甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠血清TNF—α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响

目的 观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠FBG、FINS、血清TNF-α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响。方法 高脂饲料喂养，一次性尾静脉注射STZ 30mg／kg造模，益气养阴通络方治疗。放射免疫分析法检测血清FINS、TNF-α水平，免疫荧光法检测脂肪组织TNF-α蛋白表达。结果 治疗组与病理组大鼠相比，体质量减轻（P〈0．01）；FBG降低（P〈0．01）；ISI提高（P〈0．05）；血清TNF-α水平降低（P〈0．01）；脂肪组织TNF-α蛋白表达降低（P〈0．01）。中药Ⅱ组脂肪组织TNF-α蛋白表达接近正常组（P〉0．05）。结论 益气养阴通络方能降低2型糖尿病大鼠血糖水平，改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱，缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。其机制可能与其能减轻2型糖尿病大鼠体质量。降低大鼠血清TNF-α和脂肪组织TNF-α蛋白表达水平有关。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肝组织NF-κB基因表达的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒大鼠肝损伤以及肝组织核转录因子2κB（NF-κB）基因表达的影响。方法 40大鼠随机分成4组：正常组（ n = 10）、假术组8 （ n = 10）、模型组（ n = 10）、血必净组（ n = 10）。各组动物分别于术前3天给予血必净注射液5mL/kg或生理盐水5mL/kg尾静脉静推。盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症动物模型。假手术组仅开腹翻动盲肠后关腹。全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,酶联免疫吸附法（EIASA）检测血清TNF-α水平,Real-time PCR 检测肝组织NF-κB基因表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠肝功能明显恶化,外周血TNF-α水平明显升高,肝组织NF-κB基因表达量增加;血必净注射液干预后脓毒症大鼠肝功能好转（P〈0.05）,外周血TNF-α水平降低（P〈0.05）,肝组织NF-κB基因表达量减少（P〈0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制肝组织NF-κB基因的表达而改善脓毒症大鼠的肝功能,有效的减轻肝脏炎症反应。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的探讨氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用预防和治疗两种方法在大鼠肝纤维化模型上观察氧化苦参碱、前列腺素E1单独及联合应用后对实验性肝纤维化大鼠透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原（PC—Ⅲ）、Ⅳ型胶原（PC—Ⅳ）、层粘蛋白（LN）的水平和肝功能的影响。结果氧化苦参碱单独和联合前列腺素E1应用后，大鼠的ALT、ALP和A／G均与模型组差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），且联合用药组与单独应用组的ALT、ALP和A／G均差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；联合用药后的HA、PCⅢ、CⅣ、LN比单独用氧化苦参碱、前列腺素E1的作用显著，表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有一定的预防作用。氧化苦参碱单独和联合应用治疗实验性大鼠肝纤维化，大鼠的ALT、ALP、HA、PCⅢ与模型组有显著性降低作用（P〈0.05或〈0．01），而A／G则表现为显著升高效应（P〈0．05或〈0．01）；联合用药组与单独应用时相比较，ALP、A／G、HA、PCIII均有显著性改变（P〈0．05或〈0．01），表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有显著的治疗作用。结论氧化苦参碱和PGE1联合用药可显著增强对实验性大鼠肝纤维化的防治效果。     

氧化苦参碱联合前列腺素El对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的探讨氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用预防和治疗两种方法在大鼠肝纤维化模型上观察氧化苦参碱、前列腺素E1单独及联合应用后对实验性肝纤维化大鼠透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原（PC—Ⅲ）、Ⅳ型胶原（PC—Ⅳ）、层粘蛋白（LN）的水平和肝功能的影响。结果氧化苦参碱单独和联合前列腺素E1应用后，大鼠的ALT、ALP和A／G均与模型组差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），且联合用药组与单独应用组的ALT、ALP和A／G均差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；联合用药后的HA、PCⅢ、CⅣ、LN比单独用氧化苦参碱、前列腺素E1的作用显著，表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有一定的预防作用。氧化苦参碱单独和联合应用治疗实验性大鼠肝纤维化，大鼠的ALT、ALP、HA、PCⅢ与模型组有显著性降低作用（P〈0.05或〈0．01），而A／G则表现为显著升高效应（P〈0．05或〈0．01）；联合用药组与单独应用时相比较，ALP、A／G、HA、PCIII均有显著性改变（P〈0．05或〈0．01），表明氧化苦参碱联合前列腺素E1对实验性大鼠肝纤维化的肝功能有显著的治疗作用。结论氧化苦参碱和PGE1联合用药可显著增强对实验性大鼠肝纤维化的防治效果。     

缺氧诱导因子-1α与肝癌预后的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α与肝癌预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测48例肝癌中HIF-1α的表达，分析HIF-1α与肝癌细胞分化TNM分期及生存率的关系。结果肝癌组织中HIF-1α表达阳性率为70.8％，明显高于正常肝组织（P〈0．01），与TNM分期变化呈显著正相关（P〈0．05）；与肝癌细胞分化程度（P〈0．025）、5年生存率密切相关（P〈0．05）。结论HIF-1α与肝癌TNM分期及生存率密切相关，影响肝癌的预后。     

黄芩苷对大鼠牙周炎牙龈组织中 TNF-αmRNA 和IL-6 mRNA 表达的影响

目的：观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α） mRNA、白细胞介素-6（ IL-6） mR-NA表达的影响,探讨黄芩苷治疗牙周炎的治疗机制。方法选用50只8周龄SD大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为正常对照组, B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组,B,C1,C2,C3组建立牙周炎模型,治疗1周后处死,采用RT-PCR方法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA在5组大鼠牙龈组织中的表达水平。结果牙周炎组大鼠牙龈组织中TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达强度显著高于正常对照组（ P ＜0,．05）,黄芩苷各治疗组大鼠牙龈组织中 TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达强度均明显低于牙周炎组（ P ＜0．05）。结论黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织中TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达含量,并能改善大鼠牙周组织状况。     

酵母RNA的药效学研究

目的：探讨酵母RNA的肝脏保护、免疫调节以及延缓衰老的作用。方法：①小鼠四氯化碳腹腔注射，建立急性肝损伤模型。行ALT、AST检测及肝组织学检查；②用5-氟尿嘧啶建立免疫抑制模型，行巨噬细胞吞噬率、血清TNF-α、IL-2检测，计算脾脏指数、胸腺指数；③30只22月龄Wister大鼠随机分为正常组、酵母RNA组和VitE组，检测脑匀浆的SOD、MDA。结果：酵母RNA组小鼠血清ALT、AST明显低于模型组（P〈0．01-P〈0．05），肝组织中炎症细胞浸润、肝细胞坏死和变性损害也显著轻于模型组；与5-氟尿嘧啶组相比，酵母RNA可显著提高巨噬细胞吞噬率、脾脏指数、胸腺指数（P〈0．01）、血清TNF—α和IL．2（P〈0．05）；和正常组相比，酵母RNA可显著提高老年大鼠脑匀浆的SOD，降低MDA（P〈0．01）。结论：酵母RNA对急性肝损伤有一定保护作用，对免疫低下小鼠有免疫增强作用，对老年大鼠有延缓衰老的作用。     

硫酸镁对杂种犬急性肺动脉高压模型抗炎机制研究

目的探讨硫酸镁对急性肺栓塞肺动脉高压的影响及其抗炎机制。方法18只杂种犬,随机分为空白组、对照组及硫酸镁2．0mm／kg组（MgSO4 2．0组）,每组6只。其中空白组不给于任何处理,对照组只给予处理造成急性肺动脉高压,MgSO4 2．0组造成急性肺动脉高压稳定30min后,以2．0mm／kg 10min内静脉滴注给予硫酸镁;肺动脉、股动脉插管检测平均肺动脉压（MPAP）、体循环平均动脉压（MAP）,应用酶联免疫吸附以及放免法分别测定血清中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,westernblot测定肺组织中MCP—l蛋白表达。结果对照组MPAP较空白组显著升高,MgS042．0组MPAP较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）;对照组MAP较空白组显著下降,MgSO4 2．0组MAP较对照组显著升高（P〈0．05或〈0．01）;对照组血清中TNF-α以及IL-6空白组显著升高,MgSO4 2．0组TNF-α以及IL-6较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）;对照组MCP-1蛋白表达较空白组显著升高,MgSO4 2．0组MCP-1蛋白表达较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）。结论硫酸镁可显著降低肺动脉高压,这可能与其抑制肺组织MCP-1表达,降低TNF-α以及IL-6,从而抑制炎性反应增强有关。     

中药小柴胡汤对肝纤维化大鼠MMPs与TIMPs mRNA的影响

目的探讨中药小柴胡汤对大鼠肝纤维化过程中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达的影响。方法用40％的四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,并用不同剂量的小柴胡汤进行干预。应用HE常规染色法对肝组织切片行组织病理学检查;应用逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）半定量测定大鼠肝组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果（1）肝组织病理学检查结果显示：小柴胡汤治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻。（2）小柴胡汤治疗组TIMP-1 mRNA与模型组比显著降低（P〈0．01）,而MMP-2、MMP-9 mRNA与模型组无差异（P〉0．05）。结论小柴胡汤能显著减轻大鼠肝纤维化程度,其作用机理可能是通过下调TIMP-1 mRNA的表达而发挥作用．对MMP-2、MMP-9 mRNA表诀无影响。     

罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUCSAC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、脂多糖组（LPS组）（C组）、以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组和F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加（P〈0．01）;TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关（r分别为0．851,0．803。P〈0．05）;IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关（r为-0．812,P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF—α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。     

开心解郁方对慢性脑白质损害大鼠中枢神经系统免疫激活的抑制作用

目的：研究开心解郁方对慢性脑白质损害大鼠认知功能、局部脑血流（rCBF）、额叶脑组织中前炎症细胞因子和脂质过氧化的作用,为培元开郁法治疗血管性抑郁症提供科学依据。方法：双侧颈总动脉结扎（LBCCA）制备慢性脑白质损害模型,分别在术后3,7,21d,采用水迷宫法测定认知功能,激光多普勒血流仪测定rCBF,液相芯片技术测定额叶组织白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术后3d额叶IL．1B、IL-6显著升高（P〈0105或O．001）,水迷宫逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,额叶和顶叶皮质rCBF显著降低（P〈0．05）;术后7d额叶IL．1B显著升高（P〈0．05）;术后21d额叶MDA含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,开心解郁方组大鼠术后3d额叶IL-6含量显著降低（P〈0．01）;术后7d额叶皮质rCBF显著升高（P〈0．01）;术后21d额叶IL-1β和MDA含量显著降低（P〈0．001或0．01）。开心解郁方对大鼠认知功能和额叶组织SOD活力无显著影响。结论：开心解郁方对慢性脑白质损害的作用可能与改善脑缺血、抑制中枢神经系统脂质过氧化和免疫过度激活引起的前炎症细胞因子异常升高有关。     

人类皮下和网膜脂肪组织脂肪细胞因子的表达

目的 探讨脂肪细胞因子在成人皮下和网膜脂肪组织中的表达水平。方法 应用即刻定量PCR方法测定16例成人皮下和网膜脂肪组织中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和抵抗素的表达水平。结果 正常体重组和超重组皮下脂肪组织瘦素mRNA水平均明显高于网膜组织（P〈0．01）;正常组网膜脂肪组织脂联素mRNA水平较皮下组织有升高趋势（P=0．07）;TNF-α和抵抗素mRNA表达水平低下且无显著部位差异。无论皮下或网膜脂肪组织瘦素表达水平均与体重指数（BMI）成正相关（皮下：r=0．68,P〈0．01;网膜：r=0．71,P〈0．01））,而网膜脂肪组织脂联素表达与BMI呈明显负相关（r=-0．60,P〈0．05）。结论 基因编码的一些细胞因子在脂肪组织中的表达呈部位特征,肥胖时皮下和网膜脂肪组织瘦素过度表达,而内脏脂肪组织脂联素表达下调,这可能是肥胖相关的胰岛素抵抗发生的潜在危险因素。     

血必净对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及血必净治疗组（XBJ组），每组10只。Sham组只开腹关腹，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎穿孔法造模；XBJ组造模后立即经腹腔注射血必净注射液8ml／kg。观察24h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ（TnI）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-1B，留取左心室心肌组织观察超微结构的改变。结果①脓毒症状态下TnⅠ、BNP、TNF-α、IL-1β水平显著升高，应用血必净注射液后各项指标明显改善。②血必净组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论血必净注射液能改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β水平有关。     

雌二醇对大鼠肝星状细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的探讨雌二醇对肝星状细胞（HSC）的影响及其可能的作用途径。方法培养大鼠HSC,初次传代后,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的雌二醇,噻唑蓝（MTT）法检测雌二醇对HSC增殖的影响;逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）分析其对HSC的基质金属蛋白酶因子（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）的mRNA表达的影响;免疫细胞化学分析其对HSC的α—SMA蛋白的表达的影响。结果MTT法发现雌二醇抑制HSC的增殖,并且随浓度增加抑制作用增强,与阳性对照组比较雌二醇干预组HSCMMP-2mRNA表达增加（P〈0．01）,TIMP—1mRNA的表达下降（P〈0．01）,α-SMA蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论雌二醇具有抑制肝纤维化作用是因为：①可以抑制HSC的增殖、活化;②促进MMP-2mRNA的表达,抑制了TIMP-1mRNA的表达。     

多烯磷脂酰胆碱和虎杖对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果

目的 检测中西药物对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果。方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠12w诱发NAFLD．然后转以基础饲料饲养．并分别进行4w的中药虎杖提取液和西药多烯磷脂酰胆碱水溶液干预及蒸馏水对照灌喂。提取脂肪组织总RNA并逆转录（reversely translation, RT）成为cDNA。通过实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, Real-time qPCR）方法检测肿瘤坏死因子α （tumor necrosis factor α, TNF-α）mRNA相对水平，并以生化方法测定肝脂含量，通过t检验分析数据的差异。结果 虎杖干预显著降低脂肪组织TNF—α mRNA相对水平（P〈0．05）和肝组织总胆固醇脂含量（P〈0．05）。多烯磷脂酰胆碱的干预对于降低肝组织的甘油三酯和总胆固醇含量的效果不显著（P〉0．05），但它显著增加了脂肪组织的TNF—α mRNA相对水平（P〈0．05）。结论 虎杖可以调节NAFLD大鼠的肝脂代谢，降低脂肪组织的TNF—α mRNA水平，改善肝细胞的脂类变性状况。多烯磷脂酰胆碱可增加NAFLD大鼠脂肪组织的TNF—α mRNA水平。     

肝纤维化、肝硬化不同阶段细胞因子水平变化

目的 探讨细胞因子水平变化对肝纤维化、肝硬化的形成、发展的影响。方法 经肝穿刺活检证实慢性乙肝肝纤维化患者60例、肝硬化患者75例。肝纤维化患者分S14例、S28例、S320例、S428例、G1 6例、G210例、G320例、G424例。肝硬化患者按Child-Pugh分级A级28例、B级39例、C级8例。对照组为20例健康人。所有患者肝穿刺活检的同时，取血清测一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）。结果 TNF-α随肝炎程度及肝纤维化程度加重而升高，具等级相关r分别为0．623（P〈0．05）、0．649（P〈0．01），NO等级相关性r=0．328（P〉0．05），LPS在肝纤维化阶段尚无明显增高，只是在肝功能Child-Pugh分级B、C级时才显著升高。结论 LPS早期未参与肝病的慢性损伤，在肝硬化时与肝功能损害互为因果；TNF-α在慢性肝炎发展至肝硬化过程中，始终起着重要作用；NO早期未参与肝硬化的形成与发展。     

扩张型心肌病大鼠心肌α-actin和NF-κB的表达及其与心功能的关系

目的：观察扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌骨骼肌型α-肌动蛋白（α-actin）和核因子-κB（NF-κB）的表达及其与心功能的关系。方法：通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。超声心动图测定左室射血分数（LVEF），RT—PCR检测心肌骨骼肌型α-actinmRNA表达，免疫组化方法检测心肌骨骼肌型α-actin和NF—KB蛋白的表达。结果：（1）与正常大鼠比较：DCM大鼠骨骼肌型α-actinmRNA及蛋白表达均上调（P〈0．01）；DCM大鼠NF-κB活性增强（P〈0．01）。（2）DCM大鼠LVEF与骨骼肌型α-actinmRNA水平呈负相关（r=-0．596，P〈0．05）；NF-κB活性与LVEF呈负相关（r=-0．738，P〈0．01）。结论：DCM大鼠心肌骨骼肌型α-actin表达上调作为心肌细胞肥大的标志，提示左室收缩功能恶化，心肌进行代偿。DCM大鼠心脏局部炎症反应活跃并损害心功能。     

紫七软肝片对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及内毒素表达干预的研究

目的：研究紫七软肝片对实验性大鼠肝纤维化的干预作用及对其肝组织转化生长因子β1（TGF—β1）和内毒素（ET）表达的影响。方法：用40％CCl4皮下注射和高脂饲料及酒精喂养造成大鼠肝纤维化模型。随机分为空白对照组、模型组、紫七软肝片组、大黄蠊虫丸组和秋水仙碱组,造模同时灌胃给药干预,共6w。实验第4w末及结束以后,各取血清、肝组织,检测肝组织中TGF-β1和血清中ET的含量,观察肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果：（1）药物干预后炎症活动度及肝纤维化程度均降低．其中紫七软肝片组6w末时炎症活动度计分最低（P〈0．05）,且肝纤维化度计分与模型组有显著差异（P〈0．01）;（2）模型组大鼠肝组织TGF—β1及血清ET表达均较空白对照组升高,应用药物干预后,大鼠肝组织TGF—β1表达均较模型组明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,紫七软肝片组6w末时血清ET的表达与模型组有显著差异（P〈0．05）。结论紫七软肝片能够减轻大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度。