缬沙坦对高血压患者纤溶性和内皮血管活性物质的影响

目的　观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)时对纤溶活性、内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响。 方法　4 2例健康体检者作为正常对照组 ,6 2例EH患者用缬沙坦治疗 8周 ,观察用药前后血 t-PA、PAI活性 ,ET、NO、CGRP浓度的变化。 结果　EH患者t -PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组 (P<0 0 1) ,而PAI活性、ET浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,缬沙坦治疗后 ,血t -PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高 (P <0 0 1) ,血PAI活性血ET浓度显著下降 (P <0 0 1)。 结论　EH患者纤溶活性和内皮功能异常 ,缬沙坦可改善EH患者纤溶性和内皮功能。     

胺碘酮对兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor PAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),t-PA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,t-PA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。     

特米沙坦治疗高血压病及对血管内皮功能影响的研究

目的观察特米沙坦对高血压病(EH)病人的疗效及内皮血管活性物质内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法对96例EH病人用特米沙坦治疗8周,观察用药前后血ET、NO、CGRP和AngⅡ的变化。结果特米沙坦治疗EH总有效率为91·7%。特米沙坦治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0·01),血ET浓度显著下降(P<0·01),AngⅡ水平也升高(P<0·01)。结论特米沙坦有较好的降压作用,可明显改善EH病人血管内皮功能。     

伊贝沙坦治疗高血压病的疗效及对血管内皮功能的影响

目的　观察伊贝沙坦对高血压病 (EH)病人的疗效及内皮血管活性物质内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法　 6 0例EH病人用伊贝沙坦治疗 8周 ,观察用药前后血ET、NO、CGRP和AngⅡ的变化。 结果　伊贝沙坦治疗EH总有效率为 91 7%。伊贝沙坦治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高 (P <0 0 1) ,血ET浓度显著下降 (P <0 0 1) ,AngⅡ水平也升高 (P <0 0 1)。结论　伊贝沙坦有较好的降压作用 ,可明显改善EH病人血管内皮功能。     

氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响.方法 分析应用氯沙坦前后EH患者血压、ET(血浆内皮素)及NO(一氧化氮)的变化.结果 EH患者血浆ET升高(P<0.01)、NO降低(P<0.01).应用氯沙坦后,EH患者血压显著下降(P<0.01)、ET明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01).结论 氯沙坦可有效降压,并能逆转EH患者血管内皮功能紊乱.     

强化降脂对稳定型冠心病患者纤溶活性的影响

目的:探讨强化降脂治疗对稳定型冠心病患者纤溶活性的影响。方法:测定76例稳定型冠心病患者血脂水平、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,随机分成常规剂量组(常规治疗 阿托伐他汀10 mg/d)和强化降脂组(常规治疗 阿托伐他汀40 mg/d)。治疗4周后复查血脂水平、t-PA活性和PAI-1活性。结果:常规剂量组治疗后血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降(P<0.01),纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01);强化降脂组治疗后TC、LDL-C水平显著下降(P<0.01),且较常规剂量组下降更低(P<0.05),纤溶参数改善较常规剂量组更有效(P<0.05)。结论:强化降脂治疗能更好地改善稳定型冠心病患者纤溶活性。     

胺碘酮对兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemicreperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogenactivatorinhibitorPAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),tPA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,tPA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。     

比索洛尔对原发性高血压患者左心室重构及血浆脑钠肽的影响

目的:观察比索洛尔对原发性高血压(EH)患者左心室重构(LVR)及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:选择47例EH患者,在常规治疗基础上给予富马酸比索洛尔片治疗,连续治疗24周。观察治疗前、后血压变化,治疗前、后应用彩色多普勒超声诊断仪测定室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室射血分数(EF),计算左心室质量指数(LVMI)和左心室室壁相对厚度(RWT);采用微粒子酶免疫分析法测定血浆BNP水平。并设同期健康体检者30例为正常对照组。结果:EH伴左心室肥厚(LVH)患者的RWT、LVMI和血浆BNP水平显著高于正常对照组(P<0.01),EF显著低于正常对照组(P<0.01);血浆BNP水平与LVEDd、LVEDs、LVMI呈显著正相关(P<0.01),与EF呈显著负相关(P<0.01)。比索洛尔治疗后患者血压显著下降(P<0.01),临床总有效率为80.9%;LVR指标显著改善(P<0.05或P<0.01),血浆BNP水平显著降低(P<0.01)。未见严重不良反应发生。结论:比索洛尔降压疗效确切、耐受性好,能逆转左心室重构,改善心脏功能,对EH患者血浆BNP水平具有一定影响。     

培哚普利美托洛尔和氨氯地平对原发性高血压血管内皮功能的影响

目的：探讨原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的变化，观察3种不同抗高血压药物培哚普利、美托洛尔和氨氯地平对其影响。方法：112例EH患者随机分为培哚普利组37例、美托洛尔组38例和氨氯地平组37例，三组患者分别用培哚普利、美托洛尔、氨氯地平治疗，每种药物分3个剂量，每个剂量服用2周，增加剂量的标准是降压效果不佳。培哚普利组用培哚普利2mg→4mg→8mg，qd；美托洛尔组用美托洛尔12．5mg→25mg→50mg，bid；氨氯地平组用氨氯地平2．5mg→5mg→10mg，qd，三组疗程均为3个月?测定治疗前后的血管内皮功能，并与健康对照组比较，血管内皮功能的指标有一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)。NO测定用Greiss法，CGRP和ET采用放射免疫法测定。结果：EH患者较对照组NO、CGRP水平明显降低，ET水平升高。培哚普利治疗后NO和CGRP水平明显升高，ET水平降低：氨氯地平可降低EH患者血浆ET水平，提高CGRP水平，对NO无影响。美托洛尔对NO、CGRP和ET水平均无影响。结论：EH患者存在不同程度的血管内皮功能损害。血管紧张肽转化酶抑制药培哚普利和钙离子拮抗药氨氯地平可改善EH患者的血管内皮功能损害，β受体阻滞药美托洛尔对EH患者的血管内皮功能损害无明显影响。     

卡维地洛对高血压病、糖尿病患者血管活性物质的影响

目的了解高血压病(EH)和糖尿病(DM)患者血中内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血管紧张素II(AII)水平变化及卡维地洛对EH和DM患者上述指标的影响。方法采用放免法测定20例EH及20例DM患者血ET、AII、ANP及尿β2-微球蛋白(Uβ2-M)。结果卡维地洛降压治疗在用药第2周后达最大效益,以后逐渐平稳,第3周与第2周降压效果一致。EH组ET、AII均高于对照组,ANP则明显低于对照组(P<0.05),EH组治疗前后ET、AII明显降低(P<0.01),但ANP改变则不明显(P>0.05),Uβ2M亦明显降低(P<0.05)。DM组卡维地洛治疗后ET、AII有明显降低作用(P<0.05),ANP作用也不明显(P>0.05)。EH和DM组血脂血糖较对照组明显增高,但用卡维地洛治疗后血脂血糖改变不明显(P>0.05)。对正常血压无明显的降压作用,对糖尿病病人无血压过低表现。结论EH和DM患者存在高内皮素和高血管紧张素II血症及Uβ2M增加表现,卡维地洛能有效改善血管肾素、内皮舒缩功能和心房利钠肽功能,同时能减少尿β2微球蛋白排泄。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞（VEC）,测定一氧化氮（NO）、125I-内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.     

老年原发性高血压合并糖尿病患者凝血纤溶功能变化的研究

目的：探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者凝血纤溶功能的变化,防止血栓栓塞性并发症的发生。 方法：测定30例正常对照组、50例老年单纯原发性高血压患者和50例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者的血浆血管性血友病因子（vWF: Ag）、纤维蛋白原（Fbg）、凝血酶原片段1+2（F1+2）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及其抑制物内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平,三组之间进行比较。结果：血浆vWF、FIB、F1+2、t-PA、PAI-1水平三组之间差异均有显著性意义（P<0.01）。高血压合并糖尿病组、高血压组和对照组比较,血浆vWF、FIB、F1+2、t-PA、PAI-1水平均有明显变化（P<0.01）,高血压合并糖尿病组和高血压组比较,血浆F1+2、t-PA、PAI-1水平均有明显变化（P<0.05）。结论：老年原发性高血压合并2型糖尿病患者存在着凝血、纤溶功能紊乱,应定期监测上述指标,防止血栓栓塞性并发症的发生。     

The effect of dexamethasone on tissue fibrinolytic system in male and female rats.

BACKGROUND: Dexamethasone in low and high doses affects blood fibrinolytic activity both in animals and humans. In this study the effect of a high dose of dexamethasone on plasminogen activator activity (PAA), t-PA antigen level, plasminogen activator inhibition (PAI) and plasmin inhibition (Pl) in rat heart, brain, liver, lungs and kidneys was investigated in both sexes. MATERIALS AND METHODS: Twenty male and twenty female adult Wistar rats were used. Dexamethasone was administered as a single intraperitoneal injection (3mg/kg/day) in rats, once daily, for a period of 5 consecutive days. t-PA antigen level was assayed by an enzyme-linked immunoabsorbant assay method. PAA, PAI and Pl were determined by spectrophotometric methods. The plasminogen used was isolated from rat plasma. RESULTS: Dexamethasone induced variable changes in the fibrinolytic parameters in rat heart, brain and liver of both sexes; in lungs and kidneys dexamethasone had no effect. CONCLUSION: These changes of PAA, PAI and t-PA antigen level in heart, brain and liver induced by dexamethasone might be of importance regarding the involvement of glucocorticoids and plasminogen activators/plasmin in many pathophysiological conditions.     

妊高征患者止凝血分子标志物的检测及其临床意义

目的 :观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者的血管内皮损伤、血小板活化状态、抗凝及纤溶系统部分功能指标的变化 ,探讨其临床意义。方法 :检测正常非孕妇女、正常晚期妊娠妇女各20例和62例妊高征患者的血管性血友病因子 (vWF)、血小板α_颗粒膜蛋白 (GMP_140)、抗凝血酶_III(AT_III)、蛋白C系统筛选 (ProCGlobal)、纤溶酶原 (PLG)、组织纤溶酶原激活物 (t_PA)及其抑制物 (PAI)和D_二聚体 (D_Dimer)的含量。结果 :与正常非孕组及正常晚期妊娠组比较 ,妊高征组vWF、GMP_140水平均显著增高 ,并随病情加重而呈增高趋势 (P<0.01) ,而AT_III、ProC活性均显著下降 (P<0.01) ,病情越重下降越明显 ;妊高征组PLG、D_Dimer、PAI均显著增高 (P<0.01) ,中重度患者尤其明显 ,而t_PA无显著性改变 (P>0.05)。结论 :正常晚期妊娠妇女血液处于高凝状态 ,而妊高征患者存在明显血栓前状态 ,因此产前测定凝血和纤溶功能指标 ,对监测病情、指导治疗、改善预后具有一定价值     

多沙唑嗪治疗轻中度高血压的疗效及其对血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的观察多沙唑嗪治疗轻、中度原发性高血压的疗效,探讨多沙唑嗪对血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法采用随机、对照、双盲法,将轻、中度原发性高血压48例分为两组各24例,治疗组和对照组分别给予多沙唑嗪和特拉唑嗪,均为2mg,po,qd,共治疗8周。结果治疗组和对照组降血压有效率分别为835%,783%,差异无显著性(P>005)。治疗组总胆固醇亦明显下降(P<005)。两组治疗后ET浓度下降、CGRP水平升高。结论多沙唑嗪为一安全有效的降血压药物,在降血压的同时有降血脂作用;多沙唑嗪的降血压作用可能部分与其拮抗ET、升高CGRP的浓度有关。     

Effect of fluvastatin and valsartan, alone and in combination, on postprandial vascular inflammation and fibrinolytic activity in patients with essential hypertension

Postprandial hypertriglyceridemia is associated with a series of atherogenic abnormalities, including a prothrombotic state and inflammation. Hypertensive patients have exaggerated postprandial triglyceride response. The benefit of combined treatment of statin and angiotensin II type 1 receptor blocker (ARB) has been demonstrated in diabetic patients. The aim of this investigation was to explore the effect of a statin, fluvastatin, and the ARB valsartan, alone and in combination, on fibrinolytic activity and inflammation after a high-fat meal in patients with essential hypertension (EHP). A total of 53 EHP patients were studied. The concentrations of plasma lipid profiles, soluble P-selectin, tissue plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor type I (PAI-1) antigens were measured in fasting state and at 4 hours after a single high-fat meal (800 calories; 50 g fat). Patients randomly accepted placebo, fluvastatin 40 mg/day, valsartan 80 mg/day, or both for 1 week. Then a high-fat meal and assay of plasma samples were repeated. The postprandial plasma triglyceride, soluble P-selectin, PAI-1, and t-PA antigen concentrations significantly increased after a high-fat meal. Postprandial plasma concentration of triglyceride was significantly correlated with that of soluble P-selectin and PAI-1 antigen, respectively (P<0.001). The postprandial increase in plasma P-selectin, PAI-1, and t-PA antigen levels was attenuated by 1-week fluvastatin-alone and valsartan-alone treatments; their combination is more effective on both fasting and postprandial P-selectin, plasma PAI-1, and t-PA antigen levels. The improvement of these plasma variables was not significantly related to the changes of plasma lipids and blood pressure. In conclusion, postprandial hypertriglyceridemia induces postprandial fibrinolytic dysfunction and vascular inflammation in patients with essential hypertension after a high-fat meal. Short-term combined treatment with fluvastatin and valsartan more effectively inhibits this postprandial atherogenic change in plasma than monotherapy.     

血浆t—PA、PAI活性在恶性淋巴瘤患者中测定的临床意义

应用发色底物比色分析法,对42例正常人和52例恶性淋巴瘤病人血浆组织纤溶酶原激活剂(t—PA)及其抑制剂(PAI)活性进行了检测。结果显示,恶性淋巴瘤病人血浆t—PA活性较正常组显著降低,而PAI活性则明显升高;且t—PA、PAI活性与恶性淋巴瘤的分型及分期有关。提示恶性淋巴瘤病人存在纤溶系统的损伤。     

急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸与纤溶系统的关系

目的研究急性冠脉综合征患者血浆同型半胱氨酸水平与纤溶系统的关系。方法经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者180例,包括急性冠脉综合征135例,稳定性心绞痛45例,另设正常对照组30例。用高效液相色谱荧光检测血浆总同型半胱氨酸水平,同时测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1,分析各组患者上述指标的关系。结果稳定性心绞痛、急性冠脉综合征两组患者的血浆同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1/组织型纤溶酶原激活物水平均明显高于正常对照组(P<0.05)。急性冠脉综合征组同型半胱氨酸、纤溶酶原激活物抑制剂-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1/组织型纤溶酶原激活物明显高于稳定性心绞痛组(P<0.05)。在稳定性心绞痛和急性冠脉综合征组血浆同型半胱氨酸水平与纤溶酶原激活物抑制剂-1呈正相关(r=0.439,P<0.01),而与组织型纤溶酶原激活物呈负相关(r=-0.398,P<0.01)。结论稳定性心绞痛和急性冠脉综合征组患者同型半胱氨酸水平升高,且高同型半胱氨酸浓度可以引起纤溶、凝血功能紊乱,对急性冠脉综合征的发病起一定作用。     

Effects of cilnidipine on lipids, lipoproteins and fibrinolytic system in hypertensive patients

Sixteen Japanese patients of both sexes aged 46-78 years with essential hypertension were studied at the cardiac clinic of the Department of Cardiology, Shizuoka General Hospital, Shizuoka, Japan. Serum lipids, lipoproteins, plasma fibrinolytic parameters, renin and noradrenaline were determined before and after 3 months of cilnidipine treatment. Systolic and diastolic blood pressures and heart rate were reduced while renin and noradrenaline levels remained unchanged after cilnidipine treatment. Total cholesterol and tissue plasminogen activator (t-PA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and t-PA-PAI-1 complex were reduced. Changes in the other lipids, lipoproteins and fibrinolytic parameters were not significant after cilnidipine treatment. A negative correlation was found between low-density lipoprotein cholesterol and t-PA antigen levels after cilnidipine treatment. In conclusion, cilnidipine was effective for the treatment of hypertension and did not cause reflex tachycardia in Japanese patients. Cilnidipine treatment produced a beneficial lipid profile (decrease in total cholesterol), but did not show a consistent effect on fibrinolytic parameters in hypertensive patients. The metabolic interaction between beneficial lipid changes and fibrinolysis will be of value to better our understanding of the antiatherogenic effects of cilnidipine treatment in hypertensive patients.     

高原汉族军人凝血纤溶系统的研究

目的 研究高原汉族军人血液凝血纤溶系统的状态变化。方法 检测38名汉族军人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)和纤维蛋白原(Fbg)含量,并与36名世居高原健康藏族军人进行比较。结果 汉族军人较世居藏族军人t-PA活性降低(P<0.05),PAI活性增高(P相似文献