淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护

背景：肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效。淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚。 目的：探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制。 方法：54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管。淫羊藿苷组和模型组在造模前2 d至造模后12 d分别给予100 mg/kg淫羊藿苷和1 mL/kg 0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d。 结果与结论：相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶 mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6)、趋化因子(干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2)mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6 h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组(P < 0.05)。提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。     

淫羊藿苷防治血管性痴呆的实验研究

目的：观察淫羊藿苷(Icariin，ICA)对血管性痴呆(vascular dementia。VD)大鼠学习记忆的保护作用．探讨ICA防治VD的作用机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法(2-VO法)以及脑缺血再灌注方法(I10-R10-I10)制作VD大鼠模型，利用Morris水迷宫检测ICA对大鼠空间辨别学习记忆能力的影响；用光化学法检测大脑皮层及海马组织中SOD活性、MDA和AChE含量．并检测大鼠血清中AChE的含量；用免疫组化方法检测海马内AChE及ChAT的水平，并通过图象处理软件进行定量分析；     

淫羊藿苷调节酸性微环境减轻绝经后老年骨质疏松性疼痛

背景：前期研究已证明，淫羊藿苷在促进骨形成和抑制骨吸收方面具有重要作用，但其对骨质疏松介导的骨痛产生的影响尚未见报道。目的：探讨淫羊藿苷减轻绝经后老年性骨质疏松性骨痛的可能机制。方法：(1)动物实验：将200只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、模型+淫羊藿苷组，模型+碳酸酐酶Ⅱ抑制剂组。除假手术组外，其余各组摘除小鼠卵巢建立绝经后骨质疏松模型。模型+淫羊藿苷组在造模后第2天灌胃淫羊藿苷，每2周进行1次疼痛行为学实验并取材，持续20周。microCT检测股骨骨量、苏木精-伊红染色及TRAP染色检测破骨细胞活性、免疫荧光染色检测神经元形态及相关离子通道表达。(2)细胞实验：提取小鼠骨髓来源的破骨细胞前体细胞，在体外使用RANKL/M-CSF体系诱导分化为破骨细胞并添加不同浓度淫羊藿苷(1,10μmol/L)干预。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞分化，采用鬼笔环肽染色检测破骨细胞肌动蛋白环，采用骨板吸收实验检测破骨细胞噬骨功能，采用pH计检测体系pH值，采用Western Blot检测破骨细胞分化相关蛋白表达。此外，提取小鼠背根神经节来源神经细胞并用淫羊藿苷处理，采用C...     

淫羊藿苷对ConA诱导的小鼠肝脏损伤保护机理的研究

目的:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠肝炎模型,观察淫羊藿苷对该损伤模型保护作用的细胞免疫学和分子免疫学机制。方法:采用C57BL/6雄性小鼠,随机分为淫羊藿苷+ConA组、生理盐水+ConA组、淫羊藿苷+生理盐水组。小鼠尾静脉注射ConA,建立T细胞介导的免疫性肝脏损伤模型;采用转氨酶试剂盒测定各组小鼠血液中转氨酶含量;组织病理学观察实验小鼠肝脏组织和肝细胞坏死变化;采用ELISA试剂盒测定血清中炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α含量;流式细胞术观察注射ConA后肝脏淋巴细胞的活化变化。结果:与ConA对照组相比,淫羊藿苷干预组小鼠血液中ALT和AST水平明显降低,P<0.01;IFN-γ、TNF-α含量明显降低,P<0.05;H&E染色可见淫羊藿苷干预组小鼠肝细胞核完整,未见炎性细胞的浸润,而ConA对照组小鼠肝细胞核固缩,部分核膜破裂,肝组织内有炎症细胞和红细胞浸润;流式细胞技术发现淫羊藿苷可明显延缓由ConA引起的肝脏NKT细胞的活化,减弱T细胞的浸润。结论:淫羊藿苷对ConA诱导的小鼠肝脏损伤有明显的保护作用,其机理可能与淫羊藿苷降低血液中IFN-γ、TNF-α表达及影响肝脏NKT细胞的活化有关。     

内源性组胺减轻小鼠前脑缺血再灌注后期脑损伤*

 目的： 研究内源性组胺在前脑缺血再灌注后期的神经保护作用。方法: 将野生型（WT）小鼠和组氨酸脱羧酶基因敲除（HDC-KO）小鼠各随机分为对照组和缺血组,缺血组小鼠双侧颈总动脉夹闭30 min以建立前脑缺血模型,比较再灌后WT和HDC-KO小鼠的体重变化和死亡率,并在再灌14 d时对各组存活小鼠进行条件性恐惧学习记忆测试,再灌3 d及15 d时,对各组小鼠取脑,制作冰冻切片,进行甲苯胺蓝染色,观察海马CA1区神经元损伤情况。结果: 再灌1 d后,WT和HDC-KO小鼠均出现体重下降,再灌4 d、5 d、6 d及7 d后,HDC-KO小鼠的体重恢复程度均显著低于WT小鼠。前脑缺血再灌8~14 d,HDC-KO小鼠的死亡率显著高于WT小鼠（P<0.05）。再灌14 d后,HDC-KO小鼠的背景及线索记忆能力均显著低于WT小鼠（P<0.05）。再灌3 d后,HDC-KO和WT小鼠的海马CA1区神经元密度无显著差异,而再灌15 d后,HDC-KO小鼠海马CA1区神经元密度显著低于WT小鼠（P<0.05）。结论: 内源性组胺可减轻脑缺血再灌注后期的学习记忆能力下降及神经元缺失,但其作用机制有待进一步研究。     

三种中药有效成分复方对阿尔茨海默病转基因小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响

目的:观察淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方对阿尔茨海默病APP/PS1双转基因模型小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响。方法:9月龄雄性APP/PS1双转基小鼠36只,随机等分为模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组和deferoxamine组(DFO组,为阳性对照组),9月龄雄性C57小鼠6只作为阴性对照组。淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组灌胃分别给予120 mg/kg淫羊藿苷、80 mg/kg黄芪甲苷、80 mg/kg葛根素、120 mg/kg淫羊藿苷+80mg/kg黄芪甲苷+80 mg/kg葛根有效成分复方,DFO组肌肉注射给予30 mg/kg DFO,模型组和阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续用药30 d。用药结束后,采用尼氏染色、Bielschowsky银染及透射电镜技术观察各组小鼠大脑皮质的病理学变化。结果:尼氏染色显示,淫羊藿组、黄芪组、葛根组小鼠较模型组神经元水肿有所减轻,细胞数量略有增加;复方组和DFO组小鼠皮质神经细胞排列整齐且密集,胞浆中尼氏体丰富,水肿明显改善,细胞数量明显增加。改良Bielschowsky银染显示,模型组小鼠皮质可见大量的老年斑,淫羊藿组、黄芪组和葛根组仍可见一定数量的老年斑,复方组小鼠及DFO组小鼠皮质与模型组、单方组相比老年斑数量减少。透射电镜显示,复方组和DFO组小鼠皮质神经元形态比模型组、淫羊藿组、黄芪组和葛根组整齐,胞浆内可见少量脂褐素。结论:淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方能减少APP/PS1转基因模型小鼠大脑皮质老年斑的沉积,降低神经元的损伤。     

促红细胞生成素上调海马pCREB表达和改善脑缺血小鼠认知功能

目的: 探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法: C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果: 脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论: EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。     

不同剂量比淫羊藿苷与辛伐他汀对家兔桡骨骨折愈合的影响

背景：淫羊藿苷与辛伐他汀单独或联合应用均可以促进骨折愈合,联合应用的最佳剂量比缺乏实验依据。 目的：观察不同剂量比淫羊藿苷与辛伐他汀对家兔骨折愈合的影响。 方法：将45只健康家兔建立双侧桡骨骨折模型,随机等分为模型组、骨形态发生蛋白2组和淫羊藿苷∶辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组。模型组、骨形态发生蛋白2组给予生理盐水灌胃,淫羊藿苷∶辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组给予淫羊藿苷溶液15 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液5 mL/(kg•d),淫羊藿苷溶液      10 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液10 mL/(kg•d),淫羊藿苷溶液5 mL/(kg•d)和辛伐他汀溶液15 mL/(kg•d)灌胃。模型组和淫羊藿苷:辛伐他汀3∶1,1∶1,1∶3组骨折局部注射生理盐水,骨形态发生蛋白2组骨折局部注射骨形态发生蛋白2溶液。灌胃连续6周,骨折局部注射连续2周。 结果与结论：在骨痂生长、改建和髓腔再通、骨密度和骨折部位组织形态方面,骨形态发生蛋白2、淫羊藿苷:辛伐他汀1∶1组最好,淫羊藿苷:辛伐他汀3∶1,1∶3组居中,模型组最差。提示不同剂量比淫羊藿苷和辛伐他汀联合应用均可促进家兔桡骨骨折愈合,当剂量比为1∶1时,促进作用更显著。     

淫羊藿苷促进骨髓间充质干细胞成骨分化缓解小鼠骨质疏松的机制

背景:淫羊藿苷是临床用于治疗骨质疏松的常用中草药淫羊藿的主要活性成分,但是其分子机制尚待深入研究。目的:探究淫羊藿苷缓解小鼠骨质疏松的效果和作用机制。方法:通过皮下连续注射地塞米松5周构建C57BL/6小鼠骨质疏松模型,将20只造模成功的小鼠随机分成模型组和治疗组,每组10只,另选择10只未经造模的C57BL/6小鼠作为对照组,治疗组灌胃给淫羊藿苷和生理盐水的混悬液,模型组和对照组灌胃等量生理盐水,每天给药1次,给药期间每天监测小鼠状态,并称量体质量。给药治疗2个月后,采用Micro-CT机对胫骨近端干骺端进行扫描,分析小鼠骨组织微观结构,研究淫羊藿苷对小鼠骨质疏松的治疗效果。同时,分离培养各组小鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测其碱性磷酸酶、成骨特异性转录因子、骨钙素、转化生长因子β及RUNX家族转录因子2的表达量,qRT-PCR检测骨桥蛋白、骨涎蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA的表达水平,茜素红和油红O染色检测成骨和成脂分化能力。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组小鼠胫骨和股骨总湿质量、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目明显下降(P <0.01),骨小梁分离度变...     

川产淫羊藿对羟基脲阳虚小鼠IL－2活性的影响

川产淫羊藿对羟基脲阳虚小鼠ＩＬ－２活性的影响肖崇厚，孙奕，骆永珍，董晓萍，孟宪丽，张艺，沈文龙（成都中医药大学成都６１００７５）用小鼠脾细胞￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测了四川产巫山淫羊藿和柔毛淫羊藿的正丁醇总提物对羟基脲阳虚模型小鼠ＩＬ－２活性的影响，其...     

淫羊藿甙协同诱生IL—2,3,6作用的研究

采用依赖细胞株法，分别检测了淫羊藿甙协同诱生ＩＬ－２、ＩＬ－３及ＩＬ－６的作用。结果表明：淫羊藿甙可协同ＰＨＡ诱导扁桃体单个核细胞产生ＩＬ－２、３、６，呈剂量依赖关系；动力学观察表明：ＩＬ－２、ＩＬ－６的最大分泌时相为４８ｈ，ＩＬ－３的最大分泌时相为７２ｈ。提示，淫羊藿甙是一种有效的生物反应调节剂。     

淫羊藿甙干预脂肪间充质干细胞修复膝骨性关节炎的作用及相关机制研究

目的:观察淫羊藿甙干预的脂肪间充质干细胞(AMSCs)治疗兔骨性关节炎的效果,并分析其可能的作用机制.方法:取30只新西兰大白兔建立右后肢骨性关节炎模型,造模成功后随机分为3组,每组10只.对照组右后肢膝关节腔内注射同种异体AMSCs进行移植治疗,实验组注射淫羊藿甙溶液干预的同种异体AMSCs进行移植治疗,空白组注射等...     

淫羊藿苷对精神分裂症模型大鼠认知及海马组织NRG1/ErbB信号通路的影响

背景:淫羊藿苷是补肾助阳中药淫羊藿的有效活性成分之一,除了可促进生殖系统功能外,还能明显改善精神分裂症,但其具体作用机制仍处于研究与探索阶段。目的:探究淫羊藿苷对精神分裂症大鼠认知功能的影响及机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分4组,每组12只:正常组不造模;模型组、淫羊藿苷低、高剂量组通过腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(1次/d)诱导精神分裂症模型,连续注射14 d。确认造模成功后,淫羊藿苷低、高剂量组分别灌胃给予25,50 mg/(kg·d)的淫羊藿苷,对照组、模型组灌胃生理盐水,连续给药28 d。给药结束后,进行行为学检测及海马组织尼氏染色和FJB染色、氧化应激水平、炎症因子水平、NRG1/ErbB4信号通路蛋白表达。结果与结论:(1)与模型组比较,给药两组刻板行为评分、自发活动总路程和逃避潜伏期明显减少(P <0.05),穿台次数明显增加(P <0.05);淫羊藿苷高剂量组刻板行为评分、逃避潜伏期(第3-5天)明显低于淫羊藿苷低剂量组(P <0.05);(2)与模型组比较,给药两组海马组织线粒体膜电位、超氧化物歧化酶活性升高(P...     

MTT法检测淫羊藿甙对几种瘤细胞株增殖的抑制作用

应用ＭＴＴ法检测淫羊藿甙对ＨＬ-６０、Ｈ７４０２和ＷＥＨＩ-３瘤细胞株增殖的抑制作用。结果表明细胞浓度、检测波长和时间均影响Ａ值大小；淫羊藿甙对几种肿瘤细胞表现抑制作用，提示淫羊藿甙是一种有潜力的抗癌中药。     

淫羊藿总黄酮的药理学研究

目的 研究淫羊藿总黄酮(total flavonoids of epimedium,TFE)对人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法 将人脐静脉内皮细胞体外培养、传代后随机分为六组:空白对照组、TFE模型组、溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤组、LPC+TFE(50 mg/L)组、LPC+TFE(100 mg/L) 、LPC+TFE(200mg/L)组,比较淫羊藿总黄酮对内皮细胞损伤的作用.结果 TFE模型组与空白组比较,各组数据无明显差异;LPC损伤组中MDA值、LDH值和细胞内KOS水平较空白组显著增加,而NO含量降低;在加入LPC+TFE的三组中,随着TFE的浓度增加,细胞上清液中NO含量升高,MDA和LDH含量以及ROS水平降低.结论 淫羊藿总黄酮对内皮细胞损伤具有保护作用.     

淫羊藿对骨的作用研究进展

淫羊藿 (HerbaEpimdii)为小檗科植物 ,又名仙灵脾、三枝九叶草等 ,具有“补肾壮阳 ,益精健骨”之功效。淫羊藿多糖、淫羊藿苷、淫羊藿甙和黄酮类为其主要成份[1 ] 。淫羊藿的作用广泛 ,如对心血管系统、中枢神经系统、血液系统、免疫系统、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老、抗肿瘤等均有作用 ,本文就其对骨的作用的研究现状作一综述。一、淫羊藿对成骨细胞增殖与分化的影响成骨细胞是蛋白分泌型细胞 ,能产生Ⅰ型胶原 ,合成分泌骨基质 ,具有高碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,并能吸收和转运钙离子 ,是骨形成和骨再建的重要功能细胞。目前认为 ,ALP活性…     

3D打印淫羊藿苷/脱钙骨基质修复兔股骨髁骨缺损

文题释义：脱钙骨基质：主要由93%胶原、5%可溶性蛋白及2%残余矿化基质组成的商业化生物材料，包含不同浓度的骨形态发生蛋白、生长因子及转化生长因子，具备良好的骨传导与骨诱导能力，可以单独或联合其他材料广泛用于骨折、骨不连、骨肿瘤、骨融合、股骨头坏死等治疗中。结构模型指数：是描述骨小梁组成结构中板层结构和杆状结构比例的参数。如果结构中骨小梁主要为板层结构，那么结构模型指数接近于0；如果结构中骨小梁主要为杆状结构，那么结构模型指数接近于3，该值越小骨小梁越成熟。背景：淫羊藿苷可促进骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化，具有良好的促成骨性能。脱钙骨基质具备良好的骨传导与骨诱导能力，可以单独或联合其他材料广泛用于骨修复中。 目的：观察3D打印淫羊藿苷/脱钙骨基质材料的缓释性能、细胞相容性与体内成骨性能。方法：利用3D打印技术制备淫羊藿苷/脱钙骨基质材料与脱钙骨基质材料，检测淫羊藿苷/脱钙骨基质材料的体外缓释性能。将骨髓间充质干细胞分别接种于两种材料表面，以单独培养的细胞为对照，于设定的时间点进行活/死染色、MTT、碱性磷酸酶活性与骨钙素含量检测。取新西兰大白兔30只，建立股骨髁骨缺损模型后分3组处理：对照组不植入任何材料，一组植入脱钙骨基质与同种异体兔骨髓间充质干细胞复合物，另一组植入淫羊藿苷/脱钙骨基质材料与同种异体兔骨髓间充质干细胞复合物，术后4，12周进行Micro-CT、组织学与力学性能检测。结果与结论：①3D打印淫羊藿苷/脱钙骨基质材料具有缓释性能，在28 d时淫羊藿苷释放量达总量的(54.9±7.9)%；②活/死染色显示，接种1 d后两组材料表面的细胞数量较少，随着培养时间的延长，细胞数量明显增多，至7 d时细胞形态良好，并且淫羊藿苷/脱钙骨基质材料表面的细胞更加均匀、数量更多；③MTT检测显示，淫羊藿苷/脱钙骨基质组培养7，10，14 d的细胞增殖快于其余两组(P < 0.05)；④淫羊藿苷/脱钙骨基质组培养7，10，14 d的碱性磷酸酶活性与骨钙素含量均高于其余两组(P < 0.05)；⑤术后12周Micro-CT显示，植入材料两组均可见大量的骨小梁，其中淫羊藿苷/脱钙骨基质组骨小梁数量更多、骨小梁厚度增加、骨小梁分离度更小；⑥术后12周组织学显示，植入材料两组可见大量骨组织形成，其中淫羊藿苷/脱钙骨基质组新生骨量最多；⑦淫羊藿苷/脱钙骨基质组抗压强度高于其余两组(P < 0.05)；⑧结果表明，3D打印淫羊藿苷/脱钙骨基质具有良好的缓释性能、细胞相容性与骨诱导性能。ORCID: 0000-0002-5272-812X(张虎雄) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料；骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性；组织工程     

淫羊藿苷减轻七氟醚诱导的小鼠认知功能障碍

目的 评价淫羊藿苷对七氟醚诱发的术后认知功能障碍(POCD)的影响,探讨其作用机制。方法 将小鼠分为对照组、模型组(七氟醚麻醉+剖腹探查术建立小鼠POCD模型)、淫羊藿苷组、PI3K抑制剂组、淫羊藿苷+抑制剂组、PI3K激活剂组,每组12只。分别采用条件恐惧实验、Y迷宫实验评价小鼠认知功能障碍;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β及BDNF水平;取海马组织,尼氏染色观察神经元形态变化;TUNEL染色检测神经元凋亡率;免疫荧光法检测M1型、M2型激活小胶质细胞及其标志物表达水平;Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-10、GSK-3β磷酸化蛋白、Bcl-2表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠出现认知功能损伤,海马神经元损伤及凋亡严重,海马组织中小胶质细胞M1型极化介导的促炎反应高于M2型极化介导的抗感染反应,PI3K/Akt-GSK-3β通路及其介导的抗感染及抗凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。淫羊藿苷及PI3K激活剂干预处理,均可促进PI3K/Akt-GSK-3β通路及其介导的抗感染及抗凋亡反应,促进海马小胶质细胞M2型极化介导的抗感染反应,缓解海马神经元...     

淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡及亚硝基谷胱甘肽还原酶表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡以及亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)表达的影响.方法:采用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病淫羊藿苷干预组(高、中、低剂量分别为30、70、100 mg·kg-1·d-1,灌胃,连用21 d).TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡,免疫印迹检测GSNOR表达.结果:淫羊藿苷高、中剂量组阴茎勃起组织细胞凋亡指数降低,与模型组比较差异有统计学意义.淫羊藿苷干预组阴茎组织GSNOR蛋白表达增加,中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义.结论:淫羊藿苷能抑制糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡并上调GSNOR蛋白表达.     

淫羊藿苷通过调节PGRN表达减轻L-谷氨酸诱导的HT22细胞损伤

目的:研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)对L-谷氨酸诱导HT22细胞损伤的保护作用及对颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)表达的影响。方法:应用CCK-8法检测不同浓度L-谷氨酸(0、2.5、5、10、20、40、80 mmol/L)诱导HT22细胞损伤24 h后细胞存活率,确定L-谷氨酸对细胞损伤的浓度;CCK-8法确定淫羊藿苷对HT22细胞的无毒范围及不同浓度淫羊藿苷对L-谷氨酸诱导的HT22细胞存活率下降的影响;免疫组织化学法检测PGRN在HT22正常细胞中的表达;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测淫羊藿苷对PGRN在HT22细胞中表达的影响。结果:确立10 mmol/L L-谷氨酸与HT22细胞共孵育24 h为损伤模型的实验条件;淫羊藿苷实验浓度范围内HT22细胞存活率无明显下降;加入淫羊藿苷与L-谷氨酸共孵育后,HT22细胞存活率出现明显上升,且具有显著性差异(P0.001);PGRN在HT22细胞的胞浆和突起中有明显表达;免疫荧光法和蛋白质印迹法均表明不同浓度淫羊藿苷影响PGRN在L-谷氨酸诱导HT22细胞损伤模型中的表达,且随着淫羊藿苷浓度增加,PGRN表达量增加。结论:高浓度L-谷氨酸对HT22细胞具有明显的损伤作用,且呈剂量依赖性,而淫羊藿苷可发挥保护作用,显著提高细胞存活率。淫羊藿苷可能通过调节PGRN的表达从而缓解L-谷氨酸诱导的HT22细胞损伤。