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相似文献
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1.
目的 探讨贲门失弛缓症的有效治疗方案 ,对内镜下治疗方法进行评价。方法 对 1999年 4月— 2 0 0 3年 4月经胃镜检查及钡餐造影确诊为贲门失弛缓症的 4 4例患者 (接受治疗 5 1人次 )进行分析 ,其中内镜下肉毒素注射13人次 ,球囊扩张 2 0人次 ,肉毒素联合球囊扩张 2人次 ,未正规治疗 11人次 ,外科手术治疗 (食管下括约肌成形术 ) 5人次 ,对于部分治疗后复发或无效的患者 ,给予再次治疗。通过比较治疗前和治疗后第1月、6月、12月、2 4月食道梗阻症状 (吞咽困难、胸痛、反流 )的严重程度 ,对治疗的疗效进行评估。结果 肉毒素注射治疗、球囊…  相似文献   

2.
自1990年11月迄今作者手术治疗小儿贲门失弛缓症5例。其中2例经胸行单纯Heller氏手术,3例经腹行Heller氏手术附加幽门成形术。随访1~3年,疗效满意,无反流性食管炎或复发。作者认为,经胸手术无需附加抗反流手术。  相似文献   

3.
球囊扩张术治疗贲门失弛缓症   总被引:4,自引:0,他引:4  
贲门失弛缓症是一种表现为进行性吞咽困难的疾病 ,以往以手术治疗为主。球囊扩张术是治疗本病的一种新的介入治疗技术。我院于 1998年 2月 2 0 0 1年 12月对 18例贲门失弛缓症患者行球囊扩张术治疗效果满意。现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料   18例患者 ,男 6例 ,女 12例 ,年龄 2 0~ 72岁 ,平均 4 4岁。病程为 3~ 2 4年 ,平均 8年。主要临床表现为 :吞咽困难 18例 ,返流 16例 ,烧心和胸痛 10例 ,体重减轻 12例。全部病例均经上消化道钡餐造影检查、内窥镜及病理证实 ,排除食管远端浸润癌 (假性失弛缓症 )。根据吴恩惠等[1] 对吞…  相似文献   

4.
贲门失弛缓症是一种原发性食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和吞咽时食管下括约肌几ES)松弛不良为特征。我们对确诊的责门失她缓症28例(男17例,女11例),率先在国内开展肉毒杆菌毒素(BT)局部注射法治疗,在治疗前后,按症状记分法分为轻、中、重度。按定浓度定量定时法作吞钡检查。并进行食管测压,在每次测压中对LES进行动态观察,以探讨其动力学的特征及评估疗效。结果如下:一、28telst门失弛缓症的临床表现及钡剂检查轻度3例,占10.7%;中度13例,占46.4%;重度12例,占42.9%。症状积分:治疗前为6.0。ZI,治疗后24…  相似文献   

5.
目的 研究贲门失弛缓症贲门扩张的疗效和扩张前后食管测压变化。方法  2 0 0 0年 7月至 2 0 0 2年 12月共 9例进行探条扩张器或专用贲门失弛缓扩张气囊患者 ,扩张前 1天及扩张结束后 2天 ,使用PCPOLYGRAFHR 4通道液气压连续灌注导管测压系统进行食道测压检查。结果  1 1例患者经一次气囊扩张至 3cm ,术后 6月未复发 ;6例患者经 2次扩张到 2 4— 3cm ,术后 6— 35月 (平均 14 5± 11 8月 )无复发 ;2例患者在探条扩张至 2 4cm后 ,于术后 2月和 7月后复发 ,再以气囊扩张至 3cm ,术后 31月、2 4月无复发。2 扩张前 :LES :LESP >3…  相似文献   

6.
目的 贲门失弛缓症是原因不明的食管运动障碍性疾病 ,以食管缺乏蠕动和食管下括约肌松弛不良导致食道排空延迟为特征。为了明确病因 ,提高对可能的病因学的危险因素的认识 ,探讨其发病机制 ,我们进行了流行病学调查及回顾性分析。方法 选取并调查 1999年 4月~ 2 0 0 3年 6月在我院门诊就诊经胃镜、上消化道造影及食管下括约肌测压确诊的 5 0例贲门失弛缓症患者 ,年龄 19~75岁 ,平均 4 8岁。其中男性 18例 ,女性 32例 ,男 :女比例为 1∶1 78,发病年龄 11~ 70岁 ,平均 35岁 ,2 0~ 6 0岁占 80 %。同时随机调查在我院门诊就诊的其他病人 (…  相似文献   

7.
8.
目的研究贲门失弛缓症贲门扩张的疗效和扩张前后食管测压变化. 方法2000年7月至2002年12月共9例进行探条扩张器或专用贲门失弛缓扩张气囊患者,扩张前1天及扩张结束后2天,使用PC POLYGRAF HR 4通道液气压连续灌注导管测压系统进行食道测压检查.  相似文献   

9.
目的贲门失弛缓症是原因不明的食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和食管下括约肌松弛不良导致食道排空延迟为特征.为了明确病因,提高对可能的病因学的危险因素的认识,探讨其发病机制,我们进行了流行病学调查及回顾性分析.  相似文献   

10.
目的 建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮 (NO)在贲门失弛缓症中所起的作用。方法 胃镜下将BAC (benzyldimethyltetrad -ecylammoniumchloride)环周注射到猫 (12只 )下食管括约肌 (LES)内 ,对照组 (6只 )注射生理盐水 ,8周后观察进食和体重改变 ;造影检查食管内钡剂潴留情况 ;测定LES的静息压力 (LESBP)和松弛度及松弛率 ,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应 ;免疫组织化学分析一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的改变。结果  8周时BAC处理组猫进食减少和体重显著下降 (2 5± 0 4kg…  相似文献   

11.
可取出式全覆膜金属支架治疗难治性贲门失弛缓症   总被引:1,自引:0,他引:1  
尽管没有洋实的流行病学数据,但来自临床的信息表明贲门失弛缓症有增加的趋势。这一疾病确切的病因还不十分清楚。大多数文献认为,腹腔镜食管下括约肌切开术和气囊扩张术是这一疾病的一线治疗方法,其有效率可达80%~90%,但仍有10%~20%的患者无效。  相似文献   

12.
贲门失弛缓症患者的食管运动功能障碍的研究  相似文献   

13.
目的建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮(NO)在贲门失弛缓症中所起的作用. 方法胃镜下将BAC(benzyldimethyltetrad-ecylammonium chloride)环周注射到猫(12只)下食管括约肌(LES)内,对照组(6只)注射生理盐水,8周后观察进食和体重改变;造影检查食管内钡剂潴留情况;测定LES的静息压力(LESBP)和松弛度及松弛率,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应;免疫组织化学分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的改变.  相似文献   

14.
内镜下注射A型肉毒毒素治疗贲门失弛缓症  相似文献   

15.
目的贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病,其病因未明,多数认为是一种神经原性疾病,与食管壁肌间神经丛(Auerbach's神经丛)变性有关,患者食管体部缺少蠕动、食管下括约肌(LES)松弛不全.以往诊断主要依靠食管钡餐检查,本文研究贲门失弛缓症食管测压的改变及对诊断的价值.方法 35例贲门失弛缓症及30例健康志愿者.主要症状吞咽困难35例,反流11例,胸痛5例,消瘦23例.所有患者均内镜检查,25例患者的食管腔扩大,11例同时伴滞留液,30例贲门区紧闭,推进胃镜时阻力感.5例可以较顺利进镜.食管钡餐表现32例患者均显示钡剂通过贲门时的受阻,上方食管有不同程度的扩张,贲门部呈鸟嘴样改变.2 例食管钡餐无异常发现.食管测压采用液导法(仪器均是瑞典(CTD-Synectics公司产品). 测定食管下括约肌静息压(LESP)、下括约肌松弛压(LESRP),计算下括约肌松弛率(LESRR), 同时测食管上括约肌静息压(UESP)、食管上括约肌松弛压(UESRP).食管体部蠕动波幅、同步收缩波(局部或全程的同步收缩)和继发性收缩波(未吞咽时食管的收缩波)的发生百分比. 所有数据均采用x -±s表示,统计处理采用t检验.结果 1.食管体部测压表现35例贲门失弛缓症患者体部100%均为同步收缩波,其中91.4%(32/35)为低幅同步收缩汉.8.6%(3/35)为正常幅度收缩波.85.7%(30/35 )同时存在继发性收缩,且继发性收缩也均是非传导性收缩波.静息食管压均高于胃内压.2 .食管下括约肌测定贲门失弛缓症患者的LESP为49.0±41.3mmHg,明显高于对照的18. 7±4.5mmHg(P<0.01),82.9%(29/35)的患者的LESP明显高于对照,仅17.1%(6/35) 在正常范围内.食管下括约肌松弛率(LESRR)为69.1±16.3%,明显低于正常对照的96.0 ±0.1%(P<0.01).3.食管上括约肌测定贲门失弛缓症患者食管上括约肌压力(UES P)为41.0±17.8mmHg,与正常对照组39.4±14.4mmHg无差异(P>0.05).结论食管测压是一种操作简便、快速而安全的食管功能检测方法,可观察食管各部位的运动功能.贲门失弛缓症患者食管体部低幅同步收缩波和LESRR增高尤其重要 ,可早期诊断及判断轻重程度,是确诊本病的可靠的方法.对所有疑为贲门失弛缓症的患者均应进行早期食管测压,不仅可早期发现疾病且对判断预后有帮助.  相似文献   

16.
目的介绍内镜下注射A型肉毒毒素(BTXA)治疗贲门失弛缓症(Achalasia,AC) 的方法,探讨其近期疗效.方法原发性AC患者13例,于治疗前和治疗后1周做症状计分和食管造影(测量贲门开口、5min食管存留造影剂的高度和平均宽度).内镜下于贲门齿状线上0.5cm分4点各注射BTXA 20U至下食管括约肌(LES).结果治疗次日症状即明显缓解,咽下困难频度、咽下困难程度、反食频度、胸骨后疼痛频度计分分别由治疗前的2.6±0.5、3.9±1.2、2.5±1.0和2.2±0.8 ,降至治疗1周后的0.5±0.7、0.9±1.1、0.4±0.5和0,P<0.0005;贲门开口由治疗前的1.5±1.8mm增大至4.4±2.4mm,P<0.001;5 min食管碘柱高度和平均宽度分别由治疗前的89.5±37.4mm和31.9±11.3mm降至治疗后的14.4±22.0mm和8.4 ±9.4mm,P<0.0005或0.001.结论内镜下注射BTXA治疗AC安全、经济、简便易行,近期效果良好.  相似文献   

17.
目的采用Meta分析方法评价球囊扩张(BD)和Heller肌切开(HM)治疗儿童贲门失弛缓症的有效性和安全性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、维普全文数据库和万方生物医学期刊数据库。检索的时间均从建库至2012年5月。获得BD和HM治疗儿童贲门失弛缓症的对照研究。由2名作者进行资料提取和文献质量评价。应用RevMan5.0软件进行Meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型分析;无法进行Meta分析时采用描述性分析。结果8篇文献进入Meta分析,均为非随机分组的对照研究。8篇文献均报道了两组的复发率和并发症发生率。BD组与HM组治疗儿童贲门失弛缓症复发率的差异有统计学意义(OR=4.07,95%CI:1.41~11.69,P=0.009);两组并发症发生率的差异有统计学意义(OR=0.37,95%CI:0.15~0.90,P=0.03)。结论 HM治疗儿童贲门失弛缓症的复发率低于BD,并发症的发生率高于BD。因纳入文献质量较弱且样本量不大,明确结论仍需进一步研究。  相似文献   

18.
目的探讨国产可回收自膨防返流覆膜食道支架在治疗食道贲门失驰缓症的临床应用。方法支架为南京微创医学科技有限公司产MTN-S型形状记忆镍钛合金可回收自膨防返流覆膜杯口球头食道支架,规格80/20mm(长度/直径),交替导丝,超硬导丝,导管,支架回收器。23例患者,钡餐确诊,最大年龄64岁,最小15岁,男性19人,女性4人。病程最长29年,最短12个月。狭窄程度1.0~5.0mm。在电视透视下,将导丝置入胃内(较困难者在胃镜帮助下置入导丝),沿导丝将置入器缓慢送入,支架远端置于胃内,近端在狭窄上方,开始释放,取出导丝和置入器,将回收线拉紧经鼻腔固定于耳廓上。两周时取出并复查钡餐。结果全部病例支架置入一次成功,术后感胸骨后钝痛,持续5~7d,用止痛药能缓解。有1例术后3d支架移入狭窄上方食道内,有2例分别于术后7d和12d滑入胃内,取出支架后重新置入。有1例患者术后1h出现恶心呕吐、疼痛性休克,经抢救无生命危险。所有病例两周时能顺利取出支架,未出现支架嵌顿现象,食道钡餐示狭窄有不同程度开放,达到15mm左右,解除了咽下困难。术后3个月、6个月、12个月钡餐或电话随访,最长者达43个月仍未出现咽下困难。结论支架扩张是随着支架进入体内后温度逐渐升高而扩张,作用于食道四周的力量均匀,疼痛轻微,不易引起食道破裂和出血,取出支架容易。该手术安全、简便、禁忌证少,由于国产支架大幅降低了费用,值得推广应用。  相似文献   

19.
肉毒杆菌毒素注射及气囊扩张治疗贲门失弛缓症的比较研究  相似文献   

20.
目的采用气囊扩张和肉毒杆菌毒素治疗贲门失弛缓症,通过症状、食道动力学指标的检测,比较两种治疗方法的疗效及安全性.方法分两个治疗组扩张组18例,男10例,女8例.平均年龄35.5岁,平均病程3.5年.注射组13例,男8例,女5例,平均年龄36.8岁,平均病程4.2年.所有患者均经X线钡餐、胃镜检查确诊,两组具有可比性.扩张组在内镜监视下将直径35mm的kigif lex气囊沿导丝方向插入并置于贲门部,充气使其膨胀,压力为10~12psi,扩张持续时间2m in,放气间隔2min,共2~3次.注射组通过食道测压了解LES位置,并在内镜监视下,于LES 内4~5点环行注射肉毒杆菌毒素A,每点20 IU,共100 IU.两组患者分别在术前、术后1月、12月行食道钡餐、胃镜检查,并采用BioLAB液态多导胃肠动力监测仪进行食道测压,比较两组检查结果改善情况.结果 1.临床症状扩张组18例患者,1次扩张症状缓解达1年的有15例,3 例患者行两次扩张.因粘膜有不同程度的纵行撕裂,几乎所有患者均有多痛.注射组13例患者,1次注射症状缓解达1年的有6例,4例患者因症状复发行2次注射,3例行3次注射.术中仅有少量渗血,无粘膜撕裂,胸痛.X线检查术后1月两组X线钡剂检查均通过顺利.术后1 2月中扩张组3例出现程度不等钡剂淤滞,注射组有7例出现程度不等淤滞.胃镜检查术后1 月两组食管腔内均未见滞留液,术后12月中扩张组有3例出现液体滞留,注射组有7例出现液体滞留.2.食管测压结果我们在治疗前1月和治疗后1月、12月对患者下食道括约肌压力( LESP)和松弛压(LESRP)进行测量.分别对两组患者LESP及LESRP进行两组均数比较的t检验, 两组在治疗后1月LESR及LESRP无显著性差异(P<0.01).结论贲门失弛缓症是因LES松弛障碍所致,病因不明.肉毒杆菌毒素可通过阻止神经末梢乙酰胆碱的释放而引起突触前神经肌肉阻滞,引起局限性的肌肉瘫痪,从而选择性减弱肌肉张力.两种方法治疗后,近期症状缓解率相近,而BT注射远期治疗及其安全性 ,有待于进一步深入探讨.  相似文献   

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