电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

基于调节炎性细胞因子的阿尔茨海默病电针治疗的探讨

阿尔茨海默病(AD)主要表现为认知和记忆功能的退化,有研究表明白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子与AD的发生发展有一定关系,并且运用非甾体类抗炎药似乎可以延缓或阻止AD的发生发展.已知电针可以改善认知和记忆力功能,并且能够调节各类炎性细胞因子,因此电针通过调节炎性细胞因子以治疗AD是一个值得探讨的课题.     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠预防作用及蛋白质组学研究

目的:筛选电针防治阿尔茨海默病(AD)的蛋白靶点,探讨电针预防AD的可能机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只C57BL/6J小鼠作为正常对照组.适应性饲养1周后,电针组小鼠予电针刺激,穴取"百会""风府""肾俞",断续波,频率为10 Hz,电流强度为2 m...     

电针治疗阿尔茨海默病疗效观察(英文)

目的:观察电针治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的疗效。方法:共纳入30例患者,予以针刺神庭、百会、大椎、风府、命门和涌泉治疗。得气后,神庭、百会为一组,大椎、风府为一组,双侧涌泉为一组,连接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,施以连续波,频率2-100 Hz,电压2-4 V,刺激量以患者能够耐受为度,每次刺激25 min,每日1次,连续10次为1疗程,疗程间间隔3天,治疗3个疗程后用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、修订后的长谷川智能量表(revised Hasegawa dementia scale,HDS-R)、日常生活能力(activities of daily living,ADL)量表、临床神经功能缺损量表(neurological function defect scale,NFDS)评价疗效。结果:电针治疗后MMSE和HDS-R评分较治疗前有显著升高(P<0.01);ADL和NFDS评分较治疗前有显著下降(P<0.01)。结论:电针是治疗AD的有效方法,能有效提高AD患者总体智能和修复神经功能缺损。     

电针对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的影响

目的:通过对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的观测,评价电针百会、涌泉穴对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的改善作用。方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只。电针组抓取固定后在百会、涌泉穴施以电针。正常老年组及模拟组同样程度抓取固定,但不施电针。结果:电针百会、涌泉穴明显改善阿尔茨海默病大鼠的行为状态分布模式、增加觉醒时间及直立次数。结论:电针百会、涌泉穴能明显改善老年阿尔茨海默病大鼠的觉醒能力。     

电针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠"百会""风府"和双侧"肾俞"对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制。方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针穴位组小鼠电针"百会""风府"和双侧"肾俞",20 min/次,1次/d,每周休息1 d,连续治疗16周。采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P<0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P<0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P<0.05)。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明...     

电针治疗阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白沉积相关机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)属于最常见的痴呆疾病,电针疗法现已被广泛运用于AD的临床治疗,并取得较满意的疗效。本文主要从β-淀粉样蛋白生成与清除角度阐释电针治疗AD的作用机制,其中涉及自噬、氧化应激与能量代谢、炎性反应等相关机制,并展望一种综合的临床AD防治方案。     

电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响

目的：探索电针对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响。方法：取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用邶1—40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响。结果：电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶胶质细胞的影响

目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及额叶神经元的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响和对神经元的保护作用。方法:M eynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠记忆能力,并运用电镜观察AD大鼠额叶病理超微结构变化。结果:模型组记忆能力减退,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀。经电针治疗后,记忆能力增强,神经细胞超微结构基本正常。结论:电针可显著改变AD模型大鼠的记忆能力,对AD大鼠神经元具有保护作用。     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法：Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗，以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后，学习记忆能力增强。结论：电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

针灸治疗阿尔茨海默病的机制研究概况

摘要：阿尔茨海默病（AD）已经成为严重威胁老年人生命健康的疾病,是老年医学面临的严峻问题之一。AD的发病机制十分复杂,临床无特效治疗药物,因此探索AD的有效治疗手段迫在眉睫。针灸治疗疾病具有多靶点、多途径、多层次和多水平调节的优势,在AD多靶点治疗策略上发挥独特优势,但关于针灸治疗AD的具体作用机制尚不明确。本研究旨在总结回顾针灸治疗AD的作用机制,经分析发现,针灸可能是通过抑制脑内β-淀粉样蛋白过度沉积和Tau蛋白过度磷酸化、提高载脂蛋白E的表达、提高胆碱能神经递质、抗氧化应激、改善免疫系统和胰岛素抵抗及提高自噬等途径发挥治疗作用。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响

目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响,探讨电针对神经元的保护作用.方法 Meynert核注射微量Aβ1-40制备AD大鼠模型,随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组14只.电针组选取百会、太溪、足三里电针治疗.免疫组化法观察各组大鼠海马区胶质细胞的表达,用透射电镜观察神经元超微结构.结果 模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀.经电针治疗后,活化胶质细胞数量较模型组减少,超微结构基本正常.结论 电针治疗可减少AD大鼠胶质细胞的活化,对神经元具有保护作用.     

电针预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察电针预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 对预电针组施行百会、肾俞穴电针预刺激8周后,各组造模,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力.结果 预电针组大鼠的学习记忆能力优于模型组(P<0.01).结论 电针预刺激可提高AD大鼠的学习记忆能力,改善老年痴呆症状.     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA_1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达。结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P0.05)。结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力。     

不同频率电针对阿尔茨海默病小鼠脑内胰岛素信号转导通路的影响

目的：观察不同频率电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆功能和脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白的影响,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：将72只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组,每组12只。模型组和各电针组均采用左侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）溶液（8 mg/kg）的方法制备AD模型;假手术组于左侧脑室注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模成功后,各电针组于“百会”“大椎”“肾俞”行相应频率电针干预,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共干预2个疗程。造模后和干预后,各组小鼠行Morris水迷宫测试;采用免疫组化法和Westernblot法检测小鼠干预后海马胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组造模后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01）,跨越平台次数均减少（P<0.01）。干预后,与空白组比较,模型组逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01）,...