一磺基酞菁锌的合成和分离及对HL60细胞光敏杀伤的研究

目的合成和分离一磺基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）,并研究其对体外培养人急性白血病细胞（ＨＬ６０细胞株）的光敏杀伤效应。方法采用高效液相色谱法分离纯化ＺｎＰｃＳ,以ＨＬ６０细胞经药物作用４８ｈ红光照射５ｍｉｎ后测定ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞的杀伤作用。结果ＺｎＰｃＳ浓度＜２０μｇ／ｍｌ对ＨＬ６０细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,１０～２０μｇ／ｍｌＺｎＰｃＳ在体外能显著杀伤ＨＬ６０细胞,并呈剂量的依赖性。结论ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞表现出很强的光敏杀伤作用,其作用机理可能是ＺｎＰｃＳ与细胞原生质膜相互作用产生高浓度单线态氧（１Ｏ２）,引起细胞生物分子产生过氧化反应。     

一磺酸基酞菁锌和四磺酸基酞菁锌的分离及在水溶液中的 …

目的 分离一磺酸基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）和四磺酸基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ４）,并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为。方法 采用高效液色谱分离纯化ＺｎＰｃＳ和ＺｎＰｃＳ４,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线,测定ＺｎＰｃＳ４在不同ｐＨ值下和红光照射下的循环伏安曲线。结果 在水溶液中（ｐＨ７．０）,这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰,峰Ⅰ的峰电位（Ｅｐ）是＋０．１８Ｖ,峰Ⅱ的峰位置（Ｅｐ）－     

一磺酸基酞菁锌和四磺酸基酞菁锌的分离及在水溶液中的电化学性质

目的分离一磺酸基酞菁锌 (ZnPcS) 和四磺酸基酞菁锌 (ZnPcS4),并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为. 方法采用高效液相色谱分离纯化ZnPcS和ZnPcS4,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线,测定ZnPcS和ZnPcS4在不同pH值下和红光照射下的循环伏安曲线. 结果在水溶液中(pH 7.0),这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰,峰Ⅰ的峰电位(Ep)是+0.18 V,峰Ⅱ的峰位置(Ep)-0.38 V.ZnPcS 的两个峰电流值大小与溶液pH值有关,且红光(600～700 nm)照射,其还原峰的数目和峰位置基本不变,但峰电流增大. 结论 ZnPcS和ZnPcS4电还原过程发生在酞菁环上,ZnPcS水溶液中存在单体和二聚体平衡.     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡相关基因的分离和鉴定

为明确参与γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的ｃａｓｐａｓｅ家族成员，根据已知ｃａｓｐａｓｅ家族成员保守肽序列设计简并引物，经ＲＴ－ＰＣＲ从凋亡ＨＬ－６０细胞ｍＲＮＡ扩增出一条带，通过基因克隆及序列测定进行鉴定。结果克隆出ｃａｓｐａｓｅ－３ｃＤＮＡ的一段序列。说明ｃａｓｐａｓｅ－３参与了γ－射线诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡，可能是该凋亡途径的枢枢元件。     

参术合剂在体外对HL—60细胞作用的初步实验研究

目前，对白血病的治疗仍以联合化疗为主，但任何一种化疗药物都具有骨髓毒性及其它副作用。近年来，利用中药及其有效成分抗白血病治疗日益受到人们的重视。中药具有副作用小，注重整体，攻补兼施的优点。我们根据中医“扶正邪”的原理，以人参、莪术为主要成分，自制参...     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

DHAQ-GM-CSF免疫脂质体对HL60细胞的杀伤作用研究

目的:制备DHAQ-GM-CSF免疫脂质体并观察其对白血病细胞株HL60的杀伤作用,为探索临床治疗急性髓性白血病(Acute myelogenous leukemia,AML)的新方法提供实验依据.方法:用逆向蒸发法制备DHAQ脂质体、戊二醛交联法偶联GM-CSF和DHAQ脂质体制备GM-CSF免疫脂质体,MTT法测定其对白血病HL60细胞的杀伤作用,透射电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞术测定凋亡率.结果:DHAQ-GM-CSF免疫脂质体对HL60的细胞毒作用显著强于DHAQ脂质体和DHAQ,免疫脂质体作用后细胞超微结构破坏,形成大量凋亡小体.结论:成功制备并鉴定了GM-CSF-DHAQ免疫脂质体,其对HL60细胞具有靶向性杀伤作用,为进一步研究奠定了基础.     

墓头回对HL—60细胞杀伤作用的实验研究

目的 探讨应用细胞培养技术观察墓头回水提物对白血病现—60细胞系的杀伤及凋亡作用。方法 将不同浓度的墓头回水提物与HL-6O细胞进半固体培养，观察对其集落形成的影响，同时进行加药前后HL-60形态学及DNA电泳观察。结果 墓头回水提物在较大浓度时对肿瘤细胞的形成具有明显的抑制作用，未观察到对HL-60细胞有促凋亡的作用。结论 墓头回水提物对HL-60细胞有明显的抑制作用，但其作用机制有待进一步证实。     

HHT诱导HL—60细胞凋亡的形态学及细胞动力学变化

本文应用细胞培养及电镜等技术，探讨了高三尖杉酯碱对ＨＬ－６０细胞凋亡过程的影响，结果表明ＨＨＴ诱导ＨＬ－６０细胞出现凋亡细胞典型的形态学改变，即细胞浆空泡增多，染色质浓集，且向核膜聚集，或浓集形成境界分明的颗粒块状或新月形小体；且其作用强度和时间及剂量呈一定的依赖关系。     

冬凌草甲素对人白血病HL-60细胞抑制作用的研究

为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用,以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养ＨＬ－６０细胞２４ｈ,以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线,以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡,结果冬凌草甲素６～２４μｍｏｌ／Ｌ明显显著抑制ＨＬ－６０细胞生长,４～１２μｍｏｌ／Ｌ可诱导细胞凋亡,为冬凌草甲素治疗白血病提供了依据。     

姜黄素对急性髓性白血病细胞HL—60增殖和凋亡的影响

为了探讨姜黄素对白血病细胞的杀灭能力,运用细胞培养,流式细胞仪和末端ＴｄＴ酶标记技术系统研究其药理作用和方式。结果表明,姜黄素能选择性抑制急性髓性白血病细胞ＨＬ－６０的增殖,呈时间与剂量依赖曲线,姜黄素体外抑制ＨＬ－６０细胞２４ｈ达到最大峰值。亚Ｇ１凋亡峰出现在１２ｈ后,并随时间延长而逐步增加,２４ｈ可达３４．４％。用末端ＴｄＴ酶标记法进一步证实凋亡的同一时相可达到４１％。结果提示：姜黄素有明确的     

APO2.7在凋亡和坏死的HL—60细胞中的表达

目的研究单克隆抗体APO2.7识别的一种线粒体膜蛋白质在凋亡和坏死的HL-60细胞中的表达情况.方法依托泊甙(VP16)和热处理分别诱导HL-60细胞产生凋亡和坏死,用荧光显微镜检查、DNA片段化和PI摄取试验进行鉴定,利用流式细胞仪分析其APO2.7的动态表达.结果凋亡细胞的APO2.7表达率在0、2、4、8、16、24h分别为(2.5±0.56)%、(4.4±0.61)%、(6.5±0.70)%、(6.2±0.17)%、(25.8±0.56)%和(15.7±0.26)%.而坏死细胞却分别是(4.5±0.72)%、(62.8±0.26)%、(87.8±0.41)%、(93.5±0.95)%、(94.8±0.53)%和(89.3±0.85)%.二者均在16h达到峰值.结论提示APO2.7可能不是凋亡测定的特定标志而是在细胞死亡(凋亡和坏死)过程中发挥作用.     

HL—60细胞内一种新的全反式维甲酸应答基因的克隆

利用差示ＰＣＲ技术从ＨＬ－６０细胞内克隆出一个新的,差异表达的ｃＤＮＡ片段,并并其命名为Ｗ－１基因,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交证实,用全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）诱导ＨＬ－６０细胞分化时,Ｗ－１基因的转录水平在诱导早期增加而在诱导２４ｈ后关闭,推测Ｗ－１基因可能在ＨＬ－６０细胞早期分化中有一定作用。     

VP—16诱导HL—60细胞凋亡的研究

探讨ｔｏｐｏⅡ抑制剂的抗瘤机制。方法：选择人急性早幼粒细胞白血病细胞株ＨＬ－６０为实验模型，以ＶＰ－１６为诱导剂，用形态学观察、ＤＮＡ电泳及流式细胞术（ＦＣＭ）等方法人凋亡情况进行了研究。结果：经ＶＰ－１７处理的ＨＬ－６０细胞呈典型凋亡形态学改变，出现梯状ＤＮＡ条带（ＤＮＡ ｌａｄｄｅｒ），ＦＣＭ ＤＮＡ直方图上Ｇ０／Ｇ１峰前是明显的亚二倍体凋亡峰。表明经ＶＰ－１６处理的ＨＬ－６０细胞的确发生了凋     

昆明山海棠诱导HL—60细胞凋亡的初步研究

目的 探讨中药昆明山海棠（THH）诱导急性白血病细胞凋亡的规律及发生机制。方法 应用染料排除法、活细胞荧光染色、DNA电泳、流式细胞仪、斑点杂交、原位杂交和荧光Ca^2 指示剂进行检测和观察。结果 HL-60细胞在THH作用下出现典型的细胞凋亡特征,包括细胞形态改变,DNA梯状带以及亚G1峰,并且存在明显的量效和时效关系。进一步研究表明,Bcl-2基因在凋亡过程中的表达持续下凋,细胞内游离Ca^2 浓度未发生明显变化。结论：THH有较强的诱导白血病HL-60细胞凋亡的能力,其作用机制与下凋Bcl-2基因表达有关。     

鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化

目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 １３例急性白血骨髓、１５例正常骨髓和１０例次ＨＬ－６０细胞株用形态学、ＤＮＡ凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术，观察４２℃６０ｍｉｎ高温或联用噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 ＨＬ－６０细胞经４２℃ ６０ｍｉｎ、４２℃６０ｍｉｎ＋８．５μｍｉｎ／Ｌ Ｖｍ－２６处理后４８