吗啡预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法24 只日本大耳白兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)和吗啡预处理组(M组)。I-R、M组通过阻断左肺门2 h及再灌注2 h造成肺缺血再灌注损伤模型,M组阻断左肺门前30 min经肺动脉注入吗啡4 mg/kg,I-R组注射等量生理盐水。S组手术操作同其他两组,但不行左肺门阻断及给药。分别在阻断左肺门前(缺血前)、再灌注5、30、60、90及120 min时测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),并在缺血前、再灌注60、120min时测定血浆内皮素-1 (ET-1)浓度,实验结束时测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比及肺湿干重比(W/D),并行肺组织病理学检查。结果与S组比较,I-R、M组再灌注各时点PaO2下降,I-R组再灌注30-120 min 时MPAP升高,I-R、M组再灌注60-120 min时PIP升高(P<0.05);与I-R组比较,M组再灌注60-120 min时MPAP、PIP降低,PaO2升高(P<0.05)。再灌注60、120min时I-R组ET-1浓度高于M、S组(P< 0.05),M组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05)。M组BALF中性粒细胞百分比和W/D高于S 组,低于I-R组(P<0.01)。结论吗啡4mg/kg预处理对兔肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 其机制可能与降低血浆ET-1浓度及抑制中性粒细胞功能有关。     

丙泊酚对大鼠肠缺血内毒素移位及肺损伤的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法30只Wistar大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(ⅡR组)、丙泊酚组(P组)和假手术组(S组),每组10只.记录各组平均动脉压(MAP)、动态肺顺应性(Cdyn),测量再灌注120 min时门静脉血内毒素(ET)、腔静脉血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)以及肺灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)和磷脂(Lip)的含量.结果S组的检测指标在整个实验中未见明显变化.再灌注后P组和ⅡR组的MAP、Cdyn呈进行性下降(与S组比,P＜0.05),再灌注120 min时两组的门静脉血ET,腔静脉血TNF-α、IL-8浓度升高显著(与S组比,P＜0.05),尤以ⅡR组显著(与P组比,P＜0.05).P组BALF中TP、Lip含量与S组比较无显著差异(P＞0.05);ⅡR组与S组比较TP含量升高,Lip含量减少(P＜0.05).结论丙泊酚能减轻大鼠肠缺血-再灌注损伤后的内毒素移位和细胞因子反应并对肺损伤有保护作用,可能与其抗氧化潜能、对中性粒细胞的影响和对细胞因子的免疫调节有关.     

乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)肺损伤的保护作用.方法 24只SD大鼠随机分为全肝缺血-再灌注组(I-R组)、乌司他丁组(U组)及假手术对照组(C组),每组8只.检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,并以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测三组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP)14 mRNA的相对表达量.结果 与U组和C组比较,I-R组大鼠肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显增高,肺组织D/W和SOD显著降低.MMP14 mRNA相对表达量显著增高(P<0.05).结论 乌司他丁可减轻全肝I-R肺损伤;抑制肺组织MMP14 mRNA的表达可能是其机制之一.     

不同时点等容血液稀释对肺缺血-再灌注损伤的影响

目的本实验观察缺血前后急性等容血液稀释对肺缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法采用兔单肺原位热I-R灌注损伤模型,术中不同时点进行急性等容血液稀释.实验分三组:缺血-再灌注(I-R)组,缺血-稀释-再灌注(IHR)组,稀释-缺血-再灌注(HIR)组.稀释时从颈动脉放血,同时静脉补入等量低分子右旋糖酐.术毕测定血内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿/干(W/D)及病理切片.结果MDA、肺组织W/D值及病理切片显示的肺组织水肿、白细胞浸润程度依次为I-R＞IHR＞HIR组,NO值I-R＜IHR＜HIR组.结论血液稀释对肺I-R损伤有预防保护作用,而缺血前稀释血液效果更明显.     

异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56)。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同。分别于再灌注0.5、1、2、4h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿,干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P<0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P<0.01)。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。     

丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)后肺损伤的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为四组,Ⅰ组:全肝缺血前10 min腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,再灌注前10min腹腔注射生理盐水50 ml/kg; Ⅱ组:缺血前10 min注射生理盐水50 ml/kg,再灌注前10 min注射丙泊酚50 mg/kg;Ⅲ组:I-R前10 min均注射生理盐水50 ml/kg;Ⅳ组:假手术后在对应时点注射生理盐水50 ml/kg.I-R 1 h后取肺组织,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及W/D比值;在光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅲ组大鼠肺W/D比值、MDA含量、MPO活性与细胞凋亡指数均增高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);光镜检查示Ⅲ组大鼠肺组织损伤严重,大量炎性细胞浸润.结论 丙泊酚对大鼠肝I-R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抗细胞凋亡有关.     

匹立尼酸对肝脏缺血-再灌注大鼠血清TNF-α和IL-1β的影响

目的 观察匹立尼酸(Wy14643)对肝脏缺血-再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 SD雄性大鼠30只,体重220～280 g,随机均分为五组:W1、W2、W3组、缺血-再灌注组(I-R组)和假手术组(S组).阻断左、中侧肝动脉及其门静脉(缺血约70 %)90 min后再灌注建立大鼠缺血-再灌注模型,S组操作同前但不阻断血管.缺血前1h,W1、W2、W3组分别经腹腔注射Wy14643 1、5、10mg/kg,I-R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血测定血清TNF-α和IL-1β水平.结果 再灌注4h后,S组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于其它四组(P＜0.05);W2、W3组明显低于I-R组(P＜0.05).结论 预先给予匹立尼酸可降低肝脏缺血-再灌注后血清TNF-α和IL-1β水平.     

大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P＜0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P ＜0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P＜0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P＜0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P＜0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P＜0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用.     

异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法建立在体大鼠肺缺血-再灌注模型.120只SD雄性大鼠,随机分成四组：缺血-再灌注组（IR组）,异氟醚-缺血-再灌注组（ISO-IR组）,异氟醚组（ISO-C组）和手术对照组（C组）,每组30只.分别在缺血45 min、再灌注30、60、120 min处死大鼠行动脉血气分析、肺组织湿干比（W/D）值、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性测定和肺组织病理学检查;此外,各组于再灌注120 min时另处死大鼠行支气管肺泡灌洗,取灌洗液（BALF）行白细胞计数、沉渣白细胞分类和BALF中总蛋白（TP）含量测定.结果再灌注后,IR组和ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性逐渐升高,且显著高于C组（P〈0.05）;但再灌注60 min后,ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性较IR组均有所降低（P〈0.05）.IR组BALF中的中性粒细胞（PMN）所占百分比较C组显著升高（P〈0.05）,而ISO-IR组的升高并不显著但较IR组显著降低;IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组显著升高（P〈0.05）,但ISO-IR组又低于IR组（P〈0.05）;肺组织病理学检查示ISO-IR组病理学变化较IR组显著减轻.结论异氟醚的吸入对缺血-再灌注损伤的肺组织具有一定的保护作用.     

松弛素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨松弛素(relaxin,RLX)在大鼠生理状态下和肺缺血-再灌注损伤时的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠32只,体重250~300g,采用随机数字表法将大鼠随机均分为四组:假手术组(S组),假手术+RLX处理组(S+R组),肺缺血-再灌注损伤组(IR组),肺缺血-再灌注损伤+RLX处理组(IR+R组)。采用缺血1h,再灌注2h的方法制备在体大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型。S+R组和IR+R组于再灌注前静脉注射人型重组RLX 5μg/kg,S组和IR组在相同时刻给予等容量PBS缓冲液。于再灌注结束时采集左心室血样和肺组织,光镜下观察病理学结果,测定四组大鼠肺功能,湿干重比(W/D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,血浆丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果 S组与S+R组各项指标差异均无统计学意义。与S组比较,IR组和IR+R组肺组织病理学损伤严重,W/D、MPO活性、血浆MDA、ET-1含量明显升高(P0.05),IR组PaO2明显降低,PaCO2明显升高(P0.05),IR+R组PaO2明显降低(P0.05),PaCO2差异无统计学意义;与IR组比较,IR+R组肺组织病理学损伤明显减轻,W/D、MPO活性、PaCO2、血浆MDA、ET-1含量均明显降低(P0.05),PaO2明显升高(P0.05)。结论松弛素减轻了肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与降低内皮素表达保护内皮、减少白细胞聚集、防止氧自由基所致的组织损伤等有关,且未发现松弛素对生理状态下的肺组织有明显影响。     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。     

丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制.方法 24只Wistar清洁级大鼠随机分为3组(n=8),采用压力控制机械通气模式通气4 h.A组为模型组,通气模式为吸气峰压(PIP)=25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气末正压(PEEP)=2 cm H2O;B、c组为同时输注丙泊酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2mg/kg,继以4mg·kg-1·h-1速度持续输注;C组输注模式为5 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速度持续输注,记录基础时点、1、2、3、4 h的MAP、HR和动脉血气.4 h后处死全部大鼠,测量肺组织湿/干比(W/D),支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factora,TNF-α)、白介素1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素6(interleukin6,IL-6)、白介素10(interleukin10,IL-10)和巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatorv protein2,MIP-2)的含量,肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,观察肺组织病理形态学变化.结果 A组MAP和PaO2在4 h时显著降低,由(116.0±7.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(379±65)mm Hg降低到(73±21)mm Hg和(103±48)mm Hg,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.05),而B、C组与基础值相比差异无统计学意义.在4 h时A组的PaCO2显著升高(P<0.05),而B、C两组与基础值相比差异无统计学意义.肺组织湿/干比、BALF中总蛋白含量、TNF-α和MIP-2浓度A组明显高于B、C组(P<0.05),肺组织匀浆巾MDA浓度A组明显高于B、C组(P<0.05),A组SOD浓度也有所降低,但和B、C组差异无统计学意义.肺组织学病理评分B、C组也好于A组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义.结论 丙泊酚可减轻大鼠机械通气相关肺损伤,其机制可能与其减少炎症因子的释放,减少中性粒细胞在肺内的积聚,抑制过氧化损伤有关.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.