肥胖基因FTO对非酒精性脂肪性肝病的作用机制

<正>近年来,随着我国国民经济的快速发展,人民的饮食结构及生活方式也随之有了非常大的改变,肥胖人群数量迅速增多,而由肥胖所带来的一系列相关并发症也明显增多,例如脂肪肝,特别是非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率显著升高。有相关研究显示,在肥胖患者中NAFLD的发病率约为75%,并且初步估计NAFLD人群的比例在全球范围内会高达15%~30%[1]。脂肪量与肥胖相关基因     

FTO 基因与环境因素交互作用对哈萨克族学龄儿童肥胖的影响

目的：体脂量和肥胖相关（ fat mass and obesity associated , FTO）基因与体质指数增加以及过多能量摄入相关。文中探讨FTO基因多态性与环境因素的交互作用对哈萨克族学龄儿童肥胖的影响。方法从“伊犁哈萨克自治州哈萨克族学龄儿童超重肥胖调查”中选择279名6～13岁小学生,根据中国肥胖问题工作组提出的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体质指数值分类标准》中不同年龄、性别的BMI判定,分为肥胖组（141名）和正常组（138名）,进行体格检查、问卷调查以及FTO基因rs9939609多态性检测。结果采用主成分方法进行探索性因子分析,共提取不良饮食习惯、食欲状况、户外活动、挑食情况、活动方式和睡眠时间6个因子。 Logistic回归分析显示,FTO基因rs9939609与食欲状况、户外活动的交互作用归因百分依次为76．49％、79．95％。结论在哈萨克族学龄儿童中,食欲状况、户外活动可能修饰FTO基因与肥胖的关系,但需要进一步前瞻性的干预性研究证实该种影响作用。     

抵抗素基因多态性与2型糖尿病及肥胖相关性研究

目的探讨蚌埠地区汉族人群抵抗素基因-420(C>G)多态性与2型糖尿病及肥胖之间的关系。方法选取2型糖尿病患者101例(肥胖患者50例,非肥胖患者51例),对照组52例(肥胖者25例,非肥胖者27例),抽取外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断多态性(PCR-RFLP)分析基因型。结果2组间等位基因频率比较差异无统计学意义(P=0.754)。2组间基因频率型比较差异有统计学意义(P=0.026)。logistic回归分析提示-420 G/G基因型与2型糖尿病及肥胖均无相关性。结论蚌埠地区汉族人群抵抗素基因5’,调控区-420 C>G多态性与2型糖尿病及肥胖均无显著相关性。     

武汉地区汉人2型糖尿病合并肥胖及非肥胖患者Lepr基因变异的对比性分析

目的研究瘦素受体基因GIN223Arg与2型糖尿病合并肥胖的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系且具有完整资料的武汉地区汉人351例(其中2型糖尿病合并肥胖组131例、2型糖尿病非肥胖组148例、正常对照组72例)。结果①2型糖尿病合并肥胖组基因型AA、AG、GG(分别为0.398、0.480和0.122)与2型糖尿病非肥胖组的(0.196、0.223和0.581)和正常对照组分别为(0.208、0.264和0.528)比较有显著性差异(P<0.01)。②2型糖尿病合并肥胖组等位基因分布频率A、G分别为0.642及0.358,与非肥胖组及正常对照组比较有统计学意义(P<0.01)。③应用多重回归分析(NominalRegression)2型糖尿病与临床各变量的关系发现,2型糖尿病GIN223Arg变异(由A突变G)与BMI、收缩压、舒张压(分别为P=0.001,P=0.032,P=0.037)相关。结论瘦素受体基因GIN223Arg变异可能与2型糖尿病合并肥胖和高血压相关。     

河北地区FTO -rs9930506 基因多态性与 T2DM 发病及认知功能的关系

目的 探讨肥胖相关基因（FTO ）rs9930506 位点多态性与2 型糖尿病（T2DM）发病及认知 功能的关系。方法 收集450 例T2DM 患者作为T2DM 组,512 例同期于北京某社区招募的无T2DM 者 为对照组。采用重复性成套神经心理状态测验量表评估两组患者的认知功能,限制性片段长度多态性技术 检测FTO -rs9930506 位点多态性。结果 两组患者FTO -rs9930506 位点基因型及等位基因频率分布无差异 （P >0.05）。两组女性患者rs9930506 位点等位基因频率分布有差异（P <0.05）,G 等位基因女性携带者发生 T2DM 的风险是A 基因型携带者的1.464 倍。两组男性患者FTO -rs9930506 位点等位基因及基因型频率分布 无差异（P >0.05）。整体样本中,GG 基因型携带者体重指数高于AA、AG 基因型携带者（P <0.05）,GG 基 因型携带者言语能力、延迟记忆均低于AA、AG 基因型携带者（P <0.05）。结论 FTO -rs9930506 位点G 等 位基因是女性T2DM 发病的危险等位基因,FTO -rs9930506 基因多态性参与T2DM 患者认知损伤。     

肥胖与2型糖尿病

2型糖尿病是一种常见的慢性病,目前2型糖尿病及其并发症的发生率、致死率逐年增加,已成为一种全球性慢性非传染性疾病。2型糖尿病以靶组织对胰岛素抵抗及高血糖为特征,与肥胖具有密切相关性。为更好防治这两种疾病,探索肥胖与2型糖尿病之间的关系、了解其发病机制及防治措施是目前内分泌代谢学研究的热点之一,本文将近年上述各方面的研究进行简要概述。1肥胖与2型糖尿病共同的发病机制肥胖与2型糖尿病的发生、发展密切相关,目前其共同的发病机制尚不十分清楚,涉及环境、遗传学和病理生理改变等诸多方面的因素。研究与假说众多,其中节俭基因…     

2型糖尿病相关基因的研究进展

<正>2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,其遗传表现型具有很大的异质性,寻找2型糖尿病的易感基因一直是人类基因研究的主要任务。目前,研究2型糖尿病易感基因的策略有以下几种:(1)定位克隆策略,以微卫星为遗传标记,通过遗传连锁分析,将2型糖尿病易感基因定位在特定的染色体区域,然后再通过不断缩小定位区域并最终克隆该基因,进     

肥胖基因“FTO”是发胖的关键角色

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）12月18日报道,研究人员发现一种与肥胖有关的特殊变异基因,他们将此肥胖基因称作“FTO”。此研究发表于12月11日出版的《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上。     

鲁南地区汉族人群FTO基因多态性与2型糖尿病的关联性研究

目的研究鲁南地区汉族人群FTO(fat mass and obesity associated)基因单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病、脂质代谢以及肥胖的相关性。方法应用限制性片段长度多态性(RFLP)方法 ,对722例山东临沂地区汉族人(其中2型糖尿病患者382例、正常对照340例)的rs9940128进行基因分型;常规测量糖尿病的相关指标。结果 FTO rs9940128位点等位基因及基因型频率分布在正常对照组、2型糖尿病组间未发现显著性差异。2型糖尿病组rs9940128 AA基因型BMI和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高,这种差别经年龄、性别等因素校正后依然存在。正常组未发现各基因型亚组之间生化指标和体重指数的明显差异。结论 FTO rs9940128不是鲁南地区汉族人群2型糖尿病的易感基因,但rs9940128基因型变异可能与鲁南地区汉族人群2型糖尿病患者的肥胖和LDL-C升高有关。     

肥胖易患基因FTO多态性与汉族人群脑梗死的相关性

目的 探讨肥胖易患基因FTO基因位点rs8050136多态性与汉族人群脑梗死的相关性。方法 选取2011年6月-2012年7月在中南大学湘雅三医院神经内科住院的脑梗死患者351例（脑梗死组）,另选取同期在本院健康管理中心体检的汉族健康人群417例（对照组）,收集受试者基本资料,并采集其血液,应用聚合酶链反应（PCR）及飞行时间质谱技术（MALDI-TOF-MS）对FTO基因位点rs8050136进行基因分型检测。结果 对照组和脑梗死组性别、年龄、体质指数（BMI）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;两组糖尿病病史、冠心病病史、高血压病史、体质量、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）和空腹血糖（FBG）比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组和脑梗死组基因型分布和等位基因频率比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。单因素线性回归分析结果显示,基因位点纯合子AA分别与BMI（b=0.004,b'=0.088,t=2.420,P=0.016）、体质量（b=0.001,b'=0.072,t=1.993,P=0.047）存在线性回归关系。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病、高血压、冠心病、肥胖及超重是脑梗死的独立危险因素（P＜0.05）,而尚未发现位点rs8050136 A等位基因对脑梗死发病有统计学意义（P＞0.05）。结论 FTO基因rs8050136多态性可能与汉族人群脑梗死发病无关;FTO基因rs8050136可能是与汉族人群BMI及体质量相关的数量性状位点。     

肥胖相关基因

随着经济发展和生活水平的提高,肥胖已成为现代社会中最常见的营养障碍性疾病。肥胖的发生率在发达国家逐年上升,我国虽然属于发展中国家,但肥胖人口亦呈逐年增多的趋势。肥胖不仅是导致心脑血管疾病的高危因素,而且增加糖尿病、高脂血症、脂肪肝以及癌症等疾病的发病率,还带来了很多社会问题和心理问题。致力于肥胖症研究的美国非盈利性组织美国肥胖协会将肥胖定义为:“是一种与环境(包括社会和文化环境)、基因、生理、新陈代谢、行为和心理等相关的复杂、多因素的慢性疾病”。     

2型糖尿病易患基因在胰岛素分泌中的作用

2型糖尿病是由胰岛素抵抗及β细胞分泌缺陷引起的,遗传因素在2型糖尿病的发生、发展中发挥着重要的作用。目前国内外已报道了多个与2型糖尿病相关的易患基因,该文就胰岛β细胞中高表达且对2型糖尿病致病贡献较高的12个易患基因在参与胰岛素合成,胰岛β细胞敏感性及β细胞内胰岛素运输方面进行综述,并对基因突变应用于2型糖尿病的预防和治疗作简单介绍。     

抵抗素与肥胖及2型糖尿病

抵抗素是2001年发现的一种新的胰岛素候选基因,关于其与肥胖及2型糖尿病的关系问题存在争议。     

某部机关男性干部肥胖与糖尿病关系探讨

0　引　　言　　肥胖的发病率逐年升高 ,肥胖与糖尿病及其他相关疾病的关系已逐渐成为国内外研究的热点。我们对 2 0 0 1年参加我院体检的男性干部进行肥胖和糖尿病关系的调查分析 ,旨在探讨肥胖和 2型糖尿病之间的关系。1　对象和方法1.1　对象　 1777例男性干部 ,年龄 5 0～     

非小细胞肺癌组织中肥胖基因FTO的表达水平及其对肿瘤细胞血管生成的影响

目的 观察脂肪和肥胖相关蛋白（FTO）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其对非小细胞肺癌（NSCLC）血管生成的作用并探讨机制。方法 RT-qPCR检测45个NSCLC组织和癌旁组织中FTO的表达水平,蛋白免疫印迹观察组织中FTO的蛋白表达,分为癌旁和NSCLC组。使用shRNA敲低FTO,分为sh-NC和sh-FTO组。RT-qPCR检测5个肺癌细胞系和气道上皮细胞中FTO的表达水平,蛋白免疫印迹观察细胞中FTO的蛋白表达。细胞计数试剂盒8（CCK-8）和荷瘤实验分别检测FTO对NSCLC细胞在体外和体内增殖能力的影响。Tube形成实验观察小管形成的长度。结果 FTO在45例NSCLC组织中的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织（均P＜0.05）。FTO的体外肺癌细胞表达同样高于气道上皮细胞（均P＜0.05）。敲低FTO（sh-FTO）抑制NSCLC细胞在体内和体外的增殖（均P＜0.05）,且敲低FTO抑制NSCLC细胞的小管形成长度（P＜0.05）。结论 FTO在NSCLC组织中的表达高于癌旁组织。低表达FTO通过抑制增殖和血管新生影响NSCLC的发生和发展。     

瘦素肥胖与2型糖尿病

肥胖与2型糖尿病，是常见的内分泌代谢紊乱性疾病，已成为世界范围的流行病，二者关系密切，是一类具有共同遗传背景的复杂疾病，且常相伴发生，并严重影响人类健康，如何防治目前已成为医学界、生物界迫切需要解决的问题，自1994年瘦素基因被克隆定位以来，瘦素(leptin，LEP)已被证实是在控制体脂及能量代谢方面具有一定作用的天然蛋白质。使人们对肥胖及2型糖尿病的发病机制的认识有了突破性进展，而且将为防治人类肥胖、2型糖尿病提供新的理论依据，并使其治疗得到改善。     

2型糖尿病患者未成年子女肥胖及相关因素研究

研究表明2型糖尿病有明显遗传倾向,患者未成年子女为高风险人群之一,具有和其他未成年人不同的遗传基础和环境因素.肥胖被视为糖尿病重要的危险因素,本研究探讨糖尿病患者未成年子女肥胖问题对其家庭运动饮食情况进行调查,报告如下.     

广西壮汉人群肥胖基因第一外显子的多态性分析

目的：探讨广西肥胖症、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)是否与肥胖基因突变有关，同时观察广西壮族汉族人群的肥胖基因(ob基因)多态性。方法：将296例研究对象分为三组：肥胖47例，NIDDM79例，对照组170例，用PCR法扩增各组ob基因的第一外显子，再用改良的SSCP法对PCR扩增片段进行分析比较，并对异常扩增片段测序。结果：广西壮族人ob基因第一外显子存在多态性A75→T。结论：ob基因第一外显子突变并非导致肥胖症、NIDDM的普通原因。     

刍议健康教育对2型糖尿病肥胖患者的作用

目的：观察健康教育对2型糖尿病肥胖患者血糖，血脂，体重指数的影响。方法：采用前瞻性病例对照方法。将60例2型糖尿病肥胖患者随机分成二组（教育组，对照组），观察健康教育前后血糖，血脂，体重指数的变化情况。结果：教育组病人较对照组血糖控制好，有统计学意义。而血脂，体重指数有下降趋势，但无显著统计学意义。结论：糖尿病健康教育有助于2型糖尿病患者的血糖控制，坚持规范的健康教育对糖尿病治疗具有重要的作用。是糖尿病综合治疗中不可缺少的部分。