p53在肿瘤基因治疗中的应用进展

ｐ５３基因在机体组织细胞的生长发育分化等过程中起重作用。其主要生物学功能是维持细胞基因组的稳定,负调节细胞生长,诱导细胞凋亡。研究发现人类恶性肿瘤中至少有５０％发生了ｐ５３基因改变,因此以ｐ５３基因治疗肿瘤的研究发展非常迅速。最近,有学者引入介入技术经肿瘤供血动脉直接灌注重组ｐ５３,为ｐ５３基因治疗肿瘤开辟了一条新途径。本文就肿瘤中ｐ５３基因突变情况以及ｐ５３用于基因治疗的研究进展予以综述。一、ｐ５３基因及其产物的结构和特性人类ｐ５３基因位于１７号染色体的短臂上（１７ｐ１３．１）,全长１６～２…     

p16基因与肿瘤

ｐ１６基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体９ｐ２１。编码的核磷酸蛋白ｐ１６ｉｎｋ４调节细胞周期关键酶ＣＤＫ４，在大多数肿瘤中已发现有ｐ１６基因的突变和缺失，说明ｐ１６基因功能的失活与肿瘤的起因和恶化有关。     

胆囊癌中p53蛋白异常表达的研究

近年来肿瘤分子生物学研究表明,肿瘤的发生发展是个多阶段、多步骤的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活,而且后者似乎起重要作用［１］。ｐ５３基因是重要的肿瘤抑制基因,许多人类肿瘤都伴有不同程度的ｐ５３基因突变［２］。突变的ｐ５３基因可引起细胞恶...     

肝癌基因治疗研究进展与介入医学

目前研究表明肝癌的发生是一个多步骤的复杂过程 ,在这个过程中 ,有多种癌基因和抑癌基因的改变 ,肝癌的癌基因谱已逐渐明朗。肝癌的基因治疗是目前学术界研究的热点 ,已取得了很大的进展。本文综述肝癌基因治疗的研究进展并对介入医学在肝癌基因治疗中的地位和作用作一展望。癌基因治疗策略肝癌是多基因突变引起的 ,基因治疗的原则、目的和基因的选择比较复杂 ,常用的肝癌基因治疗策略有以下几类。1.免疫性基因治疗现代肿瘤免疫学认为恶性肿瘤的发生是恶性转化细胞逃避了机体的免疫监视 (免疫逃逸 ) ,从而在机体内自主快速生长的结果。肿瘤…     

p53基因状态与电脑辐射效应

抑癌基因ｐ５３在细胞周期调控、ＤＮＡ修复和复制、细胞分化、基因组的稳定以及细胞凋亡过程中起着重要作用。本文就ｐ５３诱导细胞周期Ｇ１期阻滞和细胞凋亡两大生物功能与电离辐射效应作一概述。     

p53基因状态与电离辐射效应

抑癌基因ｐ５３在细胞周期调控、ＤＮＡ修复和复制、细胞分化、基因组的稳定以及细胞凋亡过程中起着重要作用。本文就ｐ５３诱导细胞周期Ｇ１期阻滞和细胞凋亡两大生物功能与电离辐射效应作一概述     

电离辐射对卵巢癌细胞SKOV3中Beclin 1基因的影响

自噬(autophagy)是指细胞通过溶酶体对自身结构的吞噬降解,实现细胞的代谢需要和某些细胞器的更新.当自噬调控机制发生异常时,将导致细胞功能改变,甚至引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡[1-3].Beclin 1又称BECN1,是最早被发现的哺乳动物调控自噬性死亡的基因,与酵母自噬基因ATG6同源,位于人染色体17q21上,编码一个含有450个氨基酸、相对分子质量为60×103的蛋白质[4].Beclin 1是自噬调节通路中重要的自噬调节基因,是一种双等位抑癌基因,与传统的抑癌基因不同,只有在双等位基因都表达时才能够发挥抑癌作用,其杂合性缺失可明显导致肿瘤的发生[5].有研究表明,Beclin 1在人类散发性前列腺癌中下降40％,在乳腺癌中下降50％,在卵巢癌中下降达到了75％[6].本实验中,通过基因工程的方式构建Beclin 1基因的过表达模型和干扰模型,在基因水平改变Beclin 1的表达,通过检测电离辐射后Beclin 1的表达变化,探讨其在自噬中的作用,从而为辐射联合基因治疗提供理论依据.     

p53抑癌基因简介

ｐ５３抑癌基因简介韩育茹ｐ５３抑癌基因位于人的第１７号染色体短臂上，它以蛋白质产物的分子量而命名，其基因产物为５３ｋＤａ的核磷酸蛋白。在正常情况下ｐ５３抑癌基因控制着细胞的增植分化，如果其功能失活或缺失就会造成细胞的无限繁殖。正常的（野生型）ｐ５３蛋...     

p16基因与肿瘤放射敏感性关系的研究进展

放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,而肿瘤细胞的放射敏感性是决定放疗疗效的关键因素之一,大量的研究表明细胞周期调控是影响细胞辐射敏感性的重要因素之一,p16基因与细胞周期调控有关,人类75％的癌细胞株有p16基因的缺失或突变,其低表达与肿瘤细胞增殖、辐射抵抗密切相关。随着分子生物学技术的发展,对癌基因和抑癌基因研究日益深入,为从基因水平上治疗肿瘤和增加放射敏感性提供了新的希望。现将p16基因其在肿瘤放射敏感性方面的研究进展综述如下。     

免疫PCR方法检测乳癌患者血清抗P53蛋白抗体

p5 3基因是人类肿瘤中突变频率最高的抑癌基因 ,几乎发生在所有肿瘤 ,与肿瘤产生、生长调控和细胞凋亡等关系密切 ,检测p5 3基因 /蛋白对诊断肿瘤、评价患者预后和提高患者术后生存期限具有重要价值。p5 3突变基因编码突变型P5 3蛋白并在细胞内积聚 ,与细胞内的热休克蛋白HSP70结合 ,导致异常的P5 3蛋白过度表达 ,释放入血而诱发机体自身免疫应答 ,产生抗P5 3蛋白抗体。最近的研究发现 ,抗P5 3蛋白抗体可以反映早期p5 3基因突变和P5 3蛋白表达 ,可用于肿瘤的诊断、肿瘤转移和复发检测及p5 3表达动态观察 ,已引起了国内外研究者的关注[1…     

白血病与抑癌基因研究现状

研究表明,多种人类恶性肿瘤的发生发展及其演变与抑癌基因的点突变,重排或基因缺失所致的功能失活相关,在肿瘤细胞转化过程中,抑癌基因的功能失活比原癌基因的激活起着更重要的作用。和其它恶性肿瘤一样白血病也包括多种癌基因和抑癌基因的异常,研究抑癌基因的结构和表达异常对了解白血病的发生发展,细胞分化特征及制定基因治疗策略具有重要的临床意义。     

卵巢癌p53抑癌基因非同位素PCR－SSCP检测方法的研究

卵巢癌ｐ５３抑癌基因非同位素ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测方法的研究２５００３１济南济南军区总医院王宝成，狄剑时，师秋丽，陈诵芬，杨道理中国图书资料分类号Ｒ４４６ｐ５３基因的改变被认为是目前人类恶性肿瘤中最常见的基因变化［１］。卵巢癌的ｐ５３基因改变也比较普遍...     

骨髓增生异常综合征和急非淋白血病中癌基因及抑癌基因扩增的研究

应用核酸杂交技术（ｄｏｔ－ｂｌｏｔ）分析了癌基因。－ｍｙｃ、 Ｎ－ｒａｓ和抑癌基因 ｐ５３在骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和急非淋白血病（ＡＮＬＬ）中的扩增情况。结果发现，有 ３ 例（３３％）的 ＭＤＳ存在 ｐ５３抑癌基因的 ２倍扩增，本实验中 ｐ５３抑癌基因的扩增发生在 ＭＤＳ的较晚期阶段； １例 ＡＮＬＬ中存在癌基因 ｃ－ｍｙｃ和抑癌基因 ｐ５３的共扩增，且发现扩增与 ＭＤＳ的分型及 ＡＮＬＬ的临床病情有一定的相关性。     

胃癌的基因治疗新进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,在正常的胃上皮细胞转变为胃癌细胞过程中往往需要经过多个阶段,且涉及到多种癌基因、抑癌基因、细胞周期调节基因的变化积累、基因不稳定性的变化;胃癌基因治疗从分子生物学的角度看,基因治疗可以理解为将正常有功能的基因置换或增补缺陷基因的方法;     

肺癌p16基因缺失与P16蛋白失活的关系研究

抑癌基因ｐ１６是细胞增殖周期Ｐ１６－ＣＤＫ４－Ｃｙ－ｃｌｉｎＤ１－Ｒｂ调节环路的重要组件之一,Ｐ１６蛋白的丢失,必将引起细胞周期的失控,导致肿瘤的发生〔１,２〕。采用免疫组化和多重ＰＣＲ技术,对肺癌组织Ｐ１６蛋白的表达和ｐ１６基因的缺失进行了研究,探...     

癌基因理论与膀胱肿瘤研究

<正>当代分子生物学及其实验技术的发展,为肿瘤的病因学研究提供了更为先进的方法.使其研究领域已经扩展到细胞分子水平.癌基因的发现及其理论体系的建立正是该领域取得的重大突破.国内外的许多研究表明,癌基因与肿瘤发生关系密切,特别是关于膀胱肿瘤的发生过程中癌基因的变化和所起的作用引起了众多学者的关注.本文仅就癌基因的基础理论与膀胱肿瘤的关系综述如下.1癌基因的组成及致癌机理癌基因(oncogene)也称肿瘤基因,是一种具有使正常细胞转化潜能的DNA序例.70年代人们从致瘤性逆转录病毒中发现可使易感细胞恶变的基因序列,并命名为病毒癌基因(viral oncogene,V—onc).1978年以BishoP[1.2]首次证实正常脊椎动物基因组中存在有V-one的同源序列,被称为细胞癌基因(cellular oncogene,C-one).在正常细胞中的癌基因处于非生活化状态,故又称为原癌基因(protooncogene).其有限的表达产物参与细胞的     

肺癌组织P53基因突变,产物表达及其意义

肺癌组织ｐ５３基因突变、产物表达及其意义１１０００３沈阳解放军第２０２医院姜彦多王永信朱继江①何安光①张乃连关键词肺肿瘤；聚合酶链反应；ｐ５３蛋白；免疫组织化学中国图书资料分类号Ｒ７３４．２野生型ｐ５３基因是抑癌基因，其丢失或突变可导致基因表现异常，...     

抑癌基因p53治疗恶性肿瘤的基础与临床研究

基因治疗是指以改变人的遗传物质为基础的生物医学治疗,其对象主要是严重威胁人类健康的疾病。目前针对恶性肿瘤基因治疗的病例最多,占70%左右。通过腺病毒介导将人正常p53基因导入人体肿瘤细胞。以纠正p53基因的缺陷,发挥治疗作用,被称为替代性基因治疗,现探讨如下。1抑癌基因     

抑癌基因PTEN与泌尿系肿瘤

抑癌基因PTEN既有抑癌基因特性 ,又有磷酸酶活性 ,它不仅诱导细胞周期抑制 ,而且在细胞粘附和细胞迁移、细胞分化、细胞衰老和细胞凋亡等活动中起重要作用。抑癌基因的突变、缺失是前列腺癌、膀胱癌、肾细胞癌发生发展的基础。     

p16基因与头颈部鳞状细胞癌的研究进展

细胞周期受控于周期蛋白与抑制蛋白的相互作用，细胞周期失调导致细胞增殖失控是肿瘤形成的主要原因。p16为细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin dependent kinase，CDK)的主要抑制因子，是迄今为止所发现的人类第一个最直接抑制肿瘤发生的细胞固有成分。其编码基因是CDKN2A／p16INK4A基因，又名多肿瘤抑制基因，简称p16基因。p16基因在诸多肿瘤中的改变及其抑癌特性，使它成为近年来抑癌基因研究的热点。