子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响

目的 分析黄连素对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润的影响。方法取32只成年SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量黄连素组、高剂量黄连素组,每组各8只。除对照组外,其余三组均给予苯甲酸雌二醇注射液+黄体酮注射液肌内注射建立子宫肌瘤模型。对照组和模型组均给予等量生理盐水,低剂量黄连素组采用黄连素10 mg/kg进行灌胃,高剂量黄连素组采用黄连素20 mg/kg进行灌胃。比较各组大鼠血液黏度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、α干扰素(INF-α)、子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度,经病理学染色观察各组大鼠子宫形态学状况。结果 模型组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显高于对照组,低剂量黄连素组、高剂量黄连素组大鼠红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度均明显低于模型组(P 0. 05)。相比对照组,模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平显著增高,INF-α水平显著降低(P 0. 01);低剂量黄连素组和高剂量黄连素组血清TNF-α和IL-6水平均明显低于模型组,INF-α水平均明显高于模型组(P 0. 01)。模型组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较对照组均明显增加,低剂量黄连素组和高剂量黄连素组大鼠子宫重量、子宫系数和平滑肌厚度较模型组均明显下降(P 0. 05)。相比对照组,模型组、低剂量黄连素组和高剂量黄连素组出现不同程度的炎性细胞浸润,其中高剂量黄连素组的炎症程度较轻。结论 黄连素对子宫肌瘤模型大鼠具有良好的治疗效果,能降低其血液黏度、子宫系数、平滑肌厚度和炎性细胞浸润程度,作用机制可能在于黄连素具有改善大鼠体内炎性因子水平的效果。     

黄连素对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及相关机制

目的:观察黄连素对大鼠子宫肌瘤的作用并探讨其初步机制。方法:建立子宫肌瘤大鼠模型。ELISA检测各组大鼠血清中IFN-α和TNF-α含量变化;观察黄连素对血液黏度与子宫肌瘤子宫系数的影响;HE染色法观察各组大鼠子宫形态学;免疫组织化学法观察子宫平滑肌细胞中雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,ER-α)含量与bcl-2蛋白表达。结果:给予黄连素处理后,子宫肌瘤大鼠血清中IFN-α的含量显著增加,而TNF-α的含量明显降低;此外,黄连素可降低全血黏度、血浆黏度与红细胞聚集指数,减少子宫系数与平滑肌厚度和炎性细胞浸润,抑制ER-α含量与bcl-2蛋白表达。结论:黄连素对子宫肌瘤具有改善作用,作用机制可能于调节机体炎性因子含量水平以及凋亡因子bcl-2有关。     

黄连素对高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6的影响

目的观察黄连素对高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6的影响。方法选取2017年1月～2018年2月在我院内科住院的高血压病合并动脉粥样硬化患者120例,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组各40例。对照组给予常规治疗(生活方式干预+规范化、个体化降压药物治疗);低剂量组给予常规治疗+低剂量黄连素片治疗;高剂量组给予常规治疗+低剂量黄连素片治疗。测定三组患者治疗前、治疗8周后血清TNF-α、IL-6、肝肾功能等。结果治疗后低、高剂量组患者TNF-α、IL-6均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后低、高剂量组TNF-α、IL-6低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);三组患者治疗后肝肾功能与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论黄连素能够显著降低高血压动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6水平,达到抑制高血压动脉粥样硬化炎症反应的作用。     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响

[目的] 探讨双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响.[方法] 选择雄性SD大鼠60只并分为对照组、模型组以及双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立肝硬化模型.双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.1 g/kg、0.2 g/kg、0.3 g/kg双环醇灌胃.干预后8周时,检测并比较各组小鼠炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)] 、胃肠黏膜屏障功能指标[降钙素原(PCT)、D-乳酸、内毒素(LPS)] 、肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)] 的变化.[结果] 干预后8周时,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均显著高于对照组(P<0.05);双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均低于模型组(P<0.05);双环醇剂量越大,血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸的水平越低(P<0.05).[结论] 双环醇对肝硬化模型大鼠的胃肠功能及肝功能具有保护作用,同时能够抑制炎性因子的合成,是治疗肝硬化的理想药物.     

蒙药吉祥安坤丸对未成年雌性大鼠生殖发育及卵巢、子宫雌激素受体的影响

目的研究吉祥安坤丸对未成年雌性大鼠生殖发育及卵巢、子宫雌激素受体(ER)的影响。方法将未成年健康雌性SD大鼠,随机分为低、高剂量组和对照组,每组12只。低、高剂量组分别给予1.0、2.0 g/(kg·d)吉祥安坤丸混悬液灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药21 d。阴道涂片法观察发情周期,酶联免疫吸附试验测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、孕酮(PROG)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法观察卵巢、子宫组织ER的表达程度。结果与对照组比较,低、高剂量组发情周期紊乱率和血清TNF-α水平明显下降(P<0.05,P<0.01),高剂量组子宫系数、血清LH、E₂、PROG水平及子宫组织ER表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01),低剂量组血清LH水平及卵巢和子宫组织ER表达水平也明显升高(P<0.05,P<0.01)。3组血清FSH、T、IGF-Ⅰ、VEGF、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉祥安坤丸能改善未成年雌性大鼠发情周期,升高性激素水平,促进卵泡发育及排卵,还能抑制炎性因子水平。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对于脓毒症大鼠模型肿瘤坏死因子α的影响.方法 选择由大连医科大学实验动物中心提供的体质量184～202 g健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,采用盲肠结扎法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组和阿托伐他汀高剂量组,各组分别在术后0,3,6,12,24h各取5只大鼠采血,分离血浆检测TNF-α的浓度,观察和比较各组大鼠活动度、小肠组织病理改变.采用SPSS 13.0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析.结果 0h各组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组血浆TNF-α浓度变化不明显,在3,6,12,24h阿托伐他汀低剂量组与阿托伐他汀高剂量组较脓毒症组和对照组、比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),明显低于脓毒症组.阿托伐他汀高剂量组较阿托伐他汀低剂量组血浆TNF-α浓度明显降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.脓毒症组大鼠脓毒症表现最强,阿托伐他汀组明显减轻,高剂量组较低剂量组减轻更为明显,对照组没有相关表现或仅有轻微表现.结论 阿托伐他汀可以抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应.     

坤复康胶囊对慢性盆腔炎模型大鼠的TNF-α、IL-2的影响

目的:探讨坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎的免疫学机理。方法:将78只大鼠随机分为坤复康胶囊治疗(简称治疗组)高、中、低剂量组、妇炎康对照组(简称对照组)、模型对照组(简称模型组)和空白对照组(简称空白组),采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清TNF-α、IL-2的浓度变化。结果:治疗组大鼠血清TNF-α、IL-2值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关。     

他莫昔芬联合左炔诺孕酮对围绝经期子宫肌瘤大鼠症状改善、子宫内膜厚度的影响及机制分析

目的 他莫昔芬联合左炔诺孕酮对围绝经期子宫肌瘤大鼠症状改善、子宫内膜厚度的影响及机制。方法 选择清洁级的雌性SD大鼠50只,随机取出10只作为对照组,其余40只分为模型组、他莫昔芬组、左炔诺孕酮组、他莫昔芬联合左炔诺孕酮组,每组10只。对照组与模型组大鼠每天给予2 mL 0.9%氯化钠溶液,他莫昔芬组灌胃给药1.67 mg/kg,左炔诺孕酮组灌胃给药0.1 mg/kg,左炔诺孕酮与他莫昔芬给药剂量及方法同他莫昔芬组与左炔诺孕酮组,5组均连续灌胃30 d。对比5组大鼠的血清性激素、子宫各指标、血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血红蛋白、白细胞、血小板、红细胞、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平,观察5组大鼠的子宫肉眼变化及病理组织学形态。结果 与对照组相比,模型组大鼠的血清雌二醇、孕酮、子宫系数、子宫重量、宫体最大直径、左宫角长度、右宫角长度、子宫内膜厚度、血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血小板、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平均升高,血红蛋白、白细胞、红细胞均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,他莫昔芬组、左炔诺孕酮组、他莫昔芬联合左炔诺孕酮组的雌二醇、孕酮、子宫...     

米非司酮对子宫内膜异位症大鼠survivin表达的影响

目的:探讨米非司酮对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠survivin表达的影响。方法:子宫内膜异位症大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测survivin的表达。结果:(1)各组在位内膜survivin的表达强度,高剂量组低于低剂量组(P<0.05)和正常对照组(P<0.05),而低剂量组和正常对照组间差异无显著性。(2)各组间异位内膜survivin的表达强度均有明显差异,高剂量组低于低剂量组(P<0.05)和正常对照组(P<0.01),低剂量组也明显低于正常对照组(P<0.01)。(3)不同组内在位、异位内膜survivin的表达强度,高剂量、低剂量组异位内膜均明显低于在位内膜(P<0.01),而正常对照组异位内膜则高于在位内膜(P<0.05)。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低survivin的表达有关。     

Vitapex诱导实验性根尖周炎小鼠血清中TNF-α和TGF-β1的表达分析

目的分析Vitapex诱导鼠实验性根尖周炎中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法 24只SPF级C57BL/6小鼠随机平分为三组:模型组、Vitapex组、对照组。模型组、Vitapex组小鼠均建立实验性根尖周炎模型,对照组小鼠不进行处理,建模后3周Vitapex组小鼠同时进行Vitapex处理3周。术后3周与术后6周检测各组小鼠TNF-α和TGF-β1表达情况。术后3周与术后6周拍摄所有小鼠的牙根尖X线片,测量与计算牙根长度增加值与管壁厚度增加值。记录三组小鼠术后6周根尖孔闭合、根管壁新组织形成、根内牙髓样组织形成等发生率。结果模型组、Vitapex组术后3周与术后6周的血TNF-α和TGF-β1表达水平都显著高于对照组(P<0.05),且与术后3周相比,两组术后6周TNF-α水平显著降低,TGF-β1水平显著升高(P<0.05);术后Vitapex组TNF-α的表达水平低于模型组,TGF-β1表达水平显著高于模型组(P<0.05)。术后6周,模型组牙根长度增加值、管壁厚度增加值、根尖孔闭合、根管壁新组织形成、根内牙髓样组织形成等发生率均显著低于对照组(P<0.05),而Vitapex组的牙根长度增加值、管壁厚度增加值、根尖孔闭合、根管壁新组织形成、根内牙髓样组织形成等发生率均显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Vitapex在诱导鼠实验性根尖周炎中的应用能抑制TNF-α的表达,并促进牙根尖组织中TGF-β1的分泌,可促进根管壁增厚和根尖孔闭合,也促进形成新的牙骨质样和牙髓样组织。     

不同糖耐量的老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗及炎性因子的相关性

目的探讨不同糖耐量老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)及炎性因子的相关性。方法 94例老年高血压患者进行葡萄糖耐量实验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常组(NGT组)30例、糖耐量异常组(IGT组)32例、2型糖尿病组(DM组)32例,同时选取30例健康体检者为对照组。4组患者均行超声检查颈动脉内膜-中层厚度(IMT),测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、hs-CRP及TNF-α等指标,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α及IMT等指标DM组明显高于其余3组,IGT组明显高于NGT组及对照组,NGT组明显高于对照组(P<0.01),相关性分析显示IMT与HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α水平呈正相关(r分别为0.406、0.420、0.396,P<0.05)。结论在老年高血压患者中存在IR和炎性反应,老年高血压患者的HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α与颈动脉IMT密切相关。     

人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤及血管炎症严重程度的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤及血管炎症严重程度的影响。方法 选择40只5周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠,按照随机数字表分为空白对照组、川崎病模型组、Rb1低剂量组和Rb1高剂量组,每组各10只。采用单次腹腔注射干酪乳酸杆菌细胞壁提取物(LCWE)建立川崎病模型,空白对照组和川崎病模型组进行等量0.9%氯化钠溶液灌胃,Rb1低剂量组和Rb1高剂量组分别灌胃30 mg/kg和60 mg/kg人参皂苷Rb1,1次/d,连续21d。分别于干预前1 d以及干预后7、14、21 d对各组小鼠进行称重并记录。干预结束后,苏木精-伊红染色观察各组小鼠心肌组织病理情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆中内皮素-1(ET-1)水平,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测心肌组织匀浆中NO水平;采用ELISA法检测小鼠血清中促炎因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及抗炎因子IL-10的水平;采用全自动凝血仪检测各组小鼠血浆纤维蛋白原水平,D-二聚体检测试剂盒(免疫荧光法)检测D-二聚体水平,小鼠ELISA试剂盒检测小鼠血浆AT-Ⅲ水平。结果 干预后1...     

热打击对培养人骨骼肌细胞的损伤和释放IL-6、TNF-α的影响

目的:研究梯度热打击对体外培养骨骼肌细胞的损伤和表达IL-6、TNF-α的影响.方法:利用CCK-8法对比各组不同时相细胞存活率和24 h增殖率.采用ELISA法对比梯度热打击量对骨骼肌细胞释放IL-6和TNF-α的影响.结果:对比37℃对照组,热打击组各个时相细胞活力均下降(P＜0.001),并呈时间及温度依赖关系.对比37℃对照组,39℃组7h时段及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P＜0.001),并呈时间及温度依赖关系.ELISA检查显示,热打击组IL-6和TNF-α的表达量较37℃对照组显著上升(P＜0.001),41℃和43℃组较39℃组显著上升(P＜0.01).结论:热打击对骨骼肌细胞具有细胞毒效应,抑制骨骼肌细胞的增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放.     

活动性肺结核患者血清中移动抑制因子、干扰素γ和肿瘤坏死因子-α水平变化及预后关系研究

目的分析活动性肺结核患者血清中移动抑制因子(MIF)、干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后的变化及其在预后评估中的临床价值。方法前瞻性纳入2016年1月至2019年3月上海市胸科医院收治的活动性肺结核患者116例作为观察组。选择同期行健康体检116例健康体检者作为对照组。观察组患者均行肺结核规范化治疗,连续治疗2个月,巩固治疗4个月。检测对照组入组时、观察组治疗前、治疗后2、4、6个月的空腹静脉血检测血清MIF、INF-γ、TNF-α水平。观察组患者按照治疗后结核是否控制分为临床控制组79例和未控制组37例,比较2组患者治疗前、治疗后2、4、6个月的血清MIF、INF-γ、TNF-α。将观察组患者治疗前后的血清MIF、INF-γ、TNF-α与预后进行相关性分析。结果观察组患者治疗前血清MIF、INF-γ、TNF-α均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后2、4、6个月血清MIF、INF-γ、TNF-α水平均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);完成6个月治疗后,观察组患者血清MIF、INF-γ、TNF-α与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。临床控制组患者治疗前、治疗后2、4、6个月的血清MIF、INF-γ、TNF-α水平均低于临床未控制组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。活动性肺结核患者血清中MIF、INF-γ、TNF-α水平与临床控制率均显著相关(P<0.05)。结论活动性肺结核患者血清MIF、INF-γ、TNF-α水平随着病情控制时间和效果而下降,可在一定程度反映患者治疗控制病情情况,对病情观察具有较高的参考价值。     

肠道益生菌补充对酒精高糖高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响

目的 探究肠道益生菌补充对酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响.方法 高糖高脂饮食联合白酒灌胃处理制备酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠模型,并分为空白对照组、模型组、低剂量肠道益生菌组(20×108 CFU/kg)和高剂量肠道益生菌组(40×108 CFU/kg).灌服白酒7周后,算大鼠脏体比、血清乙醇体积分...     

利伐沙班对脊柱创伤患者脊柱融合术后血液流变学、炎性因子及凝血功能的影响

  目的  分析利伐沙班对脊柱创伤患者脊柱融合术后血液流变学、炎性因子及凝血功能的影响。  方法  选择2019年1月~ 2020年1月我院外科接受脊柱融合术治疗的脊柱创伤102例患者，按照随机数字表排布法分为观察组（n=51）和对照组（n=51），对照组行术后常规处理，观察组在此基础上给予利伐沙班治疗，1次/d，1次1片，连续治疗14 d。比较两组患者术后1~14 d血液流变学（全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、红细胞压积、血浆黏度及血小板黏附率），炎性因子（白细胞介素8、白细胞介素10、肿瘤坏死因子-α及C反应蛋白），凝血功能指标（凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、纤维蛋白原及D-二聚体）。  结果  经过治疗，两组患者全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、红细胞压积、血浆黏度及血小板黏附率等血液流变学均有一定程度降低，且观察组与对照组差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组炎症因子白细胞介素8、白细胞介素10、肿瘤坏死因子-α及C反应蛋白水平均显著低于对照组（P < 0.05）；观察组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、纤维蛋白原及D-二聚体等凝血功能指标均低于对照组（P < 0.05）。  结论  利伐沙班可以有效改善脊柱融合术后脊柱创伤患者的血液流变学，降低相关炎性因子水平，且未明显改变相关凝血功能，具有一定的安全性和临床效果。      

不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的效果及对冠状动脉病变的预防作用

目的分析不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的效果及对冠状动脉病变的预防效果。方法纳入我院2017年6月至2019年6月接收并诊治的98例川崎病患儿为研究对象,根据丙种球蛋白治疗剂量的不同将其分为小剂量组和大剂量组,各49例。小剂量组采用1 g/kg丙种球蛋白治疗,大剂量组采用2 g/kg丙种球蛋白治疗。分析两组患儿治疗前、后炎症因子水平、治疗后症状改善优良率、不良反应发生情况及随访1年后的冠状动脉病变发生率。结果治疗后,两组TNF-α、CRP、IL-8、IL-6水平均明显降低,且大剂量组明显低于小剂量组(P<0.05)。大剂量组治疗后症状改善优良率明显高于小剂量组(P<0.05)。两组不良反应总发生率无显著差异(P<0.05)。随访1年后,大剂量组冠状动脉病变总发生率明显低于小剂量组(P<0.05)。结论2 g/kg丙种球蛋白治疗川崎病的效果更好,可明显改善炎症因子水平,降低冠状动脉病变发生率,且不会增加不良反应发生率,值得临床推广应用。     

益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿及对其肾脏组织病理的影响。方法 60只雄性清洁级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、黄葵组与中药(益气养阴通络方)高、中、低剂量组,于造模前及造模后第4、8、12、16周末对各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数进行检测,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠肾组织病理变化及TNF-α表达情况。结果与空白组比较,模型组、黄葵组、中药高、中、低剂量组大鼠给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达均不同程度增高(P0.05);与模型组比较,黄葵组、中药高、中、低剂量组给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达显著降低(P0.05),且中药组给药8周上述指标均显著低于黄葵组(P0.05)。光镜显示空白组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠多数肾小球系膜细胞和基质出现中、重度增生,肾间质出现炎性细胞浸润伴灶状纤维化;各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解。结论益气养阴通络方可减少IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿,减轻肾脏组织病变,其作用机制可能与其降低尿红细胞数、24 h尿蛋白,抑制肾脏TNF-α表达有关。     

慢性盆腔炎模型大鼠中miR-29 及炎症信号通路分子的表达水平及其作用机制研究

目的 探究微小核糖核酸(micro RNA,miR)-29 对大鼠慢性盆腔炎模型的作用并探究其作用机制。方法 将80 只SPF 级SD 大鼠随机分为四组,分别为对照组(n=20)、模型组(n=20)、阴性对照组(n=20)和试验组(n=20)。模型组、阴性对照组和试验组通过机械损伤及接种混合菌构建大鼠慢性盆腔炎模型,阴性对照组和试验组造模后通过尾静脉注射5nmol 阴性对照(negative control, NC)antagomiR 和miR-29 antagomiR。HE 染色检测大鼠子宫组织病理特性;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠外周血炎症相关指标:白细胞介素(interleukin,IL)-1β,白细胞介素(IL)-6,白细胞介素(IL)-8 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α 水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测子宫组织miR-29,Toll 样受体4(Toll-like receptors,TLR)4,核因子κB(nuclear factor,NF-κB)及NK-κB 抑制蛋白α(IκB α)表达水平;WesternBlot 检测子宫组织TLR4,NF-κB 和IκB α 蛋白表达水平。结果 HE 染色结果表明,与对照组相比,模型组、阴性对照组和试验组大鼠出现明显慢性盆腔炎症状,试验组子宫组织损伤显著缓解;ELISA 结果表明:模型组大鼠外周血IL-1β,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平显著高于对照组,与模型组和阴性对照组相比,试验组炎症因子IL-1β,IL-6,IL-8 和TNF-α 释放显著降低,差异有统计学意义(t=3.021 ～ 6.878,均P ＜ 0.05);qPCR 结果表明,与对照组相比,模型组miR-29,TLR4,NF-κB 和IκB α 的mRNA 表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组miR-29 ,TLR4,NF-κB 和IκB α的 mRNA 表达显著降低,差异有统计学意义(t=3.917 ～ 8.095,均P ＜ 0.05)。Western Blot 结果表明:与对照组相比,模型组TLR4,NF-κB 和IκB α 蛋白表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组TLR4,NF-κB 和IκBα 蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(t=2.987 ～ 8.045,均P ＜ 0.05)。结论 慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中miR-29 显著高表达,下调miR-29 具有对大鼠子宫的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放及TLR4/NF-κB 信号通路的调控相关。