HTK液和UW液心肌保存效果的实验研究

目的：在离体鼠心Langendorff灌注模型上,检验并比较HTK液和UW液在低温（0－4℃）心肌保存中的心肌保护作用。方法：实验分为2组,HTK组和UW组,每组8只Wistar大白鼠。快速取下鼠心并悬挂在Langendorff灌注模上灌注和测定血流动力基础值。灌注并低温保存离体鼠心4h.4h后重新复温复灌,再次测定血流动力学值,留取标本测恢复率HTK组优于UW组。心肌水含量两组差异无显著意义,灌注脉出液出肌酶漏出量HTK组明显低于UW组,心肌中ATP和CP含量HTK组高于UW组,心肌细胞超微结构变化HTK组轻于UW组,结率：HTK液和UW液阳比较合适的心肌保护液,对心肌的保存效果HTK液优于UW液。     

NICORANDIL改善心肌保存液保存效果的实验研究

目的：在离体鼠心Langendorff灌注模型上,检验心肌保存液中加入ATP－K离体通道开放剂Nicorandil对心肌保存液保存效果的影响。方法：实验分为4组,UW液组、HTK液组、UW液组＋Nicorandil组和HTK液＋Nicorandil组,每组8只Wistar雄性大白鼠。麻醉和抗凝后,快速取下鼠心并悬挂在Laupeudorff灌注模型上灌注,37℃下测定血流动力学基础值。分别用四种保存液灌停离体鼠心并低温（4℃）保存4小时。重新复温复灌,再次测定血流动力学值,留取标本分别测定心肌水含量、心肌酶漏出量、ATP和CP含量和心肌细胞超微结构变化。结果：心肌血流动力学恢复率,HTK液组高于UW液组;UW液＋Nicorandil组高于UW液组;HTK液＋Nicorandil组高于HTK液组;HTK液＋Nicorandil组 Nicorandil组低于HTK液组;UW液＋Nicorandil略低于UW液组,心肌中ATP和CP含量,HTK组高于UW组;HTK液＋Nicorandil组高于UW液＋Nicorandil组。心肌细胞超微结构变化,HTK液＋Nicorandil组心肌损害最轻,HTK组轻于UW液＋Nicorandil组,UW液组心肌损害最严重。结论：HTK液和UW液都是比较适合的心肌保存液,Nicorandil能够善心肌保存液的保存效果。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组(P<0.05)。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组(P<0.05),肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

心律平对缺血再灌注心脏保护作用的实验研究

目的 探讨心律平（抗心律失常药）对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组：2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能（LVDPi）及冠脉流量（Vi）,检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.     

姜黄素对缺血再灌注损伤器官的保护作用

近年来姜黄素对局部缺血再灌注损伤（ I／R）的保护效应受到关注,姜黄素可通过抑制细胞凋亡、促新生神经细胞增殖、调控炎症因子表达、抑制脂质过氧化反应等多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而发挥对心、脑、肝、肺、肾等器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文对姜黄素在缺血再灌注损伤的器官保护作用研究进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供理论依据,为研究寻找新的药物作用靶点提供新思路。     

参麦注射液对兔缺血再灌注肾损伤的保护作用研究

目的探索参麦注射液对动物急性缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法将实验大白兔分为对照组、参麦注射液预防组及治疗组。复制急性缺血再灌注肾损伤模型，预防组及治疗组用参麦注射液干预，对照组给予等量生理盐水。分别于术前、缺血60min、再灌注60min及术后48h观察血Scr水平、MDA浓度、SOD活性变化；于48h处死动物，取出肾脏，观察肾组织中MDA浓度、SOD活性变化和肾组织病理变化．结果预防组和治疗组的肾脏病理改变明显轻于对照组；血SOD水平术后48h与术前对比，对照组和预防组均有显著性下降，而治疗组无明显下降。结论参麦注射液对缺血再灌注肾损伤有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。     

再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨心肌缺血后再灌注时渐增灌注压力是否具有与标准心肌缺血后处理相同的心肌保护用以及其机制.方法 观察持续缓慢升高灌注压力对缺血再灌注后心肌的冠脉流出液中cTnI含量及冠脉流量、心肌细胞超微结构变化的影响以及P-Akt的表达.结果 持续缓慢升压组能有效促进缺血再灌注心脏的冠脉流量恢复,冠脉流出液中cTnI含量减少,P-Akt高表达,同时电镜观察显示细胞超微损伤亦减轻.结论 持续缓慢升高灌注压力对离体缺血再灌注心脏具有保护作用,PI3K/Akt/GSK-3β通路可能是其心肌保护作用的信号传导通路之一.     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

HTK液应用于心脏移植供心保护 (附5例报告)

目的 总结HTK液应用于心脏移植手术中供心保护的临床经验。方法 5例各类终末期心脏病患者于2002年至2004年,在我院接受同种异体原位心脏移植,所有病例供心的心肌保护均采用HTK液。结果 3例患者移植心于主动脉开放后自动复跳,其余2例经20J的电击除颤复跳,术后患者恢复良好,所有患者至今均存活,随访1至30个月,心功能均良好。结论 HTK液能够在心脏移植术中为供心提供良好的保护作用。     

HTK液中添加聚合胎盘血红蛋白对离体鼠心心肌保护效果的价值研究

目的探讨在冷缺血期间HTK液加入0.1%聚合胎盘血红蛋白(0.1g/100ml HTK solution,polymerized placenta hemoglobin,PPHb)对离体鼠心的心肌保护效果。方法成年雄性Wistar大鼠56只,根据保存液和保存时间的不同,随机分为7组:对照组,HTK液中分别保存3h组、6h组和8h组;HTK+0.1%PPHb(HTKHb)液中分别保存3h组,6h组和8h组,每组8只。除对照组外,其他6组均在4℃的两种不同保存液中分别保存3h,6h和8h。然后建立Langendorff模型,观察左心室功能、冠状动脉流量(CF)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的含量及心肌组织的病理改变。结果在HTK和HTKHb保存液中,保存3h再灌注后,HTKHb-3h组LVDP,dp/dtmax,dp/dtmin及心肌ATP含量高于HTK-3h组(P<0.05),CK-MB的漏出量低于HTK-3h组(P<0.05);保存6h再灌注后,各项观察指标相比无统计学差异;而保存8h再灌注后,HTKHb-8h组LVDP,dp/dtmax,dp/dtmin及心肌ATP含低于HTK-8h组(P<0.05),CK和CK-MB漏出量高于HTK-8h组。结论 HTK液中添加0.1%PPHb可以提高离体鼠心低温保存3h的保存效果;但是保存时间延长至8h,加重了心肌组织损伤。     

心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:探讨心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(不夹闭双肾动脉、0·1%二甲基亚砜生理盐水)、对照组(0·1%二甲基亚砜生理盐水)、阳性对照组(肾复康胶囊)以及心脑肾康低、中、高剂量组,分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的含量,并观察组织病理形态学改变。结果:与对照组比较,3个剂量的心脑肾康组于术前给药7d、术后再灌注1次,均能使肾缺血再灌注损伤模型大鼠中Scr、BUN、MDA、ROS、NO含量降低,SOD含量升高;可减轻肾组织病理形态学改变(P<0·05),且呈剂量依赖性。其中,高剂量组效果最好,优于阳性对照组(P<0·05)。结论:心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善肾功能、抗自由基损伤有关。     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

纳洛酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用孙成春贾暖张霞１郝俊文２王景祥（济南军区总医院药理科、１病理科、２泌尿外科，济南２５００３１）１９９６－１０－２３收稿，１９９７－０３－０７修回作者简介：孙成春，女，３２岁，硕士，主管药师；王景祥，男，６２岁，...     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

补气活血中药对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的探讨补气活血中药对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组、模型组和用药组(补气活血中药),用药组预防给药7d;建立肾缺血再灌注损伤模型。比较各组大鼠血清和肾组织中补体C3和一氧化氮(NO)的含量及肾组织病理变化。结果模型组血清和肾组织中补体C3和NO含量升高,肾组织出现明显病理变化;与模型组比较,用药组血清和肾组织中补体C3和NO含量下降,肾组织病理变化明显改善。结论补气活血中药对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用。     

水蛭液对热缺血肾保护作用的实验观察

文献指出,肾急性缺血引起的肾皮质,尤其外髓层血液瘀滞在急性肾功能衰竭(ARF)的发生、维持和转归上起着十分重要的作用,瘀血的程度和持续时间与肾功能的变化存在着相关性。因     

预处理对肝脏的保护作用

目的　评价缺血预处理 (IPC)对大鼠肝脏的保护作用。方法　在原位灌注的大鼠肝脏缺血再灌注模型上观察 IPC的保护作用。结果　预处理可阻止血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)及脂质过氧化物 (L PO)水平增高 ,而使组织超氧化歧化酶 (SOD)保持在较高水平。结论　缺血预处理对大鼠肝脏有保护作用     

刺五加注射液对肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注（IR）模型,观察刺五加注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机分为A假手术组,B缺血再灌注组,C缺血再灌注＋生理盐水组,D缺血再灌注＋刺五加注射液组。后两组分别静脉注射生理盐水和刺五加注射液。实验结束后分别观察小肠粘膜损伤程度并行病理评分,检测各组超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、NO^2-／NO^3-和D-乳酸浓度。结果：D组与B组和C组比较,小肠组织匀浆SOD活性上升（P〈0．05）,MDA浓度降低（P〈0．01）,血浆中NO^2-／NO^3-浓度上升（P〈0．05）,D-乳酸明显降低（P〈0．01）,小肠粘膜损伤程度明显减轻（P〈0．01）。小肠粘膜损伤病理评分与D-乳酸水平呈正相关,与NO^2-／NO^3-水平和SOD活性呈负相关。结论：刺五加注射液对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,作用机制与其清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护小肠粘膜上皮细胞有关。     

氯沙坦对大鼠肾脏缺血再灌注足细胞损伤保护作用的实验研究

目的探讨氯沙坦对大鼠肾脏缺血再灌注足细胞损伤的保护作用。方法将健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、缺血再灌注组、氯沙坦治疗组。处死动物,留取肾组织行电镜观察足细胞损伤,免疫荧光及Western blot检测Nephrin表达变化。结果缺血再灌注组出现足细胞足突融合,部分脱落,Nephrin表达明显减少,氯沙坦治疗组足细胞损伤减轻,Nephrin表达有所恢复。结论血管紧张素Ⅱ部分介导了肾脏缺血再灌注中足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可起到一定的足细胞保护作用。     

牛磺酸增强渐增再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究牛磺酸对渐增再灌注处理的离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为7组:正常对照组(Nor)、缺血/再灌注组(I/R)、渐增再灌注组(GR)、牛磺酸低浓度组(T20)、牛磺酸高浓度组(T40)、渐增再灌注联合牛磺酸低浓度组(GT20)、渐增再灌注联合牛磺酸高浓度组(GT40)。记录平衡末及再灌注90min心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与缺血/再灌注组比较,GR、牛磺酸能够改善心功能,减少心肌梗死面积,减少LDH漏出,降低心肌Caspase-3活性并减少心肌细胞凋亡;相比单纯应用GR及牛磺酸,渐增再灌注联合牛磺酸的保护作用更强,且GT40组保护作用最强。结论 GR和牛磺酸均能减轻大鼠离体缺血/再灌注心肌的损伤,牛磺酸,特别是高浓度牛磺酸能够增强渐增再灌注对心肌的保护作用,抗凋亡可能是二者发挥心肌保护作用的机制之一。