自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响

目的观察自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心脏功能的影响。方法将90只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组,模型组,阳性对照组,自拟心衰还阳丸高、中、低剂量组6组,每组15只。采用结扎冠状动脉法建立CHF模型,造模后第3天,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,连续灌胃8周。分别在给药第2,8周观察各组大鼠的一般情况和体质量(BW);给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠心率(HR)、左心室收缩末压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室最大压力上升和下降速度(±dp/dt_(max))、全心质量(THW)、左心室实际质量(LVW)、心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI); HE染色后观察心肌细胞和间质的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠BW明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显降低,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,细胞间隙正常,无水肿和空泡形成;模型组大鼠心肌细胞间隙增宽,细胞排列紊乱,间质呈纤维化趋势,间质血管扩张和充血;阳性对照组和自拟心衰还阳丸高剂量组大鼠心肌细胞水肿和空泡程度较轻,细胞排列尚整齐,可见少量炎性细胞浸润;自拟心衰还阳丸中、低剂量组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质血管有少量充血。结论自拟心衰还阳丸可改善CHF模型大鼠心脏功能、血流动力学、心肌细胞及间质改变。     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

替罗非班在急性心肌梗死介入治疗中的临床研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮行冠状动脉介入治疗(PCI)时替罗非班的有效性及安全性。方法 80例已确诊的AMI患者PCI术前随机分为替罗非班组和对照组,观察两组PCI术后即刻梗死相关动脉肌梗死溶栓心肌组织灌注(TMP)分级情况、24 h及30 d内主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血事件发生率。结果替罗非班组TMP3级发生率高于对照组,24 h及30 d内MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);替罗非班组出血事件发生率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班能够改善心肌组织再灌注,减少不良心脏事件,疗效优于常规治疗,可安全用于AMI介入治疗中。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制研究

目的 探讨俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、配穴组、单穴组各12只,除对照组外每组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素建立慢性心肌缺血模型.造模成功后,配穴组给予针刺神门、大陵、心俞、厥阴俞穴,单穴组仅针刺内关穴,对照组与模型组不作处理.比较各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率等心功能指标,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平及心肌梗死面积的变化.结果 干预15 d后,与模型组比较,配穴组大鼠的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、心率、SOD、GSH-PX水平较高,MDA、LPO、LVEDP较低(均P<0.05);与单穴组比较,配穴组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax SOD、GSH-PX水平较高,LPO水平较低(均P<0.05);配穴组心肌梗死面积小于模型组及单穴组(均P<0.05).结论 俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与俞原配穴针刺降低脂质过氧化损伤、减轻心肌受损程度有关.     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

冠脉内推注替罗非班对STEMI患者行急诊PCI术血管血流与临床预后的影响

目的评价急性ST段抬高性心肌梗死STEMI患者行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术时经血栓抽吸后冠脉应用替罗非班对梗死相关血管血流及临床预后的影响。方法将114例患者随机分为替罗非班组与对照组,比较两组TIMI血流、TMPG分级、心功能的改变、出血事件以及住院期间MACE事件率。结果替罗非班组术后TIMI血流及TMPG分级均优于对照组,LVEF明显高于对照组(P<0.05),住院期间MACE低于对照组(P<0.05),两组出血事件及LVEDD差异无统计学意义(P>0.05)。结论血栓抽吸后冠脉内应用替罗非班是处理冠状动脉内血栓安全、有效的方法,可减少慢血流或无血流的发生,改善心肌灌注及近期预后。     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。     

替罗非班对ST段抬高型AMI患者PCI后心肌灌注及心血管事件的影响

目的观察替罗非班对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉介入术(PCI)后心肌灌注及心血管事件的影响。方法首次因STEMI行急诊PCI治疗的102例患者,随机分为对照组50例和替罗非班组52例。对照组予常规PCI;替罗非班组于PCI中给予盐酸替罗非班,观察2组PCI术后15 min校正的TIMI帧数计数(CTFC)并进行冠状动脉血流速度测定;记录住院期间主要心血管事件(MACE)发生率。结果 2组患者术前基本资料比较,差异无统计学意义(P均>0.05);替罗非班组CTFC和冠状动脉血流速度较对照组明显改善(P<0.05);治疗24 h后血清cTnT峰值水平明显低于对照组(P<0.05);术后10 d左室射血分数(LVEF)显著高于对照组(P<0.05);30d内的MACE发生率显著低于对照组(P<0.05);2组出血并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在STEMI行PCI治疗时应用替罗非班,可明显改善心肌再灌注,减轻心肌损害,减少PCI术后患者MACE发生率,并且不增加出血并发症发生率。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨阿托伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.[方法]随机将48只雄性SD大鼠分为4组:对照组、假手术组、缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组.阿托伐他汀预处理组在模型制备前用阿托伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d.以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达.[结果]与对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Caspase-3、Bcl-2表达显著增加(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,阿托伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).[结论]阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关.     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌纤维化作用的影响

目的 探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型.雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只.温阳活血方组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）和胶原容积积分（CVF）,实时荧光定量（RT-PCR）测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子（CTGF mRNA）水平.结果 与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌CTGF mRNA表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌CTGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 温阳活血方能明显改善心肌纤维化,可能与抑制CTGF过度表达有关.     

卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1表达和心室重构的影响

目的探讨卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1（TGF-β1）的表达和心室重构的影响。方法采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死（MI）模型（假手术组开胸后在相应部位挂线不结扎）。术后24h将存活兔分为3组：假手术组、MI组、MI＋卡维地洛组。各组饲养4周后行血流动力学检查;测量体质量,左、右心室重量;采用苦味酸-酸性品红（VG）染色检测非梗死区的胶原容积分数（CVF）;采用免疫组化检测TGF-β1的表达情况。结果MI组与假手术组比较,左心室重量/体质量值（RVW/BW）、右心室重量/体质量（LVW/BW）、左室舒张末压（LV-EDP）、非梗死区CVF均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1的表达显著增强（P〈0.01）;MI＋卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW、LVEDP、CVF均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1表达明显减弱（P〈0.05）。结论TGF-β1可能与心肌梗死后心室重构有关;卡维地洛能缓解心肌梗死后非梗死区的重构,其机制可能与减低TGF-β1的表达有关。     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。