柚皮苷对破骨细胞凋亡的影响

[目的]探讨不同浓度柚皮苷单体对破骨细胞的凋亡的影响及相关机制.[方法]采用100 ng/ml浓度RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264.7细胞株获取破骨细胞,之后采用含有不同浓度柚皮苷培养基对破骨细胞进行干预3d.行TRAP染色,扫描电镜观察骨薄片上骨吸收,流式细胞仪检测破骨细胞凋亡,荧光定量PCR检测破骨细胞凋亡基...     

柚皮苷抑制PMMA颗粒诱导的破骨细胞形成及骨溶解

目的从体外和体内实验2个方面评价柚皮苷对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）诱发的破骨细胞性骨溶解的作用。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,使用PMMA颗粒刺激细胞,观察柚皮苷的治疗作用。检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、Ca2＋释放实验以及TRAP、组织蛋白酶（CPK）、NF-κB的基因表达。采用小鼠膝关节置钉模型评价柚皮苷对PMMA诱发骨吸收的作用,对实验标本采用生物力学拔出试验进行评价。结果柚皮苷可以有效地抑制破骨细胞的形成并下调骨吸收基因标记物的表达,剂量为10μg/ml时表现出对TRAP活性的最大抑制作用。在颗粒刺激培养液中柚皮苷降低了钙的释放。柚皮苷缓解了膝关节置钉模型中PMMA颗粒刺激所造成的长期的骨吸收,表现为骨体积分数的增加和最大钉拔出力的增加。300 mg/kg的灌胃剂量可达到最好的疗效。结论柚皮苷抑制PMMA诱导的破骨细胞形成,降低PMMA颗粒刺激的钙释放。在观察慢性骨吸收的长期模型中,柚皮苷也有效抑制PMMA诱发的骨吸收,并保留了置入物的稳定性。     

阿司匹林对大鼠破骨细胞分化成熟和骨吸收活性的影响

目的 研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC)分化成熟及骨吸收活性的影响.方法 建立由核激活因子受体配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,M-CSF)共同作用的大鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将雌激素(10-6 mmol/L)和不同浓度的阿司匹林(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L)分别作用于破骨细胞.诱导培养后分别对破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(The tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色,观察细胞形态,并计数破骨样细胞数量;将各组破骨细胞接种于骨磨片上,建立破骨细胞-骨磨片活性分析模型,于不同时间点对骨磨片进行光镜和扫描电镜观察,分析计算骨吸收陷窝面积.结果 与正常对照组相比,雌激素组破骨细胞数量和骨吸收陷窝面积低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着阿司匹林浓度的增加,阿司匹林组TRAP阳性多核破骨细胞数量、骨吸收陷窝面积逐渐减少直至消失,差异有统计学意义(P＜0.05).与雌激素组相比,低浓度阿司匹林组(0.25mmol/L)没有明显差异;但中、高浓度阿司匹林实验组(0.5mmol/L、1.0mmol/L、1.5mmol/L)破骨细胞数量和骨吸收陷窝面积减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿司匹林对破骨细胞的分化成熟及骨吸收功能有抑制作用,且呈剂量依赖性,从而具有抗骨质疏松的作用.     

致敏淋巴细胞对破骨细胞分化及骨吸收的影响

目的；研究致敏淋巴细胞对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响。方法：从被骨水泥单体甲基丙烯酸甲酯（MMA）致敏的新西兰兔外周血中分离淋巴细胞并提取培养介质（LCM），分离培养兔颅骨成骨细胞和兔骨髓细胞，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TrACP)染色和骨磨片扫描电镜观察对破骨细胞进行鉴定。在成骨细胞与骨髓细胞的培养体系中，分别在无LCM，未经MMA刺激的LCM和经MMA刺激的LCM等3种情况下，进行成熟破骨细胞计数和TrACP活性检测。结果：骨髓细胞能够分化成破骨细胞并且能在骨磨片上形成骨吸收陷窝，致敏淋巴细胞培养介质能够明显促进破骨细胞数量的增加和TrACP的分泌，在加入MMA刺激后，这种作用更加显著。结论：致敏淋巴细胞能够促进骨髓破骨细胞的分化和骨吸收能力。     

致敏淋巴细胞对破骨细胞分化及骨吸收的影响

目的研究致敏淋巴细胞对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响.方法从被骨水泥单体甲基丙烯酸甲酯(MMA)致敏的新西兰兔外周血中分离淋巴细胞并提取培养介质(LCM),分离培养兔颅骨成骨细胞和兔骨髓细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TrACP)染色和骨磨片扫描电镜观察对破骨细胞进行鉴定.在成骨细胞与骨髓细胞的培养体系中,分别在无LCM,未经MMA刺激的LCM和经MMA刺激的LCM等3种情况下,进行成熟破骨细胞计数和TrACP活性检测.结果骨髓细胞能够分化成破骨细胞并且能在骨磨片上形成骨吸收陷窝,致敏淋巴细胞培养介质能够明显促进破骨细胞数量的增加和TrACP的分泌,在加入MMA刺激后,这种作用更加显著.结论致敏淋巴细胞能够促进骨髓破骨细胞的分化和骨吸收能力.     

骨碎补柚皮苷对炎症及骨作用的相关研究进展

柚皮苷广泛存在于各类植物中,是中药骨碎补的重要组成成分,目前柚皮苷还处于实验研究阶段,已有的实验结论证实了柚皮苷可通过降低炎症因子的表达,实现抑制包括骨关节炎症在内的各种炎症反应的作用,并认为其作用的分子机制是抑制NF-κB通路。此外,柚皮苷通过提高BMP-2蛋白和抑制RANKL的表达实现促进成骨细胞增殖分化和抑制破骨细胞活性的作用。动物实验中柚皮苷对骨质疏松症的治疗有效,其相关机制研究正在深入。     

负载丹酚酸B的破骨前体细胞膜纳米颗粒对成骨细胞和破骨细胞分化的影响

目的 通过制备破骨前体细胞膜纳米颗粒（nanoparticles，NPs）负载丹酚酸B（salvianolic acid，SalB），构建载药纳米颗粒SalB-NPs，观察其对破骨细胞及成骨细胞分化的影响。方法 采用超声裂解、挤膜的方法制备NPs，并将NPs与SalB共孵育后，使用200 nm聚碳酸酯膜挤出，获得SalB-NPs。在诱导小鼠原代破骨细胞分化和成骨前体细胞（MC3T3-E1）成骨分化的过程中，按照处理方式不同，分为对照组、SalB组、SalB-NPs组。采用透射电镜、纳米粒度及ZETA电位仪和Western Blot对材料进行表征，采用噻唑蓝检测试剂盒检测材料对RAW 264.7和MC3T3-E1细胞活力的影响，采用高效液相色谱法检测SalB的释放率和装载率。采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评价破骨细胞分化能力，通过碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红染色评估成骨分化能力，采用Real time-PCR检测破骨细胞分化及成骨分化相关基因表达水平。结果 制备的纳米颗粒直径在200 nm左右，同时表达RANK蛋白。TRAP染色显示SalB-NPs显著抑制破骨细胞的形成，下调破骨分化相关基因水平，与对照组和SalB组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。使用成骨诱导培养基诱导MC3T3-E1细胞成骨分化，14 d ALP染色和21 d茜素红染色均显示SalB-NPs组ALP活性和钙盐沉积量较SalB组明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 SalB-NPs体外发挥促进成骨分化、抑制破骨细胞形成双重功效，作为骨质疏松的治疗药物开发，有很好的应用前景，未来仍需在骨质疏松模型动物进一步验证其治疗效果。     

物理因素对破骨细胞分化及功能的影响

物理治疗学是医学物理学发展最快、在医学中应用最为广泛的领域之一,物理治疗正广泛应用于肿瘤、炎症、创伤等的治疗,其内容包括力学、热学、光学以及电磁学4方面。目前,物理治疗应用最多,研究最广泛的就是与破骨细胞（osteoclast,OC）相关的骨组织吸收、再生和改建方面。     

波尔定对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响

目的研究波尔定对NF-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠单核细胞(RAW264.7)向破骨细胞(OC)分化及骨吸收功能的影响。方法采用RANKL(50 ng/ml)诱导RAW264.7细胞向OC分化,不同浓度波尔定(1、10、20、40、80μmol/L)联合分化培养。培养第4d采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,计算OC样细胞数量;比色法测定TRAP活性;Real-time PCR法检测各组OC标志性基因核因子κB受体活化因子(RANK)、活化T细胞核因子1(NFATc1)和c-fos基因的表达;CCK-8法检测波尔定对OC的毒性。培养至第9d,采用甲苯胺蓝染色并用Leica Qwin图像分析系统计算骨吸收陷窝面积。结果与对照组比较,TRAP阳性OC数量、TRAP活性、OC标志性基因RANK、NFATc1和c-fos的表达量及骨陷窝面积,随着波尔定浓度增加而减少,与对照组比较,20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L波尔定可明显减少OC数量和TRAP活性(P0.05,P0.01),下调OC标志性基因RANK、NFATc1和c-fos的表达量及骨陷窝面积(P0.05),但以上浓度波尔定对OC均未产生毒性。结论波尔定对RANKL诱导的RAW264.7细胞向OC的分化及骨吸收功能具有抑制作用。     

痩素对小鼠破骨细胞分化及功能的影响

目的 观察瘦素（leptin）对体外骨髓诱导培养的小鼠破骨细胞分化和功能的作用效应,探索leptin和骨吸收之间的关联.方法 建立由巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保护素配体（RANKL）为共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导培养体系,将不同浓度的leptin作用于破骨细胞.实验中根据培养液中是否加入M-CSF和RANKL并依据leptin浓度的不同分为：A组,M-CSF和RANKL;B组,M-CSF、RANKL和leptin（80 ng/ml）;C组,M-CSF、RANKL和leptin（160 ng/ml）;D组,M-CSF、RANKL和leptin（240 ng/ml）;E组,M-CSF、RANKL和leptin（320 ng/ml）;F组,M-CSF、RANKL和leptin（400 ng/ml）;同时设立空白对照组G组.于作用后第7天取细胞玻片进行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,观察破骨细胞并计数;于第10天取出骨片进行甲苯胺蓝染液染色,在光镜和扫描电镜观察骨吸收陷窝形态.结果：诱导培养的小鼠破骨细胞形态特征明显;A组在破骨细胞数量与D、E、F组相比较有明显的统计学差异（P＜0.05）;A组骨吸收面积比与B、C、D、E、F组都有明显的统计学差异（P＜0.05）.结论：leptin抑制体外培养的破骨细胞的分化和骨吸收功能.     

林蛙油含药血清对成骨细胞和破骨细胞增殖和活性的影响

目的探讨林蛙油含药血清对成骨细胞(Osteoblast,OB)增殖、分化和矿化能力的影响,及其对破骨细胞(Osteoclast,OC)分化的影响。方法源于大鼠颅盖骨的原代OB中加入不同浓度的林蛙油含药血清进行干预。MTT法观察林蛙油含药血清对OB增殖的影响,用硝基苯磷酸盐(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)偶氮法观察林蛙油含药血清对OB碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响,茜素红(alizarin red S,ARS)进行矿化结节染色并计算面积以观察林蛙油含药血清对OB矿化能力的影响。RANKL诱导前破骨细胞株RAW264.7细胞6d后,加入林蛙油含药血清,用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate Resistant Acid Phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞。结果林蛙油含药血清可使体外培养OB的增殖率明显提高(P0.01),并可明显促进OB的矿化能力(P0.05),但其对OB的ALP活性影响作用不明显(P0.05)。此外,林蛙油含药血清对RANKL诱导体外培养的破骨前体细胞RAW264.7形成的成熟多核破骨细胞有抑制作用,表现为TRAP(+)成熟多核破骨细胞数明显减少(P0.01)。结论林蛙油含药血清可促进OB的增殖能力和矿化能力,并可抑制破骨细胞的形成。     

甲状旁腺激素在体外对破骨细胞分化及骨重吸收能力的影响

目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)在体外直接对破骨细胞(OCs)分化及骨吸收能力的影响，以及其与成骨细胞(OBs)中核因子kB受体激活剂受体配体(ligand of receptor activator of nuclear factor kappa B，RANKL)基因和OPG(osteoprotegerin)基因表达的关系。方法体外直接用PTH诱导C3h小鼠全骨髓分化出OCs，用牙片小坑法(pits assayr)观察OCs对骨的重吸收能力。并采用多重RT-PCR方法检测在不同PTH作用浓度和不同作用时间的条件下,OBs中RANKL基因和OPG基因的表达情况。结果(1)PTH在体外可诱导C3h小鼠全骨髓分化出OCs，且在一定浓度范围内，随着PTH增加，OCs的形成数目和骨组织的破坏程度随之增加；(2)在一定PTH浓度和时间范围内，OBs中的RANKL-mRNA及OPG-mRNA表达呈剂量依赖性和时间依赖性。结论 PTH在体外可通过诱导RANKL基因和OPG基因表达而直接影响OCs的分化和骨重吸收功能。     

金黄色葡萄球菌肽聚糖对破骨细胞分化的影响研究

目的探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖(Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa)对raw 264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法取raw 264.7细胞分为5组,分别为100 ng/m L PGN-sa组、200 ng/m L PGN-sa组、400 ng/m L PGN-sa组、阳性对照组[100 ng/m L NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)]以及空白对照组(PBS),按照分组以不同浓度PGN-sa、RANKL或PBS进行培养。于第5天行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色,观察破骨样细胞的形成情况并行细胞计数;Image-Pro Plus 6.0软件测量骨吸收凹陷面积;MTT法检测细胞增殖活性。结果 TRAP染色显示,除空白对照组外,各浓度PGN-sa组及阳性对照组均有破骨样细胞形成,各浓度PGN-sa组破骨样细胞数均多于空白对照组(P0.05);且破骨样细胞数目随PGN-sa浓度增加而增多,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。骨吸收凹陷检测示,各浓度PGN-sa组均见骨吸收凹陷形成,骨吸收凹陷面积比值与阳性对照组及空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);且骨吸收凹陷面积比值随PGN-sa浓度增加逐渐增大,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。MTT检测显示,各浓度PGN-sa组吸光度(A)值与空白对照组比较以及各浓度PGN-sa组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PGN-sa能促进具有骨吸收活性的破骨细胞形成。     

艾拉莫德对类风湿关节炎外周血破骨细胞分化及破骨细胞相关基因表达的影响

目的观察艾拉莫德对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)外周血破骨细胞分化形成及破骨细胞相关基因表达的影响。方法使用人核因子kB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)及人巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导RA患者外周血淋巴细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs)分化为成熟破骨细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色进行鉴定。CCK-8法筛选艾拉莫德抑制破骨细胞形成的浓度。观察艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL对RA患者PBMCs生成破骨细胞的影响,RT-PCR法检测不同浓度艾拉莫德对破骨细胞分化过程中TRAP、组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)mRNA表达的影响。结果 100 ng/mL RANKL和50 ng/mL M-CSF在第14天将RA患者PBMCs诱导为破骨细胞。CCK-8检测结果显示艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL三个浓度对PBMCs细胞活力无明显影响,且均能抑制破骨细胞的生成,以25μg/mL组最为显著。艾拉莫德能抑制TRAP、CTSK、RANK、AP-1 mRNA的表达水平,且随艾拉莫德浓度的升高抑制作用越明显。结论艾拉莫德通过抑制破骨细胞特异性基因表达来抑制破骨细胞分化、增殖。     

小鼠成骨细胞和破骨细胞共培养模型的建立

目的 建立小鼠成骨细胞和破骨细胞共培养模型,为探讨成骨细胞和破骨细胞之间的相互调控作用奠定基础.方法 利用24 h内新生小鼠颅骨和4～8周龄成年小鼠四肢长骨分别分离、培养成骨细胞和破骨细胞,采用间接接触的培养模式将接种了骨髓单核细胞的玻片或骨片置入提前24 h接种了成骨细胞的培养皿中进行共培养.共培养一定时间后进行破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色鉴定和骨吸收功能检测,并进一步采用RT-PCR对破骨细胞标志酶基因基质金属蛋白酶.9(MMP-9)、TRAP 和组织蛋白酶K (Cathepsin K ) 的表达进行检测.结果 共培养5天后可见TRAP( )多核细胞形成,13天TRAP( )多核细胞数目达到高峰;骨吸收陷窝在共培养7天后开始出现,随着培养时间的延长,陷窝面积呈增加趋势;破骨细胞标志基因TRAP 在共培养3天时开始表达,而MMP-9和 Cathepsin K则在共培养5天后表达.结论 共培养体系中成骨细胞对破骨细胞调控作用显著,诱导的破骨细胞具有噬骨能力,该共培养模型可用于成骨细胞和破骨细胞之间的相互调控作用研究.     

破骨细胞分化机制的研究进展

破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨睡细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor,M-CSF)、核因子k B受体活化因子 配体（receptor Activator for Nuclear Factor-k B Ligand, RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。     

柚皮苷抑制小鼠气囊模型中PMMA颗粒诱导的骨溶解

目的 :通过3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对多发性创伤模型大鼠进行预处理,探讨自噬在多发性创伤后急性肺损伤中的作用。方法:4月龄成年雄性SD大鼠45只,体重250~300 g,按照随机数字表随机分为3组:假手术组,对照组及3-MA组。假手术组仅在颅骨相应位置钻孔;3-MA组及对照组均采用液压打击器及自制骨折打击器制备股骨干骨折合并脑损伤模型,且分别于造模前1 h给予10 mg/kg的3-MA或等量生理盐水。各组大鼠于术后48 h分别采用实时荧光定量PCR检测肺部LC-3Ⅱ及Beclin-1的表达;ELISA法检测肺部炎症因子TNF-α、IL-6的浓度;HE染色观察肺部的组织病理学改变。结果:术后48 h,对照组大鼠肺部LC-3Ⅱ及Beclin-1的m RNA水平明显高于假手术组(P<0.01),而3-MA组上述基因的表达显著低于对照组(P<0.01);术后48 h,对照组大鼠肺部的TNF-α及IL-6浓度明显高于假手术组,3-MA组上述因子的浓度显著低于对照组(P<0.01)。3-MA组大鼠肺组织病理评分显著低于对照组(P<0.01)。3-MA组大鼠肺组织病理评分显著低于对照组(P<0.01)。结论:自噬可以加重股骨干骨折合并脑损伤后的急性肺损伤,而采用其抑制剂3-MA进行预处理可以降低细胞自噬水平,进而减轻肺部的损害。     

补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞分化的影响及机制

目的 探究补骨脂中二氢黄酮类化合物在破骨细胞分化中的作用。方法 采用RANKL+M-CSF诱导骨髓单核细胞向破骨细胞分化，在分化过程中给予补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚，干预3 d后，根据各组细胞的抗酒石酸酸性磷酸酶活性计算EC50，筛选抑制作用最强的化合物进行下一步试验。采用Western blot分析补骨脂二氢黄酮甲醚干预下的破骨细胞中NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的关键蛋白的水平，探索其可能的作用机制。结果 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚的EC50分别为15.89、15.18、12.39 μmol/L。补骨脂二氢黄酮甲醚可以明显下调破骨细胞分化过程中p65、AKT、p38、JNK、ERK的磷酸化水平。结论 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚中补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞的分化抑制作用最强，其作用机制与抑制NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的激活有关，为补骨脂二氢黄酮甲醚临床应用于骨质疏松症的治疗提供参考。     

不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响

目的观察不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞（Osteoclasts OC）分化的影响，探讨糖尿病骨质疏松的发病机制。方法用M—CSF、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC，同时给予不同浓度的葡萄糖（0、5．5、15、25mmol／L）干预，通过观察抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色阳性OC数、TRAP活性测定、OC膜表面RANK mRNA表达量来分析葡萄糖对破骨细胞分化的影响。结果①高浓度葡萄糖组（25mmol/L）培养7d时TRAP染色阳性OC数及TRAP活性测定均高于对照（0mmol／L）组、葡萄糖5．5mmol／L组（P〈0．01）；与对照组比较高浓度葡萄糖组培养3d时TRAP染色阳性OC数明显增多（P〈0．01）。②葡萄糖呈浓度依赖性上调OC膜表面RANK mRNA的表达，其中高浓度葡萄糖组培养的各时间点与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论①高浓度葡萄糖可促进破骨细胞的分化，其促进作用始于诱导分化的早期。②骨髓微环境中高浓度葡萄糖可引起OC分化增多，可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一。