β3肾上腺素受体与心力衰竭

肾上腺素β3受体参与心脏和血管的生理调控心脏。β3受体兴奋表现为负性变力作用。心力衰竭时 ,β3受体含量明显增加 ,其负性肌力作用更显著 ,提示 β3受体在心功能恶化和心力衰竭进程中具有重要作用。     

β受体阻滞剂用于慢性充血性心力衰竭的治疗进展

1975年 ,Waagstlin等首先报道了将β受体阻滞剂用于慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者获得了疗效 ,引起了人们浓厚的兴趣。经过 2 0多年的临床观察 ,多数研究结果表明β受体阻滞剂可以改善 CHF的症状及心功能、降低死亡率 ,成为 CHF治疗中又一有效措施。随着受体学说的深入发展 ,使人们对β受体阻滞剂的研究及其应用于治疗心力衰竭的认识不断深化。1　β受体阻滞剂治疗 CHF的作用机制1.1　 CHF时血中去甲肾上腺素水平很高、交感神经活动增强、高浓度的儿茶酚胺可引起心肌细胞坏死 ,而β受体阻滞剂可保护衰竭心脏免受血中儿茶酚胺的毒素作…     

应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭随机对照研究

目的观察慢性心力衰竭患者长期应用β受体阻滞剂的治疗效果。方法治疗组选择符合慢性心力衰竭诊断标准的病人68例，从小剂量开始逐渐增加剂量。一旦达维持剂量，即长期应用维持。随访两年，与未应用β受体阻滞剂治疗的慢性心力衰竭病人59例相对照。结果治疗组68例，显效39例，有效25例，无效3例，死亡1例，总有效率94．1％；对照组59例，显效25例，有效23例，无效8例，死亡3例，总有效率81、4％，χ^2=4、9，P〈0．05，差别有显著性。经过疗效对比分析，治疗组总有效率明显优于对照组，两组间有显著性差异（P〈0．05）。结论长期应用β受体阻滞剂治疗轻至中度心力衰竭患者，可显著改善患者的运动耐量及死亡率。     

加用β受体阻滞剂对高血压病左室舒张功能改善的评价

目的 评价美托洛尔+尼群地平联合治疗高血压病患者左室舒张功能改善.方法 选择60例心电图为窭性心律.有ST-T改变的高血压病患者,分为两组,每组30例,一组使用尼群地平(简称组Ⅰ),另一组使用美托洛尔联合尼群地平(简称组Ⅱ)抗高血压治疗.8周后复查心电图与心脏彩超比较两组治疗前后的左室舒张功能变化.结果 两组治疗后,血压均降至正常范围,心率变化:组Ⅰ t=2.96 P>0.05无差异,组Ⅱt=10.83 P<0.01有显著差异;两组心电图ST～T无变化,心脏彩超复查:心脏大小形态及左室射血分数(EF%)无变化,但两组多普勒频谱超声心动图左室舒张功能指标E/A比值有显著性差异,组1 t=10.83 p<0.01,组Ⅱt=17.74 P<0.001.且组Ⅰ E/A<1,组ⅡE/A>1.结论 联合应用β受体阻滞剂抗高血压治疗,能更有效的改善左室舒张功能,心脏彩超二尖瓣多普勒频谱E/A比值是简单有效的评价方法.心电图P/PR段指数短期内评价治疗后的左室舒张功能不敏感.     

β-肾上腺素能受体介导的心肌细胞凋亡

作为交感神经系统主要递质的去甲肾上腺素在多种心脏疾病中诱导心肌细胞凋亡 ,这种诱导作用主要由肾上腺素能受体 (β AR)介导 ,β AR还介导心肌细胞凋亡的信号转导 ,这对于了解心脏疾病的发病机理有一定的临床意义     

高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体及其亚型的改变

目的研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体（β-AR）及其亚型的改变。方法采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变。结果高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量（Bmax）较对照组增加35％（P〈0．01）,KD值不变。CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变。高血压糖尿病组在异丙肾上腺素（ISO）激动下β-AR介导的最大收缩反应（Rmax）较对照组下降48％（P〈0．01）,而pD2值不变。CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组（P〈0．05）;ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组（P〈0．05）。结论高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌最大收缩反应的降低,主要是由β1-AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏。     

胺碘酮和索他洛尔治疗心脏病胸外手术室性心律失常疗效分析

目的对比胺碘酮和索他洛尔对器质性心脏病胸外手术患者术中症状性室性心律失常的治疗效果,探讨更有效的用药方式。方法回顾性分析2014年10月至2017年10月昆明医科大学第二附属医院收治的306例心脏病胸外手术治疗中发生症状性室性心律失常的器质性心脏病患者,根据用药的不同分为胺碘酮组(n=133)和索他洛尔组(n=173)。比较2组疗效、各型室性心律失常期前收缩负荷、症状发作频率、QT离散度(QTd)和校正QT离散度(QTcd)。结果药物治疗后,胺碘酮组治疗总有效率高于索他洛尔组,差异有统计学意义(P 0. 05);胺碘酮组的室性期前收缩、非持续性室速期前收缩负荷低于索他洛尔组(P 0. 05);胺碘酮组症状发作频率、QTd、QTcd、平均心率均低于索他洛尔组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论胺碘酮治疗器质性心脏病胸外手术中室性心律失常效果良好,可有效改善患者临床症状。     

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭70例的体会

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（CHF）是由各种原因的心脏病发展的终未阶段，随着对心力衰竭病理生理的深入研究，β受体阻滞剂在治疗充血性心力衰竭的治疗中心作用已被认识。本文回顾性分析我院70例用β受体阻滞剂治疗的CHF患者。将治疗体会报道如下。     

β受体阻滞剂在慢性心衰的中的应用

在慢性心衰的发生发展中,神经内分泌激素即交感神经肾上腺素系统和肾素――血管紧张素-醛固酮系统的-紊乱起了关键作用.它们的激活程度与长期预后变化呈正相关. 慢性心衰的治疗因此产生了最新的治疗模式: 神经内分泌调控模式.近十几年来,研究人员通过药理及大型临发现,β受体阻滞剂可以有效拮抗交感神经肾上腺素系统和肾素―血管紧张素-醛固酮系统及过度激活的神经体液因子,降低血压,减慢心率.降低心肌耗氧量,加之其独有的抗心律失常的作用而成为强有力的心脏保护剂,成为心力衰竭治疗中的又一关注点.     

雌激素受体β亚型

1996年发现雌激素受体存在亚型 ,即 ERβ。ERβ与 ERα结构相似 ,广泛分布于多种组织内 ,其表达受性激素的影响但不依赖于 ERα,并与组织分化、发育过程相关。 ERβ可能在生殖系统和神经系统中发挥重要作用 ,还可能参与肿瘤发生与进展过程。ERβ与 ERα在体内分布、与配体亲和力、促转录活性上存在差异 ,对 ERβ及其特异性配体的进一步研究具有重要意义     

β受体阻滞剂治疗婴幼儿血管瘤的研究进展

婴幼儿血管瘤（IH）是婴幼儿期最常见的良性肿瘤,大部分病变可自然消退,多以随访观察为主,但对可引起严重并发症或功能障碍的中、高风险IH仍主张尽早干预及治疗。普萘洛尔为非选择性β受体阻滞剂,自2008年开始应用于IH治疗后经大量临床实验及系列研究疗效得到验证,目前已成为IH治疗的一线药物。随着人们对IH认识的进一步深入及普萘洛尔相关治疗机制的探索,近年来其他β受体阻滞剂类药物治疗IH的报道逐渐增多,其在IH的应用范围逐渐扩大,药物选择相应增多。本文简要综述目前β受体阻滞剂应用于IH治疗的相关进展,进一步探究其疗效及安全性,为IH临床治疗提供更多选择及参考依据。     

巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察

采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。     

长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体及其亚型的改变

目的：观察长期糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体（β－ＡＲ）及其亚型的改变。方法：链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导糖尿病大鼠动物模型,用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验。结果：糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ的最大结合容量下降３４％（Ｐ＜００５）,ＫＤ值不变。ＣＧＰ２０７１２Ａ竞争抑制曲线两位点分析显示β１－和β２－ＡＲ之间比例未发生改变。糖尿病组异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）激动β－ＡＲ介导的最大收缩反应（Ｒｍａｘ）较对照组下降６４％（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值显著增大（Ｐ＜００５）,ＣＧＰ２０７１２Ａ阻断β１－ＡＲ后,β２－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ不变,而ｐＤ２值显著高于对照组（Ｐ＜００５）;ＩＣＩ１１８５５１阻断β２－ＡＲ后,β１－ＡＲ介导心肌的Ｒｍａｘ显著低于对照组（Ｐ＜００５）,ｐＤ２值与对照组相比无显著差异。结论：长期糖尿病大鼠心脏β－ＡＲ总数明显下调,且β１－和β２－ＡＲ下调的程度相同;β－ＡＲ对ＩＳＯ敏感性的增加,主要是由β２－ＡＲ的改变引起,β－ＡＲ介导的最大收缩反应的降低,是由β１－ＡＲ的改变引起。     

β—受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭临床研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)是一种常见的、进行性加重的、严重危害人类健康的疾病 ,患病率高 ,约占人口总数的 1%。在世界上 ,冠心病及高血压是最常见的病因。在我国风湿性心脏病、先天性心脏病及原发性扩张型心肌病也是引起 CHF的主要原因。现在一般根据临床症状将 CHF分成三期 :1无症状期 :尽管心脏功能已受损 (EF<5 0 % ) ,但临床无症状 ,这一期主要针对病因进行治疗。 2 CHF期 :有典型的临床症状及体征 ,为目前治疗与研究的重点 ,本期患者 4年生存率为 5 0 % ;心功能 级者 ,1年死亡率为 5 0 % ;治疗的目的为改善患者的生活质量 ,延长…     

高血压病患者心脏指数、外周阻力及外周血液淋巴细胞β受体的检测

本实验应用放射配体结合法和超声心动图法分别测定了稳定型高血压病患者的外周血液淋巴细胞β受体密度和亲合力以及心脏指数和外周总阻力,并与正常人组进行了比较。结果显示高血压患者外周血液淋巴细胞β受体密度比正常人组值低(238±107对318±130 fmol/10~7细胞,P<0.05);二组之受体与配体复合物的平衡解离常数KD分别为2.62±1.25,3.31±1.14nm,二组间无显著差异(P>3.05)。高血压患者的心脏指数尚无显著性降低(3.92±1.06对4.54±1.09 L/min/M~2,P>0.05)而外周总阻力则明显增高(2811±711对1798±484 dynes sec.cm~(-3).M~2,P<0.01)。鉴于外周血液淋巴细胞β受体密度与心肌β受体密度呈正相关且受内源性儿茶酚胺的调节,本结果提示在稳定性高血压阶段也必然存在着心肌β受体密度的下降。我们认为这可能是高血压时尽管心脏所接受的肾上腺激素能刺激增加,但心排出量却不相应地增加甚至有下降趋势的原因之一。     

缺血性心脏病患者运动引发T波交替作为危险因素价值的探讨

目的:探讨微伏T波交替(TWA)可否作为一项缺血性心脏病患者伴室性心律失常危险因素的预测指标。方法:选择经Holter心电图监测检出阵发性室速及/或有室速病史的23例缺血性心脏病患者、30例无室速的缺血性心脏病患者和39例正常人进行运动中TWA检测。TWA采用微机化6353心电图检测系统,在受检者运动至心率95~110bpm时,波间T波变异差超过1.9微伏并在心率阈值内持续出现即为阳性。结果:23例缺血性心脏病室速组中,TWA阳性14例,占60.7%,非室速缺血组阳性出现率为10%(3/30),正常对照组0%(0/39);TWA电压三组分别是2.3±1.1uV、1.1±0.6uV和0.8±0.3uV,组间差异非常显著(P<0.05或P<0.01)。结论:运动微伏TWA测定可作为缺血性心脏病室性心律失常危险因素的参考指标之一。     

应用β受体阻滞剂的利弊

传统观念认为在接受较大手术前使用β受体阻滞剂能使患者免于因过度紧张而导致心脏病发作的风险，但加拿大麦克马斯特大学的Devereaux博士及其同事的研究成果向传统的观念提出了挑战，他们认为β受体阻滞剂极有可能对处于手术环境中的机体造成严重伤害，这一研究结果在线发表于2008年5月13日的The Lancet。     

心力衰竭大鼠血清抗β1肾上腺素受体自身抗体的产生与生物学效应的研究

目的:建立心力衰竭大鼠模型，探讨心力衰竭发生发展过程与抗β₁肾上腺素受体（β₁AR）自身抗体产生的关系，并观察该抗体的生物学效应及其信号转导通路。 方法:采用缩窄腹主动脉法制备心力衰竭大鼠模型；应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术，检测心力衰竭大鼠血清中的抗β₁AR自身抗体；利用亲和层析法纯化心力衰竭大鼠抗体阳性血清中的IgG，观察该抗体IgG对乳鼠心肌细胞搏动频率和成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响。 结果:(1) 心力衰竭大鼠血清中抗β₁AR自身抗体的阳性率(82.8%)和抗体滴度［1∶(67.3±2.4)］明显高于假手术组5%, ［1∶(17.3±2.0)］(P＜0.01);(2) 纯化的抗体IgG既可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率，还可增强成鼠心肌细胞腺苷酸环化酶的活性，使cAMP产生量增加。 结论:心力衰竭可以诱导大鼠血清中抗β1AR自身抗体的产生，该抗体具有激动剂样正性变时效应，可增强腺苷酸环化酶活性。提示该自身抗体可能通过β1AR-Gs-AC-cAMP-PKA信号通路对心脏产生病理损害。     

低温缺血对心脏β肾上腺素能受体系统的影响

目的和方法：体外循环过程用高钾冷晶体停搏液诱导狗心脏停搏，观测了心室肌β受体系统的变化。结果：心脏冷缺血过程，心肌膜β受体密度升高，但腺苷酸环化酶基础活性及药物（异丙肾上腺素和ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）刺激活性均明显减低。结论：心肌膜β受体与腺苷酸环化酶之间的脱偶联改变及腺苷酸环化酶催化单位本身的缺血性损伤。     

高血压—糖尿病大鼠外周血淋巴细胞β受体动态变化的研究

采用放射配基结合法动态观察高血压—糖尿病(HD)大鼠在扩张型心肌病(DCM)病程中,外周血淋巴细胞β受体的变化。结果表明:HD大鼠3个月组血淋巴细胞β受体密度(Bmax)较对照组上升41.28%(P<0.01),平衡解离常数(Kd)则下降40.06%(P<0.05);6个月组Bmax较对照组上升119.55%(P<0.001),kd上升92.42%(P<0.002); 8个月组Bmax较对照组下降29.32%(P<0.001),Kd则上升88.38%(P<0.05),10个月组Bmax与对照组无明显差别(P>0.05),Kd则上升50.01%(P<0.05)。在病程中HD大鼠心肌β受体密度和血淋巴细胞β受体密度相关性良好(r=0.9545,t=4.122,P<0.05)。β受体的性质改变出现在心肌病理改变之前,β受体的下行调节和心肌病理改变的时相一致,提示血淋巴细胞β受体在DCM病程中从上行调节转为下行调节,可作为DCM时观察心肌β受体的“窗口”。