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目的对黄独带芽茎段的增殖和生根进行初步的研究。方法采用单因子试验和植物组织培养的方法。结果6-BA或KT与NAA组合有利于黄独带芽茎段增殖;蔗糖质量浓度过高将导致黄独带芽茎段愈伤化不利于黄独带芽茎段增殖;液体培养有利于黄独带芽茎段增殖;在一定范围内NAA质量浓度的增加有利于黄独带芽茎段生根,但质量浓度太高将会抑制生根。结论黄独带芽茎段增殖的最佳培养基为MS KT 2 mg/L NAA 1 mg/L或MS 6-BA 2 mg/L NAA 0.5 mg/L;黄独带芽茎段再生的最佳蔗糖量为30 g/L,最佳培养方式为液体培养,最佳的生根培养基为MS NAA 2 mg/L。 相似文献
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黄独致中毒性肝炎8例报告常州市第三人民医院(213001)程芳[关键词]黄独,中毒性肝炎黄独,别名黄药子。为多年生缠绕本草,块茎入药。味苦,性平,有小毒,有解毒散结功能,广泛用于治疗甲状腺疾患。本院近10年来共治疗黄独致中毒性肝炎8例。现报告如下。1... 相似文献
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黄独鲜块根化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,利用硅胶柱色谱、凝胶Sephadex LH-20、ODS柱色谱等方法,对鲜黄独块茎Dioscorea bulbifera的95%乙醇提取物化学成分进行分离纯化,并运用波谱学技术手段对分离得到的单体化合物进行结构鉴定。从鲜黄独药材分离鉴定了18个化合物,依次为6-羟基-2,10,10-三甲氧基-9-蒽酮(1)、薯蓣皂苷元(2)、豆甾醇(3)、3,7-二甲氧基-5,3,4-三羟基黄酮(4)、2,7-二羟基-3,4-二甲氧基菲(5)、3,7-二羟基-2,4-二甲氧基菲(6)、2,7-二羟基-4-甲氧基菲(7)、2,7-二羟基-3,4-二甲氧基-9,10-二氢菲(8)、壬二酸(9)、8-表黄独素E(10)、1,7-双-(4-羟基苯基)-4E,6E-庚二烯-3-酮(11)、黄独素B(12)、二十五烷酸-α-单甘油酯(13)、2,7-二羟基-4-甲氧基-9,10-二氢菲(14)、1,7-双-(4-羟基苯基)-1E,4E,6E-庚三烯-3-酮(15)、6-乙氧基-1H-嘧啶-2,4-二酮(16)、3,5,4'-三羟基联苄(17)、黄独素F(18)。其中化合物1为新化合物,化合物7,9,13,16为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
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黄独为薯蓣科薯蓣属植物黄独(Dioscorea bulbifera L.)块茎,其药理作用广泛,临床应用前景广阔。但其毒副作用也屡见报道。为给临床用药和后继开发提供参考,本文综述了近年来黄独的药理、毒理以及减毒增效配伍研究情况。 相似文献
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目的:对薯蓣科植物黄药子(Dioscorea bulbiferaL.)块茎进行化学成分研究.方法:95%乙醇提取物经系统溶剂萃取后,得到的氯仿萃取部分,应用硅胶柱色谱、高效液相色谱和重结晶等方法进行分离纯化,通过波谱解析进行结构鉴定.结果:从中分离得到5个化合物,根据理化性质和谱学分析鉴定为黄独乙素(diosbulbin-B,Ⅰ),β-扶桑甾醇(β-msasterol,Ⅱ),β-谷甾醇(β-sitosterol,Ⅲ),(S)5乙基-8,8-二甲基壬醛(《S)-5-Ethyl-8,8-dimethyl nonanal,Ⅳ),2,3-Dihydroxyicosanoic酸(2,3-Dihydroxyicosanoic acid,Ⅴ).结论:化合物(Ⅱ)、(Ⅳ)、(Ⅴ)为首次从黄药子中分离得到的已知化合物. 相似文献
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目的:考察黄药子二萜内酯成分体外实验中对肝细胞的毒性。方法:MTT法检测了黄药子二萜内酯成分对人正常肝细胞株细胞活性的影响。利用酶活法检测了肝酶在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内释放水平,从而进一步确证其毒性。分别利用荧光比色法和流式细胞仪荧光法检测黄药子二萜内酯成分作用下细胞内谷胱甘肽和活性氧水平。结果:黄药子二萜内酯对肝细胞具有强烈的毒性作用,在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内测谷胱甘肽下降同活性氧的上升呈相关性,而NAC能明显抑制二萜内酯对肝细胞的毒性作用。结论:黄药子二萜内酯体外对肝细胞具有毒性作用,其机制可能与该成分引起肝细胞氧化应激有关。 相似文献
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黄药子化学成分研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:研究黄药子的化学成分.方法:采用硅胶柱色谱、ODS柱色谱和凝胶柱色谱Sephadex LH-20进行分离纯化,通过理化方法和波谱数据分析进行结构鉴定.结果:从95%乙醇提取物中分离并鉴定了14个化合物,分别为豆甾醇(1),正二十酸单甘油酯(2),1,7-bis-(4-hydroxyplaenyl)-1E,4E,6E-heptatrien-3-one(3),山萮酸(4),去甲基山药素Ⅳ(5),2,3'-二羟基-4',5'-二甲氧基联苄(6),黄药子素B(7),黄药子素D(8),阿魏酸二十二酯(9),7-bis-(4-hydroxyphenyl)-4E,6E-heptadien-3-one(10),5,3',4'-三羟基-3,7-二甲氧基黄酮(11),3,4',5-三羟基-3'-甲氧基联苄(12),原儿茶酸(13),腺苷(14).结论:化合物2~4,6,9,10,12,14均为首次从该属植物中分得. 相似文献
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黄药子配伍当归快速测定色谱指纹图谱 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立黄药子配伍当归快速测定(HPLC/PDA/MS)色谱指纹图谱。方法应用Kromasil C18柱,0.1%乙酸水与纯色谱甲醇进行梯度洗脱,流速为0.8ml/min,检测波长200~400 nm,柱温为30℃。结果得到分离度、重现性均较好的黄药子配伍当归HPLC/PDA指纹图谱,标示了10个共有峰。应用HPLC/MS技术对其6个主要色谱峰进行了初步归属。结论黄药子配伍当归指纹图谱的建立,为其吸收/代谢前后的活性/毒性变化情况提供了依据。 相似文献
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目的:观察黄药子乙醇提取物(ET)的抗炎活性。方法:①采用小鼠二甲苯致耳肿胀炎症模型,考察ET(50、100、200mg/kg)的抗炎活性,并考察了在二甲苯诱导的小鼠炎症病理状态下ET对肝功能的影响;②通过分析比较耳内前列腺素PGE2含量,初步探讨了其抗炎机制。结果:①与模型组比较,ET(100、200mg/kg)组小鼠耳肿胀明显降低(P〈0.05),ET(50mg/kg)有降低趋势(P〉0.05),ET(50、100、200mg/kg)呈现出良好的量效关系;与阳性药阿司匹林(Aspirin,200mg/kg)比较,ET(200mg/kg)组小鼠耳肿胀无明显差异(P〉0.05);ET(200mg/kg)对二甲苯诱导的炎症病理状态下小鼠血清ALT和AST活力均无影响(P〉0.05),而Aspirin(200mg/kg)则可引起AI』T和AST明显升高(P〈0.05);②ET(200mg/kg)可明显降低小鼠炎症耳组织内过高的炎症因子PGE:含量(P〈0.05)。结论:ET在100、200mg/kg对二甲苯诱发的小鼠急性炎症模型有效,并在同一剂量(200mg/kg)下与Aspirin抗炎作用相当,且避免了Aspirin用药诱发肝毒性的不良反应;ET抗炎作用机制可能与抑制炎症组织内炎症因子PGE,合成有关。 相似文献
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目的 :探讨黄药子肝毒作用的指标和肝脏毒性产生的机理。方法 :黄药子 2g kg·d、10g kg·d、5 0g kg·d给予小鼠 ,连续给药 2 1d ,观察其生化指标变化 ,药物代谢酶及抗氧化酶活性及病理变化。结果 :黄药子可引起小鼠GPT、GOT、ALP、TBIL值增高 ,GST、GSH PX、SOD活力降低 ,且呈一定剂量、时间相关性。病理变化可见肝细胞疏松、肿胀、胞核溶解、融合、坏死、汇管区炎细胞浸润 ,小胆管水肿、增生等。其毒性产生与抑制GST、GSH PX、SOD等酶的活性有关。结论 :黄药子的肝毒作用客观化指标为GPT、GOT、ATP、TBIL及组织学变化。其毒性产生的机理与抑制肝微粒体中抗氧化酶和药物代谢酶活性有关。 相似文献
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目的 研究鄂产黄药子对小鼠免疫功能的影响。 方法 将昆明小鼠随机分为高、中、低 3 个剂量组,用鄂产黄药子水煎剂进行等容量灌胃,总剂量分别为 1 000 , 490 和 240 g·kg-1 。另设对照组灌服同体积的生理盐水。连续灌服 15 d 后,用乳酸脱氢酶释放法、碳粒廓清实验进行非特异性免疫检测;用定量溶血分光光度法进行体液免疫检测;用 <> α - 醋酸萘酯酶染色法、四甲基偶氮唑蓝法进行细胞免疫检测。 结果 与对照组相比较,高剂量组能明显降低小鼠巨噬细胞的吞噬作用,而中剂量组能增强小鼠自然杀伤细胞的活性、抗体形成细胞数量、血 T 淋巴细胞酯酶染色率、 T 淋巴细胞增殖能力。 结论 总体上,高剂量鄂产黄药子具有免疫抑制的功能,中剂量具有免疫增强的功能。 相似文献
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黄药子肝毒作用影响因素的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察黄药子毒性的影响因素.方法比较小鼠雌、雄之间及不同剂量、不同给药时间小鼠肝脏指数、GPT、GOT、ALP、TBIL的变化,观察黄药子毒性与性别、剂量、给药时间的关系及可逆性.结果黄药子引起的肝脏指数、GPT、GOT变化无显著差异性;低、中、高剂量组黄药子毒性显著升高,GPT、GOT、ALP于7 d时达到高峰,随给药时间延长反有降低趋势;GOT、TBIL则随给药时间延长不断升高;在1.5 kg以内,黄药子的毒性是可逆的,超出此范围则有不可逆倾向.结论黄药子毒性大小与性别无关,与剂量、时间呈一定相关性,在一定剂量范围内其毒性可逆. 相似文献