胡黄连苷Ⅱ对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠睾丸缺血再灌注损伤过程中的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只:睾丸缺血再灌注+胡黄连苷Ⅱ组(睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组);睾丸缺血再灌注组(睾丸IRI组);对照组。睾丸IRI组和睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组大鼠分别建立睾丸扭转复位模型,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组在再灌注同时腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)。HE染色观察睾丸组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中的Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果睾丸IRI组可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落等表现;3组的凋亡指数分别为(4.28±0.36)%、(18.93±1.27)%、(9.53±1.02)%,SOD活性分别为(0.83±0.05)、(0.28±0.03)、(0.54±0.03)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.92±0.26)、(5.23±0.78)、(2.97±0.35)nmol/g蛋白,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P0.05);睾丸IRI组中Bax及Caspase-3表达明显高于对照组,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组明显改善IRI引起的表达变化;与对照组相比,睾丸IRI组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显增高。和睾丸IRI组比较,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显减低,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在睾丸组织在缺血再灌注损伤过程中发挥保护作用。     

铅染毒对大鼠下丘脑、纹状体的损伤作用

目的探讨铅染毒对大鼠下丘脑及纹状体的损伤作用。方法 45只SPF级SD雄性健康大鼠随机分为对照组(双蒸水)、低铅组(60 mg/kg乙酸铅)、高铅组(120 mg/kg乙酸铅),每组15只。每天经口灌胃染毒,连续9周。应用旷场试验检测大鼠行为学变化,电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠下丘脑及纹状体的铅含量。应用实时荧光定量PCR方法检测大鼠下丘脑及纹状体中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因1(OGG1)mRNA表达;采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)的方法检测下丘脑及纹状体中TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-1β和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)蛋白含量。结果染毒期间各组大鼠摄食和饮水量未见异常,体重变化未见明显差异。与对照组相比,铅染毒大鼠总运动距离、总穿格数及中央区域运动距离显著下降(P0.05)。低、高铅染毒组大鼠下丘脑和纹状体中的铅含量分别是(60.10±6.71)、(71.20±11.24)及(44.07±9.63)、(66.67±8.78)μg/g,显著高于对照组的(33.77±8.19)和(25.75±6.33)μg/g,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,低铅组和高铅组大鼠下丘脑中NF-κB和OGG1的mRNA表达分别为对照组的(3.47±0.15)、(1.43±0.16)及(0.67±0.13)、(0.57±0.19)倍,而只有高铅组大鼠下丘脑中的TLR4和NF-κB mRNA表达与低铅组比较差异有统计学意义(P0.05)。此外,低铅组大鼠下丘脑中NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白水平分别为(5.85±1.10)、(56.15±6.96)和(1.18±0.20)ng/g,显著高于对照组的(3.03±0.71)、(49.25±7.21)和(0.86±0.11)ng/g。高铅组大鼠下丘脑中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白含量分别为(0.67±0.12)、(4.74±0.68)、(69.73±9.61)和(1.43±0.29)ng/g,显著高于对照组,其中TLR4和TNF-α蛋白水平高于低铅组。高铅组大鼠纹状体中TLR4、NF-κB和IL-1βmRNA显著高于对照组(P0.05);同时,其TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β和8-OHd G蛋白分别为(0.33±0.02)、(4.66±0.51)、(82.63±7.99)、(1.92±0.35)和(1.21±0.14)ng/g,与对照组比较显著增加(P0.05);其中NF-κB蛋白表达显著高于低铅组(P0.05)。结论铅染毒可导致大鼠下丘脑和纹状体损伤,炎症损伤和DNA氧化损伤可能参与了此过程。     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症...     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

内毒素在肝脏缺血再灌注中的作用

目的 探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 Wister大鼠随机分为：内毒素组，肝脏缺血再灌注组(HIR组)，肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组)。内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1．0mg/kg；HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注；HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注，同时自阴茎背静脉注射LPS 1．0mg／kg。分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1，3，12h肝脏组织中NF-KB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量。结果 内毒素组NF-κB无明显激活，TNF-α无表达，血浆中ALT含量轻度升高；HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加，TNF-α有表达，ALT水平升高；与内毒素组及HIR组相比较，HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高，至少可维持12h。同时肝组织TNF-α表达明显增加，血浆中ALT含量亦明显升高。结论 内毒素在HIR中可加重肝脏损伤，其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加，从而加重肝脏损伤。     

IL-6调控TLR4/NF-κB炎症信号促进人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖的影响及其调控Toll受体4(TLR4)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路作用机制。方法 MTT法检测IL-6对BxPC-3细胞增殖的影响并计算增殖率;台盼蓝拒染法检测IL-6对BxPC-3细胞生长的影响并绘制生长曲线;克隆形成实验观察IL-6对BxPC-3细胞克隆形成的影响并计算克隆形成率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、髓样化因子(MyD88)、NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Westen blot法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平的影响。结果与阴性对照组比较,IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长,升高细胞增值率和克隆形成率;IL-6干预后,BxPC-3胰腺癌细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α等因子的mRNA和蛋白表达水平均明显上调。结论 IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长增殖,其机制可能与上调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

目的探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制。方法成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素Ⅰ[ig.5 mg/(kg·d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/(kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/(kg·d)]共5组,每组8只。适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型。三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d。在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力。实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量。RT-q PCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达。结果神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P0.05)。血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P0.05)。脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P0.05)。海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程。     

鱼腥草提取物对肺炎支原体感染大鼠的抗炎作用及其作用机制

目的 对肺炎支原体感染大鼠进行鱼腥草提取物治疗,对其所产生抗炎功效及作用机制进行分析。方法 SPF级Wistar雄性大鼠分为空白组、肺炎支原体感染模型组、鱼腥草提取物低剂量组和高剂量组各9只。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,低剂量组和高剂量组给予鱼腥草提取物125 mg/kg、500 mg/kg灌胃,持续7 d后检测外周血转化生长因子-β(TGF-β)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)、表面活性蛋白D(SP-D)、炎症因子及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)mRNA相对表达量,免疫印迹法检测肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组、鱼腥草提取物低剂量组、高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量均升高,IL-12水平降低(P<0.05);与模型组、低剂量组比较,高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、...     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P&...     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

芍药苷对急性盆腔炎大鼠子宫组织Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

目的探究芍药苷对急性盆腔炎大鼠子宫组织的药效作用及对Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将72只SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组及罗红霉素组。采用混合菌液诱导,构建急性盆腔炎大鼠模型。分别给予各组大鼠不同剂量的芍药苷和罗红霉素灌胃处理,14 d后,检测各组大鼠的各项指标。肉眼观察大鼠子宫炎症程度并进行评分、称量并计算子宫指数;HE染色观察子宫组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;Western Blot分析子宫组织TLR-4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果肉眼观察下:对照组大鼠子宫角未见明显改变;模型组大鼠子宫有不同程度的病变,表现为子宫增大、充血、宫腔积液积脓及子宫壁增厚;芍药苷处理后,大鼠子宫病理变化明显减轻。显微镜观察下:对照组大鼠子宫平滑肌排列规则;模型组大鼠子宫表现出严重的病理变化,子宫内膜充血,上皮细胞脱落,有大量的炎性细胞浸润;经不同剂量的芍药苷处理后,大鼠子宫组织病理学变化减轻,炎性细胞浸润明显减少。与对照组相比,模型组大鼠子宫外观炎症评分、子宫指数、炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1)水平,TLR-4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,芍药苷各剂量组大鼠子宫外观炎症评分、子宫指数、炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1)水平,TLR-4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。芍药苷高剂量组和罗红霉素组大鼠各项指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论芍药苷对急性盆腔炎大鼠有明显的抗炎作用,其作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法24只SD大鼠随机等分为3组:对照组为假手术组仅进行开胸手术;缺血再灌注组作心肌缺血30 min,再灌注120 min;参附注射组在心肌缺血前静脉输注参附注射液10 mg.kg-1。心肌细胞凋亡和NF-κB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测。结果参附注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。结论应用参附注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-κB表达。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组,根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较,研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF...     

黄芪多糖对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的保护作用的实验研究

目的研究黄芪多糖对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法实验分为正常对照组、流感病毒模型组、黄芪多糖治疗组,黄芪多糖预防组,利巴韦林抗病毒阳性对照组。用甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株PR8构建小鼠流感模型,观察黄芪多糖在治疗(PR8感染后给药)和预防(PR8感染前给药)两种不同给药方式下小鼠生存率和肺组织病理变化情况,RT-PCR法检测肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-αmRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、TLR7、My D88、NF-κB蛋白表达。免疫组化法对肺组织NF-κB表达进行定位。结果黄芪多糖治疗和预防组均能延长小鼠生存时间,减轻肺组织病理变化;下调肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-α水平(P0.01);抑制TLR4、TLR7、My D88、NF-κB的表达(P0.01)。结论黄芪多糖治疗给药和预给药的方式均能缓解流感病毒诱导的肺炎性病理损伤,通过TLR4/7-My D88-NF-κB信号转导通路降低肺组织的炎性反应,发挥抗流感病毒感染的作用。     

HMGB1/TLR4在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)信号蛋白在卵巢癌组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和蛋白质印迹(Western-blotting)方法分别检测HMGB1、TLR4、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在卵巢癌组织及卵巢囊肿组织中的表达情况。结果逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,两组之间经t检验存在显著统计学意义(P0.001)。Western-blotting检测显示:HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,差异有显著统计学差异(P0.001),与实时荧光定量PCR结果相符。将卵巢癌患者根据临床分期、分化程度分组进行比较HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α的表达差异,结果显示HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α表达与临床分期和分化程度相关,分期较高的表达值较分期较低的表达明显增加,中低分化较中高分化的表达明显增加,差异具有统计学意义(P0.001)。Pearson相关性分析显示,NF-κB、TNF-α作为下游因子与HMGB1、TLR4呈高度正相关(P0.001)。结论 HMGB1、TLR4信号蛋白在卵巢癌组织中呈高表达并与临床病理特征相关,提示HMGB1、TLR4介导的炎性信号可能涉及卵巢癌发病机制。     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。