枸杞多糖对大鼠糖尿病的作用研究

目的:研究枸杞多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的影响。方法:雄性SD大鼠50只腹腔注射STZ 40 mg·kg-1建立糖尿病模型。经检测空腹血糖(FBG)指数确定建立模型后随机分成5组:模型组、罗格列酮阳性组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。ig给予枸杞多糖0.4,0.8,1.6 g·kg-1·d-1,阳性组给予罗格列酮0.4 g·kg-1·d-1,正常组及模型组则给予等量生理盐水,连续ig 30 d。进行行为学观察,采用葡萄糖氧化酶法测定FBG;放射免疫法测定空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR);酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6);RT-PCR测定胰岛组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:与模型对照组比较,给药组明显缓解糖尿病大鼠病情,枸杞多糖显著降低糖尿病大鼠的血糖和有效恢复胰岛素水平(P<0.01),并显著降低血清中炎症因子的水平(P<0.01);此外,下调胰岛组织中iNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论:枸杞多糖对糖尿病大鼠具有明显疗效,其机制可能与恢复糖尿病大鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化应激能力和抑制脂毒性有关。     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)表达的影响。方法:将KKAy小鼠随机分为模型对照组(20 mL·kg-1·d-1)、益气化浊胶囊高、低剂量组(2,1 g·kg-1·d-1)、阳性对照(吡格列酮)组(2.5 mg·kg-1·d-1),另选C57BL/6J小鼠为空白对照组(20 mL·kg-1·d-1)。连续灌胃给药10周,每天1次,其中空白对照组、模型对照组,灌服无菌水。10周后测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白(RBP)4含量。结果:模型对照组FBG,FINS,HOMA-IR,ISI,resistin,RBP4显著高于正常对照组(P<0.01);益气化浊高剂量组FBG低于模型对照组(P<0.05);益气化浊低、高剂量组FINS,HOMA-IR,ISI均低于模型组(P<0.01);益气化浊高剂量组resistin,RBP4低于模型组(P<0.05)。结论:模型组KKAy小鼠产生明显的胰岛素抵抗,表现为FBG,FINS,HOMA-IR,resistin,RBP4明显增高,ISI降低;益气化浊胶囊明显改善KKAy小鼠胰岛素抵抗状态,其结果为FBG,FINS,HOMA-IR,Resistin,RBP4降低,ISI升高,总体趋势为高剂量组优于低剂量组。     

桑椹多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察桑椹多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:高糖高脂饲料喂养4周后,ip 30 mg·kg-1STZ建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑椹多糖低剂量组(ig150 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(ig 300 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(ig 450 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg-1·d-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。结果:桑椹多糖治疗组与模型组比较,FBG,HbAlc,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和Ins水平显著升高(P<0.05)。结论:桑椹多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,调节血脂。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用

目的:观察不同剂量黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,60只)。模型建立成功后,大鼠随机分组:高脂对照组(HFC组,12只)、吡格列酮组(Pio组,12只)、黄芪多糖(APS)低、中、高剂量组(即LAPS,MAPS,HAPS组,每组均12只),分别给予生理盐水、20 mg·kg-1.d-1的Pio和200,400,800 mg·kg-1.d-1的APS干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,以稳态期的葡萄糖输注率(GIR)判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠空腹血糖(FBG),血浆胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),血浆脂连素(APN),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果:与NC组比较,HFC组大鼠血浆FINS,FFA,TNF-α的水平显著升高(P<0.05),血浆APN水平和GIR显著降低(P<0.05);与HFC组比较,LAPS,MAPS组相关指标显著改善(P<0.05)。结论:适当剂量的黄芪多糖可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与其降低血浆TNF-α,FFA水平和升高APN水平有关。     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响

目的:探讨黄芪有效部位(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷)对糖尿病大鼠的干预作用机制。方法:采用腹腔注射STZ(52mg/kg)诱导糖尿病模型,造模同日给予黄芪及其有效部位(黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组)干预。第30d检测血糖,血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)(ELISA法)水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高,血清IL-1β水平上升,IL-4下降(P0.05);黄酮组、酮糖组、酮苷组血糖降低,血清IL-1β水平下降,血清IL-4水平升高;黄芪组、酮糖苷组可降低血糖,升高血清IL-4水平(P0.05)。结论:黄芪黄酮具有降低糖尿病模型大鼠的血糖作用,推测其可能与其下调血清IL-1β、上调IL-4水平有关。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

助脾散精复方颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠海马及皮质TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 观察助脾散精复方颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠海马及皮质TNF-α、IL-1β水平的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠尾静脉注射STZ加高糖高脂饮食复制胰岛素抵抗模型.制作成功的大鼠模型分为模型组、罗格列酮组(6 μg·kg-1·d-1)和助脾散精复方颗粒组(2.18 g·kg-1·d-1)各6只,并以同批6只未造模大...     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

艾叶多糖I型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究艾叶多糖对I型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立I型糖尿病小鼠模型,灌胃给予糖尿病模型小鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1·d-1),连续30d,观察糖尿病小鼠的血糖以及糖耐量的变化,比色法和ELISA法分别测定肝糖原以及血清胰岛素水平。灌胃给予健康大鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1)后提取含药血浆,与大鼠胰岛细胞体外共孵育,ELISA法测定培养上清液中胰岛素含量。结果艾叶多糖能明显降低糖尿病小鼠的血糖浓度,改善糖耐量,还能显著增加肝糖原存储量(P0.05),100和200 mg·kg-1·d-1剂量的艾叶多糖还能提高血清胰岛素水平(P0.05,P0.01),但艾叶多糖对胰岛细胞分泌胰岛素无影响。结论艾叶多糖能增加糖尿病小鼠的肝糖原、改善胰岛素分泌,调节血糖浓度。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P0.05或P0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。     

黄芪不同有效部位对糖尿病模型大鼠 血清胰岛素、脂联素的影响

目的:探讨黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷3种有效部位对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素的影响。方法:按STZ 52 mg.kg-1体重腹腔注射SD大鼠诱导糖尿病模型,分别给予黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷进行干预,给药剂量均相当于黄芪生药量6.3 g.kg-1。观测30 d,血糖仪检测血糖,ELISA法检测血清胰岛素、血清脂联素。结果:糖尿病模型大鼠血糖水平升高(P<0.05),血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05)。黄芪黄酮可明显干预上述变化(P<0.05);黄芪多糖与黄芪皂苷虽略改善糖尿病模型大鼠的血糖、血清胰岛素、血清脂联素的水平,但未见统计学差异。结论:黄芪有效部位可影响糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素水平的变化,黄芪黄酮作用最为显著。     

安心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清IL-1β和gp130蛋白表达的影响

目的:探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清IL-1β和心肌糖蛋白130(glycoprotein130,gp130)表达的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,即:A.正常对照组,B.模型对照组,C.卡托普利组,D.安心颗粒小剂量组,E.安心颗粒中剂量组,F.安心颗粒大剂量组。采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,卡托普利组、安心颗粒低、中、高剂量组分别按6.25mg·kg-1·d-1、0.8g·kg-1·d-1、1.2g·kg-1·d-1、1.6g·kg-1·d-1剂量灌胃给药每日1次,连续6周。末次灌药24h内分别测定各组心功能、血清IL-1β水平及心肌gp130蛋白表达。结果:B组IL-1β水平、心肌gp130蛋白表达活性均增高(P0.01);D、E、F组均可降低IL-1β水平和心肌gp130蛋白表达活性(P0.05或P0.01)。结论:安心颗粒可通过抑制细胞因子IL-1β和gp130蛋白表达,阻止心力衰竭的发展。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和C肽含量的影响

目的：观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和C肽含量的影响,初步探讨其抗糖尿病的作用及作用机制。方法：采用链脲佐菌素55mg.kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分为4组：正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,APS低剂量组和APS高剂量组分别给予APS200、400mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续用药6周,ONETOUCHⅡ尾静脉采血法测定血糖含量,放射免疫分析法检测血清胰岛素和C肽水平。结果：①DM组大鼠的血糖水平较正常组明显升高（P〈0.05）,血清胰岛素水平和C肽含量明显下降（P〈0.05）;②APS低剂量组和高剂量组血糖水平较DM组明显降低（P〈0.05）,但血清胰岛素和C肽含量则没有明显改变（P〉0.05）。结论：APS可显著降低DM大鼠血糖水平,但对血清胰岛素水平和C肽含量没有显著影响,推测APS治疗糖尿病可能与降低血糖有关,而对胰岛β细胞的分泌功能没有明显影响。     

消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响

目的:分析消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响,为临床患者治疗提供一些思路。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,模型组、正常组、阳性对照组、消渴汤组,除正常组外,其他3组大鼠制备糖尿病模型,造模后阳性对照组灌胃0.25g/kg的二甲双胍药液,消渴汤组灌胃35g/kg的消渴汤药液,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,1次/d,连续灌胃6周。观察大鼠一般状况,末次给药后检测大鼠体质量、24h尿量情况,取大鼠腹主动脉血清5ml,ELISA法检测血清MCP-1、FINS、IL-6及TNF-α含量状况,全自动生化分析仪检测LDL-C、FBG、TG、HDL-C及TC含量状况,并计算HOMA-RI指数。结果:和正常组相比,模型大鼠体质量下降,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠体质量上升,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量上升,HDL-C含量下降;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量下降,HDL-C含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:消渴汤可显著改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状况,降低血清炎症因子、血脂与血糖含量。     

糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.     

粗壮女贞提取物对2型糖尿病小鼠的降血糖效果及作用机制

目的:研究粗壮女贞(Ligustrum robustum BL)对2型糖尿病小鼠的降血糖机制。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶(200 mg·kg-1)建立小鼠2型糖尿病模型,实验分为正常对照组、阳性对照组、高、中、低剂量组(24.0g·kg-1·d-1、12.0 g·kg-1·d-1、8.0 g·kg-1·d-1),ELISA试剂盒检测2型糖尿病小鼠血清中血糖值水平(GLU)及血清胰岛素水平,Western blotting法检测小鼠脂肪组织中胰岛素受体(IR-β)、蛋白激酶B(PKB)和葡萄糖转运蛋白4(Glut4)蛋白表达。结果:粗壮女贞提取物能显著降低2型糖尿病小鼠血糖水平(GLU),增加血清胰岛素含量(P0.05,P0.01),促进脂肪中胰岛素受体(IR-β)、蛋白激酶B(PKB)和葡萄糖转运蛋白4(Glut4)蛋白的表达。结论:粗壮女贞提取物对2型糖尿病小鼠具有显著的降血糖作用,可显著改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢并抑制胰岛素抵抗。     

知母多糖治疗糖尿病大鼠

目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大鼠体质量、葡萄糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化的胰岛素受体底物1(Phospho-IRS1)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)。结果知母多糖可以增加大鼠体质量,并改善对葡萄糖的耐受能力;降低FBG水平,提高FINS水平;也可以降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平及肝组织MDA含有量,提高肝组织CAT、SOD活性。同时,知母多糖还可以减少肝组织Phospho-IRS1表达,增加Glut4表达。结论知母多糖具有抗糖尿病作用,其机理包括抗炎、抗氧化、减少Phospho-IRS1的表达及增加Glut4的表达。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。