艾滋病合并沙门氏菌感染6例临床分析

目的 了解艾滋病合并沙门氏菌感染病例的临床特征.方法 对6例艾滋病合并沙门氏菌感染患者的临床资料进行分析总结.结果 6例艾滋病合并沙门氏菌感染病例以发热为主要症状,消化道症状不典型,CD4细胞水平均低于200个/uL.经血培养和骨髓培养检查确定为沙门氏菌感染,细菌鉴定结果为伤寒沙门菌3例、沙门菌C1群1例、沙门菌丙型副伤寒血清型2例,给予敏感抗生素治疗疗效满意.结论 艾滋病合并沙门氏菌感染热型不规律,血嗜酸性粒细胞正常,确诊靠细胞培养,沙门氏菌是艾滋病常见机会性感染的主要病原菌之一.     

143株沙门菌血清型分布特征及耐药性分析

目的了解血培养沙门菌菌型分布及药敏结果耐药情况,为今后制定预防措施及指导临床合理用药提供依据。方法收集2014年1月1日-2016年6月30日文山州人民医院血培养分离的143株沙门菌的患者信息资料、菌株鉴定及药敏试验结果,并进行汇总分析。结果血培养共检出沙门菌143株,甲型副伤寒血清型112株、伤寒血清型10株、乙型副伤寒血清型20株、鸡沙门菌血清型1株。检出率最高为甲型副伤寒血清型(78.32%),其次为乙型副伤寒血清型(13.99%)。以15岁~45岁(65.73%)、45岁~65岁(20.98%)分布较多;沙门菌对头孢类抗生素耐药率在10.00%以下,喹诺酮类在甲型副伤寒和青霉素类在乙型副伤寒耐药率均在20.00%左右。结论文山州人民医院沙门菌感染以甲型副伤寒为主,部分临床常用抗生素耐药情况明显,临床应结合药敏结果,制定合理的治疗方案。     

耐碳青霉烯类与喹诺酮类肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

目的研究20株耐碳青霉烯类与喹诺酮类肺炎克雷伯菌的耐药机制。方法 20株肺炎克雷伯菌分离自2012年1-6月医院住院患者的痰液样本,采用改良的Hodge试验检测碳青霉烯酶活性,再用PCR法检测A^D类40种β-内酰胺酶基因和喹诺酮类耐药基因。结果 20株肺炎克雷伯菌经改良的Hodge试验检测均有碳青霉烯酶活性,均检出TEM-1和KPC-2型β-内酰胺酶基因,出现gyrA基因第83位密码子TCC→ATC突变(氨基酸序列S→I),第87位密码子GAC→GGC突变(氨基酸序列D→G)。结论肺炎克雷伯菌携带KPC-2型β-内酰胺酶基因和存在gyrA基因QRDR区突变,其是碳青霉烯类与喹诺酮类药物的耐药机制,肺炎克雷伯菌药敏表型与耐药基因型相同疑似医院感染。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因检测

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因携带,以减少耐药菌的产生。方法对2009年1月-2012年2月耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离株进行筛选,鉴定和药敏采用VITEK-2Compact系统进行,引物特异性PCR法分别检测分离株的碳青霉烯酶耐药基因、ESBLs基因和AmpC等相关耐药基因的存在。结果共分离出6株碳青霉烯耐药或中介的肺炎克雷伯菌,其对青霉素类、青霉素/青霉素酶抑制剂、氨曲南、头孢菌素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和碳青霉烯等抗菌药物表现为较高程度的耐药,但对替加环素有较高的敏感性;每一株菌均携带超广谱β-内酰胺酶基因,可检测到3⁵个耐药基因;其中,1株菌经测序证实为携带blaIMP-4,并同时携带blaSHV、blaTEM和blaCTXG9基因;5株菌扩增到Ⅰ类整合子(intⅠ);blaNDM及其他碳青霉烯类耐药基因筛查均为阴性。结论临床分离的碳青霉烯耐药或中介肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型基本相符,因而推测广泛耐药的肺炎克雷伯菌的主要类耐药机制与菌株同时携带产ESBLs、AmpC酶、碳青霉烯酶和Ⅰ类整合子(intⅠ)有关。     

艾滋病患者细菌感染所致原发性败血症2例分析

艾滋病 (AIDS)患者由于获得性免疫缺陷 ,易发生沙门菌、志贺菌及空肠弯曲菌引起的消化系统机会感染 ,感染最多的为鼠伤寒菌[1] ,同时亦常发生由于感染引发败血症。我院在 2 0 0 3年 6月下旬及 7月上旬收治 2例艾滋病病期患者时 ,分别发现其因感染肠炎沙门菌 (S .enteritidis)、类产碱假单胞菌 ( p .pseu doalcaligenes)导致原发性败血症 ,报道如下。`1　病例简介[病例 1]艾滋病病期男性患者 ,5 6岁 ,渔业工人 ,文化程度文盲。曾在非洲海域长期作业及居住 10年 ,1996年由国内检出艾滋病病毒抗体阳性。因无明显诱因的全身乏力 ,以双下肢为甚…     

耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素

目的了解耐碳青霉烯类黏质沙雷菌检出情况,分析耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素。方法选取2014年1月—2016年12月某院送检标本中分离出黏质沙雷菌的患者为研究对象。分离出耐碳青霉烯类黏质沙雷菌的患者为病例组,分离出碳青霉烯类敏感黏质沙雷菌的患者为对照组。回顾性调查患者病历资料,对相关因素进行单因素及logistic回归分析。结果共有120例患者分离出黏质沙雷菌。其中病例组患者38例,对照组患者82例。耐碳青霉烯类黏质沙雷菌中32株分离自痰,占84.2%;碳青霉烯类敏感黏质沙雷菌中61株分离自痰,占74.4%。单因素分析显示,患者有低蛋白血症、呼吸衰竭、接受气管插管或切开和血管内置管、两周内碳青霉烯和氟喹诺酮类抗菌药物使用史和ICU入住史是耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素(均P0.05)。多因素分析结果表明,低蛋白血症和两周内使用过碳青霉烯类抗生素是耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的独立危险因素(P0.05)。结论耐碳青霉烯类黏质沙雷菌的感染和定植与多种因素有关,低蛋白血症和两周内使用过碳青霉烯类抗生素是其独立危险因素。     

临床常见细菌对喹诺酮类药物的耐药趋势

本文对近6年临床标本中分离的4种常见细菌2789株对喹诺酮类药物的药敏结果作动态分析。结果表明，甲型副伤寒沙门菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌的耐药率均有逐年上升趋势；以甲型副伤寒沙门菌最为显著，大肠埃希菌和表皮葡萄球菌次之。认为，临床常见细菌对喹诺酮类药物的耐药性上升迅速，形势严峻；有指征地合理使用该类药物、适时启用新一代喹诺酮类刻不容缓。     

2008—2013年北京市17株伤寒和副伤寒沙门菌耐药和分子分型研究

目的分析2008—2013年北京市17株伤寒、副伤寒沙门菌耐药及分子分型。方法对2008-2013年通过对北京市肠道门诊监测系统分离到的17株伤寒、副伤寒沙门菌进行生化鉴定、血清分型并运用纸片法进行药敏检测;利用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分子分型。结果 17株伤寒、副伤寒沙门菌对三代头孢菌素类药物头孢他啶敏感率达100%,头孢噻肟和头孢曲松敏感率均为93.75%,对氟喹诺酮类药物环丙沙星敏感率为93.75%,萘啶酸耐药率达31.25%。其中16株伤寒、副伤寒沙门菌可分为15种PFGE带型,带型分布较分散。结论北京市伤寒、副伤寒沙门菌分离株对3代头孢类抗生素及环丙沙星敏感;PFGE分子型别较多,无聚集性。     

妇科住院患者分离的大肠埃希菌氟喹诺酮耐药机制与MIC值分布关系的研究

目的探究本院妇科分离大肠埃希菌氟喹诺酮类耐药机制及与MIC值分布相关性。方法收集2010年11月-2014年11月本院妇科分离的452株大肠埃希菌进行鉴定及药敏分析,PCR法扩增DNA解旋酶和拓扑异构酶及质粒介导氟喹诺酮耐药(PMQR)基因。结果筛出氟喹诺酮非敏感菌株143株,占31.6%,除对碳青霉烯类耐药率较低外,对其他药物耐药率为30.07%~95.80%。143株氟喹诺酮类非敏感菌株中主要存在gyr A基因S83L和D87N突变、par C基因S80I和A108V突变,同时还存在qnr A、qnr B、qnr S及acc(6')-Ib-cr基因。低MIC耐药因gyr A及par C基因突变所致,而高MIC耐药则因gyr A及par C基因突变与PMQR基因联合携带所致。qnr A主要集中在环丙沙星MIC值为(4~8)μg/ml和128μg/ml时;qnr S主要分布在环丙沙星MIC值为(16~64)μg/ml和128μg/ml时及左氧氟沙星MIC值为(4~8)μg/ml和128μg/ml时。结论本院妇科氟喹诺酮类非敏感大肠埃希菌主要分离自尿液,不同水平MIC耐药机制存在差异,且PMQR基因携带与MIC值分布相关。     

恶性血液病合并败血症的临床分析

目的 研究恶性血液病合并败血症的临床特点、病原菌、药敏情况及防治措施.方法 回顾性分析2009年1月至2013年6月收治的95例恶性血液病合并败血症患者的临床资料.结果 95例患者一共发生110例次败血症,69.1％（76/110）为急性白血病患者,82.7％（91/110）患者中性粒细胞计数＜ 0.5×109/L,66.4％（73/110）患者粒细胞缺乏时间＞7d,致病菌以革兰阴性菌为主,主要为大肠埃希菌（30.9％,34/110）、肺炎克雷伯杆菌（14.5％,16/110）、铜绿假单胞菌（12.7％,14/110）.药敏以碳青霉烯类及阿米卡星最为敏感,经治疗110例次败血症中有98例次治愈或好转,95例患者中12例死亡,病死率12.6％（12/95）,其中15例发生感染性休克的患者,7例死亡.结论 恶性血液病合并败血症病情重,进展迅速,容易发生感染性休克,病死率高,需对患者进行早期防治,并进行强有力的抗感染及积极支持治疗.     

河南省登封市2009-2015年甲型副伤寒沙门菌耐药性及PFGE分型研究

目的 分析2009-2015年河南省登封市甲型副伤寒沙门菌临床分离株耐药性与PFGE分子型别特征。方法 采集登封市2家医院临床诊断为副伤寒病例患者静脉血,利用沙门菌科玛嘉选择性培养基分离培养,API20E肠杆菌科系统生化板条鉴定后使用丹麦SSI分型血清进行沙门菌O抗原及H1/2相鞭毛诱导血清凝集试验。根据PulseNet China病原体分子分型网络实验室公布的沙门菌PFGE操作指南与美国临床实验室标准化协会沙门菌K-B法药敏测试方案,对其进行PFGE分子分型与聚类分析及8类13种抗生素药敏测试。结果 从248例患者血培养物中共分离到126株甲型副伤寒沙门菌,血清抗原式为1,2,12:a:-。126株甲型副伤寒沙门菌对广谱合成类青霉素氨苄西林(AMP)的耐药率为83.3%,对三代头孢类抗生素头孢他啶(CAZ)、头孢噻肟(CTX)的耐药率分别为29.4%和31.2%;对四代头孢类抗生素头孢吡肟(FEP)的耐药率为17.5%;对一代喹诺酮类抗生素萘啶酸(NAL)的耐药率为62.6%,对三代氟喹诺酮类抗生素环丙沙星(CIP)、诺氟沙星(NOR)的耐药率为19.3%和26.4%;对氨基糖苷类抗生素庆大霉素(GEN)、链霉素(STR)的耐药率为22.8%和47.9%;对氯霉素类抗生素(CHL)的耐药率为19.2%;对增效磺胺类抗生素甲氧苄氨嘧啶(TMP)与复方新诺明(SXT)的耐药率为24.2%和58.6%;对四环素(TET)的耐药率为46.7%。126株甲型副伤寒沙门菌中耐2种以上抗生素的多重耐药菌株为109株(86.5%),其中耐2~3种的为9株(7.1%),耐5~8种的为76株(60.3%),耐9~10种的为17株(13.5%),耐11~12种的为7株(5.6%);三代头孢类抗生素CAZ、CTX,一代与三代喹诺酮类抗生素NAL、CIP、NOR,氨基糖苷类抗生素STR耐药率总体呈年份上升趋势;经Xba Ⅰ酶切与PFGE后,126株甲副菌株获得14种带型,每种带型包含菌株数1~98株不等,相似度为64.10%~100.00%,PTYA1、6、9、10为其主要优势带型。结论 河南省登封市临床分离的甲型副伤寒沙门菌耐药状况比较严重,PFGE带型呈现多样性的同时又具有较显著的优势带型特点,部分带型与其对应的耐药谱具有一定的关联性与聚集性。     

PCR快速检测甲型副伤寒沙门菌鞭毛抗原H-a研究

目的研究快速、特异、灵敏的检测甲型副伤寒沙门菌鞭毛特异相H-a的PCR法.方法选择甲型副伤寒沙门菌鞭毛抗原H-a基因的特异引物进行PCR扩增,检测甲型副伤寒沙门菌标准菌株和我省不同地区上送的57株甲型副伤寒沙门菌以及非甲型副伤寒沙门菌的其它菌株;将甲型副伤寒沙门菌标准菌株按10-1～10-9稀释后扩增比较PCR的检测灵敏度.结果所有甲型副伤寒沙门菌均在329bp处出现甲型副伤寒沙门菌鞭毛抗原基因产物,非甲型副伤寒沙门菌株PCR结果均为阴性;PCR检测下限为103cfu/ml.结论 PCR比传统细菌检测方法更特异、快速、灵敏、简便,为临床诊断、实验室筛查以及流行病学快速查源、溯源提供了新的手段.     

伤寒、副伤寒沙门菌耐药性以及viaB基因PCR分析

目的了解长沙地区伤寒、副伤寒沙门菌对抗生素的敏感性以及毒力基因的携带情况。方法纸片扩散法检测32株伤寒、副伤寒沙门菌对6种抗生素的敏感性;PCR扩增viaB基因片断进行检测。结果在测定的6种抗生素中,耐药性最高的为萘啶酸,耐药率达37.5%,而敏感性较高的为头孢噻肟和环丙沙星,敏感率分别为100%和93.8％。32株伤寒和副伤寒沙门菌经PCR检测后,有19株伤寒沙门菌在约469bp处,检测到阳性条带,其余1株伤寒以及12株副伤寒沙门菌未检出viaB毒力基因。结论第三代头孢和第三代的喹诺酮类抗生素仍可作为临床治疗伤寒副伤寒的首选药物,但应注意喹诺酮类药物的耐药趋势;Vi毒力基因在伤寒沙门菌中普遍存在,可广泛应用于疫苗制备和伤寒沙门菌的快速检测。     

贵州省伤寒、副伤寒高发区发热症状监测分析

目的 了解贵州省伤寒、副伤寒高发区的发病水平,为综合干预及效果评价提供依据.方法 选取安顺市平坝县6乡镇为干预区,贵阳市开阳县6乡镇为对照区,将示范区内各级各类医疗机构按照类别、实验室检测条件分为A、B、C三类监测点,开展以人群为基础,覆盖各级医疗卫生机构的发热症状监测进行伤寒、副伤寒的监测分析.结果 对两县12 944例不明原因发热者进行血培养,检出沙门菌200株(伤寒16株,甲型副伤寒184株),总检出率为1.55％,干预前检出率均高于干预后.A类点血培养2039例,分离沙门菌39株占19.50％ (39/200),检出率为1.91％;B类点血培养4315例,分离沙门菌82株占41.00％(82/200),检出率为1.90％;C类点血培养6590例,分离沙门菌79株占39.50％ (79/200),检出率为1.20％,C类点未使用抗生素者检出率明显高于使用者(P＜0.05).春季和秋季为检出高峰,个别地方发生暴发或流行,农民和学生为高发人群,青壮年发病居多.伤寒、副伤寒症状不典型.结论 覆盖基层医疗卫生机构的发热症状监测是伤寒高发区开展伤寒、副伤寒监测的可靠方法,能真实反映伤寒、副伤寒疾病负担.     

大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶的表型检测及耐药分析

目的了解临床分离的大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶和金属酶的携带情况,并进行相关耐药机制分析。方法采用VITEK-2型全自动微生物检测系统鉴定细菌;用微量稀释法筛选耐碳青霉烯类抗菌药物的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌共36株;通过Hodge试验检测碳青霉烯酶,以EDTA/IMP、EDTA/CAZ复合纸片,亚胺培南和头孢他啶为底物,进行协同试验检测B类碳青霉烯酶(金属酶),统计分析16种抗菌药物的MIC。结果 36株病原菌对头孢菌素类、碳青霉烯类和喹诺酮类抗菌药物耐药,有5株肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类敏感;Hodge试验通过36株病原菌筛选,阳性菌株共30株,其中大肠埃希菌3株,阳性率为37.5%,肺炎克雷伯菌26株,阳性率为92.8%;只发现1株肺炎克雷伯菌金属酶阳性,A方法对金属酶的检测优于B方法。结论在ICU和呼吸科产碳青霉烯酶是细菌耐药的主要原因。     

腹泻儿童非伤寒沙门菌感染的病原学及耐药性分析

目的 探究苏州地区腹泻儿童非伤寒沙门菌(NTS)感染的病原学特征及耐药性变迁。方法 回顾性收集2016年至2021年苏州大学附属儿童医院收治的1 265例NTS感染相关腹泻患儿的临床数据并进行统计分析。结果 本研究共分离得到1 265株NTS,平均检出率为11.79%,主要以5岁以下低龄儿童为主,夏季为高发流行季节(20.00%),优势血清群为B群(63.95%)和D群(17.00%),其中以鼠伤寒沙门菌(54.47%)和肠炎沙门菌(15.18%)为主;药敏结果显示,苏州地区腹泻患儿分离得到的NTS对广谱合成类青霉素敏感性较低(耐药率均>70%),而对含酶抑制剂的青霉素复合制剂较为敏感(耐药率均<10%),对三代头孢菌素及其复合制剂、碳青霉烯类抗生素敏感性也较好;不同血清型沙门菌的耐药性也存在差异,D群沙门菌环丙沙星和复方新诺明总体耐药率均低于其他血清群(χ²值分别为20.71、147.24,P<0.05);2020—2021年分离的NTS对三代头孢菌素和氟喹诺酮类药物的耐药率较往年明显下降(χ²值分别为29.02、11.5...     

实用儿科诊疗规范——儿科：感染性疾病（五）——第二节 细菌感染 非伤寒沙门菌感染

1概述 非伤寒沙门菌感染是指伤寒、副伤寒以外的沙门菌引起的急性感染性疾病，简称沙门菌感染。近10余年来，沙门菌感染明显增加，多见于婴幼儿。本病主要通过粪-口途径传播，任何年龄均可患病。细菌内毒素为主要的致病因素，有些沙门菌可产生肠毒素。临床表现分为胃肠炎型、败血症型和伤寒型三型。     

2005～2008年产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌的耐药变化

[目的]了解某院2005～2008年产超广谱B内酰胺酶大肠埃希菌的耐药变化情况.[方法]对临床分离的大肠埃希菌采用K-B法进行药敏试验,用WHONET5.4软件进行数据统计分析.[结果]4年来大肠埃希菌产ESBLs阳性率从45.5%上升至59.1%.产ESBLs株对头孢菌素类、氟喹诺酮类等常用抗菌药物的耐药率明显高于非产ESBLs株,对碳青霉烯类抗菌药物敏感.[结论]4年来,大肠埃希菌中ESBLs阳性率逐年升高,并呈现出多重耐药性,对产ESBLs菌株的治疗应首选碳青霉烯类抗菌药物.     

呼吸危重症患者下呼吸道多药耐药菌感染危险因素分析

目的分析呼吸危重症监护(RICU)患者下呼吸道多药耐药菌(MDRO)感染病原学及危险因素。方法回顾性分析医院2013年2月-2016年1月RICU收治的528例患者,统计发生下呼吸道MDRO感染患者和未发生下呼吸道MDRO感染患者的一般情况,采用单因素分析患者发生下呼吸道MDRO感染的相关因素,采用多因素logistic分析发生下呼吸道MDRO感染的危险因素,对下呼吸道MDRO感染的患者的病原学资料进行分析。结果 528例呼吸危重症监护患者共发生下呼吸道MDRO感染48例,感染率9.09%;29例患者为单一MDRO感染,19例患者为混合MDRO感染;MRSA对头孢类抗菌药物、青霉素类、氟喹诺酮类耐药,对碳青霉烯类、氨基糖苷类相对敏感,MDR/PDR-PA对头孢类、青霉素类较为敏感,对氟喹诺酮类耐药,对碳青霉烯类、氨基糖苷类耐药率较高,NDM-1肺炎克雷伯菌对头孢类抗菌药物、青霉素类、氨基糖甙类耐药性高,对氟喹诺酮类耐药、碳青霉烯类药物较为敏感;原发疾病、入住RICU>2周、年龄>65岁、免疫功能低下、更换抗菌药物次数>3次、多人病房为RICU患者并发下呼吸道MDRO感染的独立危险因素。结论临床应尽可能采用多种快速病原菌分析手段,指导治疗方案的选择,提高抗菌药物应用合理性,降低抗菌药物更换频次,提高RICU患者治疗的针对性,严格执行各项预防感染措施,避免病原菌产生多药耐药性。     

医院细菌耐药性结果分析

为控制医院感染、合理使用抗生素药物提供依据。方法 对1997－1998年两年间我院细菌耐药性试验结果进行统计分析。结果 革兰阴性菌仍是引发感染的主要细菌;与1997年相比,1998年铜绿假单胞菌、肠杆菌属细菌和克雷伯菌的平均耐药率明显增加,特别是克雷伯菌,平均耐药率增加1.4倍;碳青霉烯类药物具有良好的抗革兰阴性菌交通;氟喹诺酮类药物的总耐药率明显上升。结论 医院感染基本得到控制,但个别问题不容忽视,如氟喹诺酮类和磺胺类药物的耐药。