三种老年痴呆动物模型行为学比较

目的老年大鼠、基底前脑损伤大鼠及注射东莨菪碱大鼠常作为老年性痴呆的动物模型，本研究对这三种模型的行为表现进行比较研究。方法采用水迷宫及旷场分析法对这三种模型及青年对照和假手术对照进行了研究。结果老年大鼠、基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的学习记忆能力显著减弱，老年大鼠对新环境的紧张程度增强；基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的空间认知能力显著下降；注射东莨菪碱大鼠的兴奋性异常增强，（Ｐ＜００５）。结论基底前脑损伤动物的行为表现最符合老年痴呆患者的早期临床症状。     

老年性痴呆动物模型的研究进展

老年性痴呆又称阿耳茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），是一种严重危害中老年人身心健康的神经系统退行性疾病，其临床表现为进行性记忆力减退和智力下降，主要神经病理特征是大脑皮质萎缩、神经细胞丧失，细胞外存在大量由β-淀粉样蛋白（β-amyloid；Aβ）组成的老年斑（Senile Plaques；SP）、神经细胞内神经纤维丝缠结（Neurofibrillary tangles；NFTs）以及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。     

老年性痴呆动物模型研究进展

老年性痴呆又称阿尔茨海默病（AD）,是一种严重危害老年人身心健康的神经系统退行性疾病,其临床主要表现为语言、记忆、精神等障碍,主要病理特征是大脑皮质萎缩、神经细胞减少、细胞外存在β-淀粉样蛋白（Aβ）形成的老年斑（SP）、神经纤维丝缠结（NFYr）以及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性等。老年性痴呆动物模型种类繁多,其主要的研究思路     

老年性痴呆发生机制的研究进展

老年性痴呆即阿尔茨诲默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓ ｅａｓｅ ,ＡＤ) ,是一种多发生于老年以近期记忆障碍为主要临床表现、以老年斑、神经原纤维缠结为主要病变的进行性神经性疾病。其病因和发病机制迄今未明 ,但近年来基础研究以惊人的速度进展。其中应特书的是家族性ＡＤ (ＦＡＤ)的致病基因早老素基因编码的早老素蛋白 (ＰＳ)就是产生 β淀粉样蛋白 (Ａβ)的酶本身[1 ] 。该发现有力支持ＡＤ发生的Ａβ学说 ,并成为治疗ＡＤ新战略的基础。本文简述近年来ＡＤ发生机制及有关治疗的新进展。1　β -淀粉样蛋白 (Ａβ)1 1　Ａβ的产生机…     

老年性痴呆动物模型研究进展及其评价

老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变。由于至今其病因不明、发病机制复杂,制约了该病动物模型的制作研究工作。本文对各类AD动物模型的研究进展及其优劣进行了评价,认为Tg2576转基因小鼠已成为较合适的防治AD新药研究的动物模型。     

多因素损伤的老年性痴呆动物模型的实验研究

目的 设计一种更贴近人类老年性痴呆(AD)病变特征的新的多因素模型,为研究AD的发病机制和药物开发提供理想的实验模型.方法 SD雄性大鼠侧脑室内连续14d注入Aβ1～40,连续5d注入1%氯化铝溶液.首次注射时在丘脑前背侧核注入10ng TGFβ1.分别于术后1周和术后3个月取脑组织进行病理学染色,免疫组化方法检测ChAT和Aβ的活性.结果 (1)模型鼠脑组织神经元排列紊乱、核固缩,刚果红染色阳性,3个月后出现老年斑和神经纤维缠结;(2)脑组织内ChAT活性降低,Aβ活性增加;(3)这些特征性改变持续时间长.结论 本模型是一种由多种致病因素共同作用的新的、理想的AD动物模型.     

血清中β淀粉样蛋白检测对老年性痴呆的临床意义

目的 :研究阿尔茨海默病 (AD)患者血清中 β淀粉样蛋白 (Aβ)含量及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)检测 2 2例AD患者和 30例正常对照者血清中Aβ含量。结果 :AD患者血清中Aβ含量明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;以 72 3pg/ml作为正常人群Aβ含量的上限 ,诊断老年性痴呆的敏感性为6 3 6 % ,特异性为 83 3% ;经相关分析 ,血清Aβ含量与MMSE评分之间未发现显著相关关系 (P >0 0 5 )。结论 :AD患者血清中Aβ含量升高 ,对诊断老年性痴呆有较高的敏感性和特异性 ,有一定的临床应用价值。     

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立

目的 建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型。方法 将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠左侧海马，Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，病理检测采用尼氏染色方法。结果 海马内注射凝聚态Aβ1-40后，大鼠在定位航行试验中，平均逃避潜伏期明显延长；在空间探索试验中，跨越原平台位置的次数明显减少；在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论 海马内注射凝聚态Aβ1-40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。     

原发性老年痴呆β-淀粉样蛋白与自由基的相关性

原发性老年痴呆(Alzheimer's disease，AD)，是老年期痴呆中最常见的类型。临床主要表现为记忆力进行性减退，认知功能下降，并伴有人格和情感障碍等。目前AD的发病机制尚不清楚，大量研究表明，β-淀粉样蛋白(β-amyploid protein,Aβ)沉积在AD发病中起关键作用。AD的病因学中，其理论之一就是氧化应激学说，近年研究发现，Aβ的毒性作用与自由基有关。氧化应激参与了Aβ致神经毒性的调节，其机制可能是间接通过胞内活性氧，如氢氧化物等的产生增多而引起的。本文拟就Aβ在AD中的毒性作用以及氧化应激在Aβ诱导AD的病理过程中，作为一个促进因素，即可促进或增强神经细胞的退变、凋亡的可能机制，作一简要阐述。     

老年性痴呆动物模型研究概况

老年痴呆[1] (Ｓｅｎｉｌｅｄｅｍｅｎｔｉａ) ,亦称阿尔茨海默病(Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是一种以临床和病理为特征的进行性退行性神经病变。由于社会人口老龄化 ,ＡＤ病人日益增多 ,使其成为继心血管疾病 ,癌症、中风之后的第 4大死亡原因。到目前为止ＡＤ病的病因尚未完全了解 ,更没有研究出根治ＡＤ病的药物。因此世界各国医药界对ＡＤ的研究尤为重视 ,在ＡＤ病的实验研究中以动物模型的制备更加引人注目 ,这是因为通过模型的制备可以为ＡＤ病的病因提供实验依据 ,也对筛选治疗老年痴呆药物具有重要意义。本文参考…     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白清除的研究进展

老年性痴呆最常见的是阿尔茨海默病（AD），它是老年人致残和死亡的第4位病因。普遍认为淀粉样蛋白（Aβ）是AD的发病原因，已提出数种清除Aβ的机制，包括受体介导的通过血脑屏障的Aβ转运，酶介导的Aβ降解。此外，免疫反应也与Aβ清除有关。在AD病人中，这些清除机制似乎受到损害。近来，已开发了靶向免疫清除Aβ分子的方法。本文讨论了清除Aβ机制的研究进展及其治疗药物的开发策略。     

学习记忆障碍动物模型制作进展

老年痴呆症是本世纪威胁人类健康的主要问题之一。它主要是发生在老年期和老年前期的大脑皮层获得性高级机能的全面损害,主要有血管性痴呆(VD)和Alzheimer病(AD)两大类。随着世界人口的老龄化,老年痴呆症的发病率也与日俱增。因此,老年痴呆症将是二十一世纪人们面临的严重问题之一,因而本病的实验研究尤其是动物模型的制作就显得更为重要。这是由于通过动物模型的制作,不仅有利于加强对老年痴呆症分子病理学和神经生物化学改变的研究,而且对探索老年痴呆症的治疗途径具有重要意义。 1 学习记忆障碍动物模型制作的要求 老年痴呆症临床上主要表现是缓慢进行性认知能力的下降。认知包括学习、记忆和思维,因此学习记忆障碍动物模型可作为老年痴呆症的研究对象。OIton指出,学习记忆障碍动物模型的效度最终会受到如下三方面的检验:一是涉及正常的脑机制;二是能复制引起记忆损害的病理变化;三是通过治疗能减轻记忆损害。目前常用作学习记忆障碍模型制作的动物有:灵长类、狗、猫、兔、鼠。其中鼠较其他动物价格便宜,来源充足,品系较纯,制作模型简单,生存率高,其脑血管解剖和生理类似与人类。因此,鼠成为制作学习记忆障碍模型的首选动物。     

老年性痴呆动物模型优劣浅析

老年性痴呆主要包括阿尔茨采末病(Alzheimer’sdisease ,AD)和血管性痴呆 (Vasculardementia ,VD)。其中 ,以AD居多 (占 70 % )。它是一种进行性退行性神经系统变性疾病。目前 ,临床及病理为其主要依据。临床主要表现为中枢认知功能障碍 ,老年斑 (SP)、淀粉样蛋白沉积及神经元纤维缠结 (NFT)是其脑部主要的病理学特征。迄今为止 ,AD的病因与发病机制尚不十分清楚 ,比较肯定的是与衰老和遗传有关。随着世界人口的老龄化 ,老年性痴呆已成为严重威胁老年人健康的四大疾病之一。因此 ,研究防治老年性痴呆是摆在我们医学工作者面前的一项不…     

日本老年痴呆的研究进展

本文概述了日本近年来老年痴呆的研究进展。着重介绍了老年痴呆患病率和发病率的调查，结果表明：１９９０年全日本老年痴果患病率是６．９％，痴呆人数达９９３８０人，发病率约是１０／１００人。还对改订长谷川痴呆量表以及其它有关的诊断量表作了介绍，其中改订长谷川痴呆量表对老年痴呆诊断的敏感度达０．９０，特异度达０．８２，具有较高检出能力。     

雷公藤多甙对大鼠海马内注射Aβ所致学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后学习记忆行为改变的影响。方法15只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤多甙(50mg/Kg),30d后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果①在定位航行试验第2、3、4、5天,Aβ组平均逃避潜伏期(分别为59.90±15.52s、47.30±11.84s、48.10±11.57s、46.13±15.01s)较对照组(分别为38.13±14.83s、22.65±9.23s、21.05±8.73s、17.88±7.72s)明显延长(P<0.05或0.01);在空间探索试验中,AB组跨越原平台位置的次数(3.40±1.14)较对照组(10.40±2.07)明显减少(P<0.01)。②在定位航行试验第4、5天,用药组平均逃避潜伏期(分别为33.43±12.21s、31.10±9.17s)较Aβ组(分别为48.10±11.57s、46.13±15.01s)明显缩短(P<0.05);在空间探索试验中,用药组跨越原平台位置的次数(6.60±1.82)较AB组(3.40±1.14)明显增加(P<0.05)。结论将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠海马后,可导致学习记忆行为障碍,雷公藤多甙对Aβ所致的行为学损害有改善作用。     

老年性痴呆动物模型研究进展

老年性痴呆又称阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）,是一种以进行性痴呆为临床特征,以大脑皮质和海马区出现老年斑（senileplaque,SP）及神经原纤维缠结（neurofibrihary tangle,NFT）为病理特征的神经变性疾病。随着人口老龄化进程,AD已经成为人类第4大死亡原因,防治老年性痴呆是当今医学研究的热点之一。近年来国内外学者在建立理想的AD模型方面进行了大量研究,现将研究进展综述如下。