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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是发达国家最常见的肝病,近年来在我国发病率呈现上升趋势,对社会卫生系统造成一定负担。NAFLD发生发展过程受到遗传和表观遗传、转录因子和激素、营养和环境等多重影响因素的相互作用。简要探讨了核受体在NAFLD发生机制中的研究进展,以加深对该疾病的理解和认识。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已成为目前全球最主要的慢性肝病病因,是当前研究的热点问题,其预防和治疗也成了研究的重点和难点,目前尚无批准上市的特异性药物及明确的治疗方案,本文针对NAFLD的相关治疗及新兴靶向药物作一概述,给临床医师提供参考。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。在欧美等发达国家,NAFLD发病率可达到20%~30%,在亚太地区成人NAFLD患病率亦达到12%~24%,而且目前仍呈上升趋势。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病无特效治疗方法,目前以生活方式调节为基础,必要时辅以药物治疗。本文从生活方式调节和药物治疗两方面回顾近年来的治疗研究进展。 相似文献
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线粒体损伤介导的肝细胞凋亡和坏死均能激活细胞水平的炎症通路,加速肝脏纤维化的进展。众多研究表明慢性肝病某些亚细胞器功能的损伤均与线粒体功能障碍有关,尤其是肝脏发生脂肪性变,这也是线粒体功能障碍基本病理改变之一。维护线粒体的功能和结构的完整性是抑制肝细胞死亡和治疗急慢性肝病最新的潜在治疗策略。本文重点就目前在脂肪性肝病研究领域有关线粒体损伤的研究作一综述。 相似文献
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饮食疗法在非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一组肝组织学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。随着肥胖、糖尿病、高脂血症的高发,NAFLD的患病率逐渐增加。目前这种与肥胖有关的脂肪性肝病已成为重要的公共健康问题。然而,迄今为止尚无治疗 相似文献
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酒精性与非酒精性脂肪性肝病 总被引:24,自引:1,他引:24
脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是单纯性脂肪肝(NAFL)进展为肝硬化的限速步骤,10年内肝硬化发生率为15%~25%。针对NASH进行有效治疗,不仅可以减少肝硬化和肝癌的发生,也能有效防治糖尿病和心血管疾病。本文从生活方式修正和内科治疗药物两个方面介绍了近年有关NASH治疗的新进展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是儿童最常见的肝病,与肥胖和代谢综合征关系密切。常规肝功能试验和肝脏超声检查有助于临床诊断,诊断NAFLD及其严重程度的金标准是肝活检,但需注意儿童和成人NAFLD有不同的肝组织学表现。NAFLD的治疗主要依靠改变生活方式,因为至今尚无安全有效的药物可推荐用于治疗儿童NAFLD。 相似文献
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生物钟是生物体为了适应昼夜交替引起的光照、温度等变化而在漫长的进化过程中形成的内在变化节律。人类生物钟在分子水平上由多个生物钟基因精确调控;在解剖水平上由中枢生物钟和外周生物钟分级调控。近年来研究发现,生物钟基因可通过对下游钟控基因的调控参与细胞内的脂质代谢,并且有研究证实生物钟基因紊乱可导致与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病密切相关的脂代谢异常、氧化应激、胰岛素抵抗、糖皮质激素及炎症因子分泌异常等,生物钟基因的紊乱可增加临床上脂肪肝的易感性,这可以作为生物钟基因和NAFLD相关性研究的桥梁。现阶段NAFLD的发病机制尚不明确,综述了近年来国内外对生物钟基因及NAFLD的研究,旨在为进一步明确NAFLD的发病机制提供理论基础。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种组织病理学改变与酒精性脂肪肝相似的慢性肝脏疾病,可发生在少量饮酒或不饮酒的个体。是除外酒精和其他明确的导致肝损伤因素所致的脂肪性肝病,可进展为肝纤维化、肝硬化和终末期肝病[1],是隐源性肝硬化的重要病因之一。疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪型肝炎(NASH)及其相关肝硬化,并可诱发肝细胞癌。值得注意的是,发展到肝硬化时,脂肪变程度往往出现下降。NAFLD 多缺乏特异性表现,往往不易被发现,或因症状轻微不被人们重视。在我国脂肪性肝病出现的较晚,其所致的肝硬化、肝癌尚少见,但应引起医务人员和民众警惕。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病的治疗策略 总被引:1,自引:0,他引:1
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗和遗传易感性关系密切。随着肥胖和糖尿病发病率增加,NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一。NAFLD尚无疗效理想的治疗药物,目前的治疗主要是纠正潜在的危险因素,针对性选择应用一些药物,阻止病情进展。NAFLD的治疗策略为:(1)鉴别和治疗相关的代谢紊乱,例如糖尿病和高脂血症;(2)通过减肥、锻炼、行为纠正和药物等纠正相关的代谢紊乱;(3)选择性地使用保肝药物如抗氧化剂等;(4)终末期肝病行肝移植。 相似文献