急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相－电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中ＤＯＰＡ、ＤＡ、ＮＥ和Ｅｐ等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现：与空白对照组（Ａ组）比较，缺氧１次的实验对照组（Ｂ组）及急性重复缺氧４次实验组（Ｃ组），随缺氧次数增加，小鼠脑组织中的ＤＡ含量显著上升（Ｐ＜０．０１），ＮＥ、ＤＯＰＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；Ａ组与急性重复４次缺氧后饲养２ｄ的实验对照组（Ｄ组）小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近，没有统计学意义（Ｐ＝２３．７７）。结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个可逆的快反应。     

锌、硒对铅致小鼠脂质过氧化的保护作用

观察单独给铅和联合给铅、锌及铅、锌、硒时小鼠红细胞及脑组织中脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒ ｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）含量的变化以及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ Ｐｘ）活性的变化．结果，单独给铅时红细胞和脑组织中脂质过氧化物含量明显升高的同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低，与对照组比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１．联合给铅、锌或铅、锌、硒时红细胞和脑组织中的脂质过氧化物含量明显降低，同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高，而且铅、锌、硒联合染毒时的谷胱甘肽过氧化物酶活性高于铅、锌联合染毒的小鼠，与单独给铅组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）．     

肝舒乐保肝作用的实验研究

肝舒乐（ Ｇ Ｓ Ｌ）（２０ ,１０ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对四氯化碳（ Ｃ Ｃｌ４ ） 及 Ｄ氨基半乳糖（ Ｄ Ｇａｌ） 所引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ） 活性升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,并能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能及小鼠血清半数溶血值（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｇ Ｓ Ｌ（１４ ,７ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对 Ｃ Ｃｌ４ 引起的慢性肝损伤大鼠血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 活性的升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。     

模拟海拔7000米缺氧小鼠肺1脑组织一氧化氮合酶活性变化

目的：探讨模拟海拔7000米缺氧小鼠肺和脑组织中NOS活性的变化，方法：24只小鼠随机分为常氧对照组，急性低氧组和低氧／再复氧组，分别测定肺和脑组织的NOS。结果：急性低氧组肺，脑组织NOS水平较常氧对照组及低氧／再复氧组复氧组明显下降（P＜0．01），低氧／再复氧组NOS活力较常氧对照组下降不明显（P＞0．05）。结论：低氧时NOS活力下降。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

镁对犬肺、脑缺氧损害的保护作用

目的：以不同浓度镁离子静脉滴注，观察镁对犬肺、脑血管缺氧损害的保护作用，为镁制剂的临床应用提供依据。方法：用低氧复制犬的动物缺氧模型，采用硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ，在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析，并测定犬血清镁的变化。结果：硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时，血液动力学参数肺血管阻力变化率（△ＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１），体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）及脑血流量变化率（△ＣＢＦ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）和体动脉压（△Ｐｓａ）以及心输出量无明显改变。硫酸镁２ｍｇ／ｋｇ组肺血管阻力变化率与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１）。体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）与对照组相比体动脉压（△Ｐｓａ）和心输出量（△ＣＯ）无明显改变。结论：镁制剂可降低缺氧后肺血管收缩反应和缺氧后肺动脉高压，且可扩张脑血管，增加脑血流量，有剂量依赖性。     

大黄抗衰老作用的实验研究

目的探讨大黄的抗衰老效果和作用机理．方法３月龄昆明种健康雄性小鼠４０只，随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组，观察不同浓度的大黄水煎液对小鼠血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的影响．结果大黄可增强小鼠血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０５～０．０１），使ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中尤以中、高剂量给药组作；用明显（Ｐ＜０．０１）．结论大黄可能具有延缓衰老的作用．中图分类号Ｒ２８）．Ｊ     

复合芦笋对体内谷胱甘肽转移酶及超氧化物歧化酶活性的影响

复合芦笋能显著提高小鼠、健康人、肿瘤病人体内ＧＳＴ、ＳＯＤ活性。小鼠连续饮用含复合芦笋４０，２０，１０ｍｇ／ｍｌ的水溶液１５ｄ后，取眼球血测定ＧＳＴ和ＳＯＤ活性，发现实验组比对照组活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。６４例接触化学毒物的健康工人口服复合芦笋１８ｄ后，取静脉血测定ＧＳＴ和ＳＯＤ活性，自身比较服用后比服用前明显提高（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。２２例手术后肿瘤病人口服复合芦笋１８ｄ后，取静脉血测得ＧＳＴ和ＳＯＤ活性亦明显提高（Ｐ＜０．０５）。     

回春宝药理作用研究

研究了回春宝煎液对利血平、氢化可的松和他巴唑引起小鼠阳虚证的影响；对小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）、抗寒能力、抗疲劳能力和缺氧耐受力的影响。回春宝能减轻利血平、氢化可的松和他巴唑引起阳虚动物的证候，减少死亡率，表明本品具有壮阳补肾作用，能增加小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）的重量（Ｐ＜０．０１），提高免疫功能，还可以抗缺氧（Ｐ＜０．０１）、抗疲劳（Ｐ＜０．０１）和抗寒（Ｐ＜０．０１）     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

间隔低氧适应与神经细胞过氧化损伤

为研究间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响 ,观察重复缺氧小鼠血和组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和脑细胞膜神经节苷脂 (Gls)的变化。发现间隔重复低氧小鼠组织中GSHpx比活性下降 (P <0 .0 1 ) ;但经多次重复后 ,GSHpx比活性回升趋势明显 (P <0 .0 1 )。此种改变与血液中GSHpx的变化不同 ,表明在间隔重复低氧时 ,脑组织细胞产生了间隔低氧适应。与此同时 ,富集于脑细胞膜上的Gls含量持续下降 (P <0 .0 1 ) ,表明有机过氧化自由基使膜脂类过氧化延续。提示 :间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响 ,不会因间隔低氧适应即告终止 ,可能与膜结构的变化有关     

大鼠脑低氧处理后的髓鞘变化

目的探讨大鼠脑低氧处理后髓鞘的变化情况。方法 3日龄新生大鼠随机分为2组:正常对照组和低氧组。正常组不予处理,低氧组大鼠入封闭容器,充以8%O2+92%N2的混合气体,时间为90min。造模后28d分别取大脑皮质、海马以及侧脑室组织进行电镜观察,并行髓鞘计量分析。结果电镜结果显示,与对照组相比,低氧组大鼠的大脑皮质、海马以及侧脑室组织均出现神经元胞核固缩、碎裂;统计分析结果表明,与对照组相比,低氧组大鼠的大脑皮质、海马以及侧脑室组织的髓鞘化轴突在比例上明显降低。结论单纯脑低氧的造模方法可以成功造成缺氧缺血性脑损伤时脑组织脱髓鞘的病理变化,为后期的动物实验奠定了坚实基础。     

不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。     

缺氧耐受形成中脑内一氧化氮合成酶及L-精氨酸的变化

目的 :探讨缺氧耐受形成中脑内一氧化氮 ( NO)减少的机理。方法 :采用高压液相 Acc Q·Tag柱前衍生法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内 L-精氨酸含量 ,双波长分光光度法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内一氧化氮合成酶 ( NOS)活性。结果 :L-精氨酸 :1次缺氧组与正常对照组比有升高的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比 1次缺氧组明显下降 ( P<0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比正常对照组有下降的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;1次缺氧组与正常对照组比NOS活性显著升高 ;4次缺氧组与 1次缺氧组比有下降趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5)。结论 :脑内 L-精氨酸含量减少及 NOS活性增加的抑制 ,导致脑内 NO合成减少 ,促进了缺氧耐受性的形成。     

急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相-电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中DOPA、DA、NE和Ep等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现:与空白对照组(A组)比较,缺氧1次的实验对照组(B组)及急性重复缺氧4次实验组(C组),随缺氧次数增加,小鼠脑组织中的DA含量显着上升(P<0.01),NE、DOPA含量明显降低(P<0.05或<0.01);A组与急性重复4次缺氧后饲养2d的实验对照组(D组)小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近,没有统计学意义(P=23.77).结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成,而且是一个可逆的快反应。     

Increased Neuronal Hypoxic Tolerance Induced by Repetitive Chemical Hypoxia

Repetitive administration of 3 - nitropropionate(3 - NP) ,a selective inhibitor of succinic dehydroge-nase,has been shown to cause chronic hypoxia fol-lowed by widespread neurodegeneration in centralnervous system,which further develops a pharmaco-logical animal model of Huntington' s disease[1] .Many scholars reported that single or repeated ad-ministration of 3 - NP causes widespread cerebral bio-chemical and morphological impairment[2 ] .On theother hand,it is well known that transient is…     

高海拔（2261m）急性习服期大鼠脑内β—EP含量的实验研究（之三）

选用标化成年雄性Wistar大鼠、以放射免疫测定法（RIA），研究了大鼠由平原引入高海拔环境后，在24小时急性司服期，垂体及各脑区内β－内啡肪样免疫活性物质（β－EPLI）的含量变化。结果表明，大鼠引入高海拔环境后脑内β－EP含量发生明显的动态变化。高海拔实验组与平原对照组相比，垂体内β－EP含量降低非常显著（P＜0．01）。纹状体、下丘脑、丘脑、桥延、海马、皮层内β－EP含量增加非常显著（P＜0．01）。中脑内β－EP含量虽然也增加，统计学处理无显著性意义（P＞0．05）。据此推测：大鼠急进高海拔低氧环境后垂体β－EP的分泌与释放受到影响。提示，脑内β－EP参与低氧的应激反应过程，可能作为神经递质和调质，通过神经──内分泌环路在应激反应中起介导作用，β－EP可能为中枢神经系统内调节应激反应的主要应激激素之一。     

缺氧对乳鼠耳蜗螺旋神经节神经元外向电流的影响及其环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷含量变化的研究

目的  观察缺氧时间对体外培养的耳蜗螺旋神经节神经元（SGNs）外向电流的影响及其细胞内第二信使环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量变化。方法  体外原代培养新生1～3 d SD大鼠SGNs并进行免疫荧光鉴定。用膜片钳全细胞记录模式观察缺氧外液灌流SGNs时,外向电流的变化趋势和特点。用酶联免疫吸附实验检测缺氧5、15和20 min时SGNs内cAMP和cGMP的浓度变化。结果  ①酶解分离可获得生存状态良好的神经元,经免疫荧光鉴定为SGNs。②当电压钳制在-60 mV时,急性缺氧增强SGNs外向电流,主要增强0～+60 mV电压区间的激活电流幅度。缺氧5 min时,+60 mV激活电流幅度从（971.2±50.3）pA增强到（2361.0±207.4）pA,差异有统计学意义（P <0.01）。随后出现下降趋势,11～15 min时,增强的电流幅度与对照组基础电流比较,差异无统计学意义（P >0.05）。③分别检测缺氧5、15和20 min后SGNs中cAMP和cGMP的含量变化。缺氧5 min组与正常对照组比较,cAMP浓度升高,差异有统计学意义（P <0.01）。缺氧15 min组与正常对照组比较,cAMP浓度变化差异无统计学意义;缺氧20 min组与正常组对照组比较,cAMP浓度水平下降（P <0.01）。cGMP浓度随着缺氧时间的延长,总体呈下降趋势,但在20 min后有部分回升（缺氧15 min vs 缺氧20 min,P <0.01）。结论  在SGNs急性缺氧损伤过程中,外向电流增强,增强幅度随缺氧时间变化先升后降,推测在短期缺氧时细胞通过降低兴奋性,影响听觉信息的传导,且该过程与胞内第二信使cAMP和cGMP浓度的改变相关。