探讨细胞S相激酶相关蛋白2（skp2）和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27（p27^kip1）表达与胃癌发生的关系。[方法]用免疫组化SP法检测69例胃癌组织中skp2、p27^kip1蛋白的表达，并与28例正常胃黏膜作对比；用RT-PCR方法随机检测其中3例胃癌组织中skp2的mRNA表达，并与其正常胃黏膜作对比。[结果]p27^kip1蛋白阳性表达率在胃癌中为46.38％，而正常胃组织中为96．43％（P〈0．00。p27^kip1蛋白在胃癌中的阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、浸润深度的加深、淋巴结转移、病理分期进展而降低（10〈0．05）。skp2 mRNA在胃癌组织中的表达明显上凋（P〈0．01）。skp2蛋白阳性表达率在胃癌中为33.33％，而正常胃组织中为10．71％（P〈0．05）。skp2蛋白阳性表达率随肿瘤的分化程度降低而升高fP〈0．05）。skp2、p27^kip1蛋白在胃癌中的表达呈负相关（P〈0．01）。[结论]p27^kip1、skp2蛋白检测有助于胃癌的临床诊断及判断预后。