血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．     

槲皮素对兔球囊血管成形术后管壁增生及培养的动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察槲皮素对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖及球囊血管成形术后管壁的增生反应。方法：将槲皮素（０．６μｍｏｌ／Ｌ，３．０μｍｏｌ／Ｌ，１５．０μｍｏｌ／Ｌ）加入平滑肌细胞培养液培养后进行细胞计数，并测定氚－胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）放射性强度。应用球囊损伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立髂动脉粥样硬化模型，对２０只模型兔进行球囊血管成形术。其中１０只于术前３天起至术后４周持续腹腔注射槲皮素２００ｍｇ／ｋｇ，每日１次。另１０只为对照组。结果：槲皮素能抑制胸主动脉平滑肌细胞的增殖及３Ｈ－ＴｄＲ的摄取（与对照组相比Ｐ＜０．０５或０．０１）；增加球囊血管成形术后血管腔面积，减少内膜和中膜厚度（与对照组相比Ｐ＜０．０５）。结论：槲皮素能抑制动脉平滑肌细胞增殖，预防血管再狭窄；槲皮素对酪氨酸蛋白激酶的抑制作用可能是其主要机制之一。     

蛋白-酪氨酸激酶在大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用

为了解蛋白－酪氨酸激酶及蛋白激酶Ｃ在血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用,应用蛋白－酪氨酸激酶抑制剂抑制细胞蛋白－酪氨酸激酶活性及应用伏波脂耗竭细胞蛋白激酶Ｃ。结果发现蛋白－酪氨酸激酶抑制剂显著抑制了白细胞介素－１β诱导的血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶ｍＲＮＡ表达（０．８３０±０．１８９对０．５１９±０．１８０,Ｐ＜０．０５）和一氧化氮的释放（培养基亚硝酸盐浓度为８．９４±０．８６μｍｏｌ／Ｌ对２．８３±０．４７μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。而耗竭细胞蛋白激酶Ｃ不影响其诱导型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮合成,表明白细胞介素－１β诱导的大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达信号转导为蛋白－酪氨酸激酶依赖性的而非蛋白激酶Ｃ依赖性的转导。     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

外源性P~(53)和Rb基因对血管平滑肌细胞迁移的影响

为研究外源性Ｐ５３和Ｒｂ基因对血管平滑肌细胞迁移的影响,体外培养人脐动脉平滑肌细胞,将Ｐ５３基因和Ｒｂ基因重组腺病毒载体转染平滑肌细胞７２ｈ后,检测平滑肌细胞的迁移。结果显示,对照组平滑肌细胞的迁移距离为０．８４±０．３６ｃｍ（Ｘ±Ｓ）,而Ｐ５３基因转染组和Ｒｂ基因转染组的细胞迁移距离分别为０．５３±０．４５ｃｍ和０．３７±０．２９ｃｍ,显著低于对照组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．００１）。提示外源性Ｐ５３基因和Ｒｂ基因导入可显著抑制血管平滑肌细胞迁移     

丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响

本文用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培养的半主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共厕培养后，前者明显增殖（Ｐ＜０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用．这一结果提示，丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖，这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。     

血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３％比５２±２％,Ｐ＜０．０１,减少细胞ＭＤＡ产生（０．９５±０．０６比１．７２±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ,Ｐ＜０．０１）,减少乳酸脱氢酶漏出（３６．５±７．１比５６．３±９．３Ｕ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）,及蛋白漏出（０．３３±０．０４比０．４３±０．０７ｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全阻断ＡⅡＰＣ的上述保护作用。结果提示ＡⅡＰＣ对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用,其机理是通过ＰＫＣ介导的。     

氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响

为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定２２例高血压病人，２２例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后（剂量５～１０ｍｌ／ｄ，疗程４周）的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现：（１）高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低［收缩压：１７．４±１．５ｋＰａ（１３１±１１．３ｍｍＨｇ）比２１．３±２；３ｋＰａ（１６０±１７．５ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１；舒张压：１０．３±１．０ｋＰａ（７７±７．５ｍｍＨｇ）比１２．５±１．６ｋＰａ（９４±１１．７ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１］，总有效率达９０；９％；（２）合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高（４．８４±０．６７ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ比６．３５±１．２８ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化（８．３５±１．０５ｍｇｋｇ－１／ｒｎｉｎ比８．７６±０．９９ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＞０．０５），胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有１０例（８３．３％）葡萄糖代谢率恢复正常；（３）高血压病人不论是否合并肥胖，只要是     

肝硬化患者血中血小板激活因子水平及意义

以生物定量法测定３５例肝硬化患者及正常对照１０例血中的血小板激活因子（ＰＡＦ）水平。结果：肝硬化患者血中ＰＡＦ含量为２２７．７４±２７．６０ｎｇ／ｍｌ，显著高于对照组的１０６．４４±１４．３６ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。肝硬化Ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ分级中的Ｂ和Ｃ级患者ＰＡＦ含量分别为２３１．９３±１９．３７及２３２．７４±２８．６７，二者明显高于Ａ级患者的１８３．４４±１９．０９，Ｐ＜０．０５。结论提示肝硬化患者在内毒素的诱导下通过单核巨噬细胞系统合成ＰＡＦ增加。文中对ＰＡＦ在肝损伤、肝纤维化及肝硬化发展过程中的可能作用作了扼要讨论     

关附甲素对单个心室肌细胞钠通道电流的频率依赖性和使用依赖性阻滞作用

用膜片钳全细胞法研究关附甲素（ＧＡ）对单个心室肌细胞钠通道电流（ＩＮａ）的频率依赖性和使用依赖性影响。结果：４０μｍｏｌ／ＬＧＡ在刺激频率０．５，１．０，２．０Ｈｚ时使ＩＮａ峰值由用药前的７．９３±２．３ｎＡ分别降至４．８１±１．３，３．２３±１．１和１．２８±０．８ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０５），抑制率分别是３９．３％、５９．３％和８３．９％。在脉冲串刺激时，维持电位－９０ｍＶ、指令电位－３０ｍＶ，灌流前ＩＮａ为７．６９±１．３３ｎＡ；４０μｍｏｌ／ＬＧＡ灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲ＩＮａ分别是４．２４±０．９８，３．２５±０．７４，２．３３±０．６４和２．０６±０．７０ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）；而在维持电位－８０ｍＶ，指令电位－３０ｍＶ时，ＧＡ灌流前ＩＮａ为７．５１±１．４３ｎＡ，在灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲分别是４．１９±１．０９，２．２８±０．４１，１．２７±０．２４和０．８９±０．２５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）。提示：ＧＡ抑制ＩＮａ具有频率依赖性及使用依赖性，其频率依赖性和使用依赖性的机理相同。     

原发性肝癌患者血清甲状腺激素变化

目的观察原发性肝癌（ＰＨＣ）患者血清甲状腺激素的变化。方法应用放射免疫法（ＲＩＡ）检测２４例ＰＨＣ患者的血清Ｔ３，Ｔ４，ＴＳＨ和ｒＴ３，并以２４例健康成人作对照。结果ＰＨＣ组血清Ｔ３为１．６０±０．１４ｎｍｏｌ／Ｌ，而对照组为２．３７±０．０８ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。ＰＨＣ切除组血清Ｔ３，Ｔ４和ｒＴ３分别为１．９４±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，１３４．３４±１１．４９ｎｍｏｌ／Ｌ和２．６１±０．３９；而ＰＣＨ未切除组分别为１．２２±０．１７ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），１０４．０１±７．２４ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）和１．３５±０．３６（Ｐ＜０．０５）。结论ＰＨＣ患者血清Ｔ３降低，晚期患者出现血清Ｔ４降低和Ｔ３／ｒＴ３比值降低。     

用实验性心力衰竭制作持续性心房颤动模型

为探讨实验性心力衰竭（简称心衰）形成持续性心房颤动（简称房颤）的可行性，用２００～２５０ｐｐｍ的频率以ＶＯＯ方式起搏犬心室３～７周形成实验性心衰，在犬清醒状态下观察心衰前、后刺激诱发的房性快速心律失常。快速起搏右室３～７周，８条犬均发生充血性心衰，３周时体重由心衰前的２８±６ｋｇ降至２４±４ｋｇ（Ｐ＜０．０５）；左室射血分数由０．６４±０．０６降至０．２３±０．０９（Ｐ＜０．０１），右房直径由２５±３ｍｍ增至３６±６ｍｍ（Ｐ＜０．０１），心房不应期由１１６±５ｍｓ增至１３７±１２ｍｓ（Ｐ＝０．０１），不应期离散度无显著性改变（１６±１２ｍｓｖｓ２０±９ｍｓ，Ｐ＝０．２０），心房平均传导时间亦无显著性变化（６１±１９ｍｓｖｓ６６±２４ｍｓ，Ｐ＝０．２０）。１条犬于起搏后第６周夜间突然死亡。心衰前，８条犬均未诱发心房扑动，４条犬诱发短暂房颤；心衰后，８条犬均可反复诱发心房扑动和持续性房颤（持续时间超过１５ｍｉｎ，平均周长９５±５ｍｓ），最长者持续２４ｈ以上。结果表明起搏心室导致犬心衰可形成非瓣膜病性慢性房颤的实验模型。     

高血压病患者福辛普利治疗前后血浆肾上腺髓质素水平的变化

目的 探讨高血压病患者抗高血压治疗前后血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）水平的变化。方法 用特异性的放射免疫分析法测定３３例高血压病患者福辛普利治疗前、治疗３个月后及３０例正常对照组的血浆ＡＭ水平。结果 高血压病患者的基础血浆ＡＭ水平明显高于对照组［（５５．７８±１５．０８）ｎｇ／Ｌ比（３９．９０± ６．９３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］。ＩＩ期患者的平均血浆ＡＭ水平显著高于Ｉ期患者［（６１．８７±１３．４８）ｎｇ／Ｌ比（４８．６４±１４．６２）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］;伴有左心室肥厚（ＬＶＨ）者高于无ＬＶＨ者［（６６．４９±１４．１１）ｎｇ／Ｌ比（５３．２９±９．６２）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０２］;有肾功能损害者也高于无相应病变者［（６７．３２±１５．９２）ｎｇ／Ｌ比（５３．０９±１１．４７）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０２］。福辛普利治疗３个月后,高血压病患者的血浆ＡＭ水平降至（４５．９１±１０．２５）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）,但ＬＶＨ或肾功能损害者仍高于无相应病变者（均Ｐ＜０．０５）。结论 本研究结果显示高血压病患者的血浆ＡＭ水平升高,尤其是伴ＬＶＨ和肾功能损害的患者,福辛普利治疗后其水平显著下降,说明ＡＭ可能对血压的调节和肾功能的保     

MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用

目的探讨甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对胃粘膜上皮细胞的损伤作用．方法对ＭＮＮＧ在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序ＤＮＡ合成、脂质过氧化和ｒａｓＰ２１蛋白进行观察．结果ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平（１８３８ｃｐｍ±２０５ｃｐｍｖｓ７０５ｃｐｍ±１２５ｃｐｍ，Ｐ＜００１），质脂过氧化物（第２０天，７．４２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．６８ｎｍｄ／ｍｇｖｓ３．６２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．５４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白Ｐ＜０．０１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（第４０天，１２１Ａ±０１２Ａｖｓ０５１Ａ±００７Ａ，Ｐ＜００１）．结论ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机制可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发质脂过氧化或导致ｒａｓＰ２１异常表达所致．     

慢性肝病、肝癌患者IL-6、IL-8 和 TNF-α活性测定及意义

本文对３６例慢性肝炎（ＣＨ）、２８例肝炎性肝硬化及２９例原发性肝癌患者血清中ＩＬ６、ＩＬ８及ＴＮＦα活性进行了测定。结果表明，慢性肝炎患者ＩＬ６、ＩＬ８及ＴＮＦα活性分别为：１８０．５４±９．６８，１６０．８８±６．１６和２３０．７４±８９．０４ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝炎性肝硬化患者ＩＬ６、ＩＬ８及ＴＮＦα活性分别为２４６．６７±９．０６，２０３．０４±８．０２和２６７．８５±１０６．８８ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）；原发性肝病患者ＩＬ６和ＩＬ８活性分别为１０１．１１±８．６４和１０７．４６±４．５８ｐｇ／ｍｌ，与对照组比较，活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＴＮＦα活性为３０６．７８±１５８．６６ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），并对上述三种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化及肝癌的发生发展关系进行了探讨。     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

低氧对肺血管周细胞增殖及分化的影响

目的研究低氧对肺血管周细胞增殖及分化的影响,探讨低氧性肺动脉高压时无肌型肺动脉肌化的细胞来源。方法实验分为４组：直接低氧组（Ｈ组）,常氧组（Ｎ组）,低氧内皮细胞条件培养液组（ＨＥＣＣＭ组）,常氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ组）。应用细胞培养、３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）、免疫细胞化学、图像分析等技术,研究低氧对肺血管周细胞３ＨＴｄＲ的掺入量、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、α平滑肌肌动蛋白（αＳＭＡｃｔｉｎ）表达的影响。结果Ｈ组周细胞３ＨＴｄＲ的掺入量、ＰＣＮＡ及αＳＭＡｃｔｉｎ的表达量分别是Ｎ组的２．１６倍（Ｐ＜０．０１）、１．１６倍（Ｐ＜０．０１）及１．１１倍（Ｐ＜０．０５）,ＨＥＣＣＭ组周细胞３ＨＴｄＲ的掺入量、ＰＣＮＡ及αＳＭＡｃｔｉｎ的表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．８倍（Ｐ＜０．０１）、１．１５倍（Ｐ＜０．０１）及１．１２倍（Ｐ＜０．０５）。结论低氧可直接或刺激内皮细胞分泌某些细胞因子促进肺血管周细胞增殖、并向平滑肌样细胞分化。肺血管周细胞的增殖、向平滑肌样细胞分化是低氧性肺动脉高压无肌细动脉肌化的重要细胞来源     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／