冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响

目的 探讨冠心Ⅴ号合剂干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法SD大鼠60只,选取7只作为空白对照组,其余均采用结扎左冠状动脉前降支的方法,制成急性心肌梗死模型。造模成功后,随机分为模型组、假手术组、血脂康胶囊组(10 mg/kg)和冠心Ⅴ号合剂大(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、小(5 mg/kg)剂量组,另设空白组,大鼠7只。各组大鼠于术后第3日开始灌胃,每日1次,连续28 d,其中模型组、假手术组、空白对照组均给予生理盐水。28 d后,检测各组大鼠超声心动图指标,并测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 与空白组相比,模型组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显下降(P<0.05),左室质量指数(LVMI)明显增大(P<0.05),血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与血脂康组比较,冠心Ⅴ号合剂大剂量组大鼠EF、FS明显升高,LVMI明显下降,差异有统计学意义﹙P<0.05﹚,冠心Ⅴ号合剂大、中剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论 冠心Ⅴ号合剂能改善急性心肌梗死模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预急性心肌梗死后心室重构的机制之一。     

冠心Ⅴ号合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用,探讨冠心Ⅴ号合剂改善心室重构的机制。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为空白组、假手术组、模型组、冠心Ⅴ号合剂临床等剂量组,2,4倍剂量组(0.5,1,2 g·kg-1),血脂康组(12.5 g·kg-1)。采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,各组模型鼠造模成功24 h后开始灌胃给药1次/d,连续4周,以心脏彩超测量射血分数(EF),缩短分数(FS),计算体表面积及左室心肌质量指数(LVMI),用Western blot技术检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88),核因子-κB/P65(NF-κB/p65)蛋白表达。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠EF,FS降低,LVMI升高,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,冠心Ⅴ号合剂干预组各组大鼠EF,FS升高,LVMI降低,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,改善心室结构及心功能,从而干预心肌梗死后心室重构。     

“冠心V号”制剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响

目的:从AMI模型大鼠炎症因子表达的角度,探讨冠心V号制剂干预AMI后VR的机制及其不同剂型的作用比较。方法:SD大鼠80只选取7只作为空白对照组,其余均制成AMI模型。造模成功后按随机数字表法分为9组每组各7只。药物干预组给予其组别剂量浓度药物,非药物干预组给予生理盐水,28 d后检测各组大鼠超声心动图指标及血清IL-6、TNF-a的含量。结果:与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量显著下降;与合剂中剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS明显升高,血清IL-6、TNF-a含量明显下降;与合剂小剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量明显下降。结论:冠心V号制剂能改善AMI模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预AMI后VR的机制之一,其颗粒剂比合剂在此方面有更为突出的优势。     

冠心Ⅴ号合剂HPLC指纹图谱研究

目的建立冠心Ⅴ号合剂的HPLC指纹图谱分析方法。方法采用Diamonsil C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm),检测波长:270 nm;以甲醇(A)-0.1%甲酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱;柱温:30℃;流速:1.0mL·min~(-1)。采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2004A版),确定共有峰,计算相似度,并对其色谱峰进行了指认和归属。结果通过10批样品的测定,建立冠心Ⅴ号合剂HPLC指纹图谱,得到16个共有峰,相似度均在0.98以上。所建立的指纹图谱可用于冠心Ⅴ号合剂的定性鉴别。结论所建立方法专属性强、准确可靠、重复性好,为冠心Ⅴ号合剂的质量控制提供了有效方法。     

宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤TLR4/MyD88信号通路的干预研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/MyD88/NF-кB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果模型组大鼠肺组织损伤程度、肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较假手术组明显增高,而抗炎合剂组、清开灵组上述指标较模型组有不同程度的降低,且抗炎合剂组优于清开灵组。结论抗炎合剂能减少炎症因子释放,减轻大鼠肺损伤程度,机制可能为通过抑制TLR4/MyD88信号通路减少炎症因子释放。     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

苓桂术甘汤调节心室重构模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路的分子机制研究

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心室重构的分子机制。方法:采用冠脉结扎复制心梗后心室重构大鼠模型,造模2 w后,药物连续干预4 w,采用Western blot法检测模型大鼠心肌组织NF-κBp65、IKK-β、IκB-α及p-IκBα的蛋白表达,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,采用HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化。结果:心室重构模型大鼠出现明显的心肌细胞损伤及间质纤维化等病理变化,与假手术组比较,心肌组织NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,IKK-β、IκB-α蛋白表达显著降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量干预4 w后,可显著改善模型大鼠心肌组织损伤,抑制NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达、上调IKK-β、IκB-α蛋白表达,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量(P0.05或P0.01)。结论:苓桂术甘汤改善心肌组织损伤、抵制心室重构的作用机制与抑制心肌组织NF-κB信号通路过度激活有关。     

基于TLR4信号通路探讨中医药干预急性胰腺炎研究进展

急性胰腺炎（AP）是临床常见的消化急腹症之一,具有起病急,发展快,病情凶险,致死率高等特点。疾病早期如果不及时进行干预,后期可向重症急性胰腺炎发展,损害长期生活质量,给患者及家属带来严重的经济负担。该病发病机制比较复杂,至今尚未被完全阐述清楚。AP的产生和发展与多种信号通路的共同参与密不可分。其中,Toll样受体4（TLR4）作为一种跨膜信号转导受体,可介导免疫应答和炎症反应,在AP发生发展中发挥关键作用。中医药可以多靶点,多效应,多给药方式等特点调控TLR4信号通路,抑制炎症反应,而有效干预AP的进展,已逐渐成为防治AP的新热潮。大量研究表明,中医药防治AP具有明显的优势,其可通过调控TLR4信号通路,加强免疫抵抗和防御,抑制炎症反应而有效治疗AP,并取得了一定的研究进展,但目前仍缺乏对中医药调控TLR4信号通路治疗AP的全面综述。故文章就近年来关于中医药调控TLR4信号通路的相关文献进行系统性梳理阐述,以期为AP的治疗及进一步的药物开发提供新的思路。     

药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

冠心Ⅴ号合剂HPLC指纹图谱研究北大核心CSCD

目的建立冠心Ⅴ号合剂的HPLC指纹图谱分析方法。方法采用Diamonsil C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm),检测波长:270 nm;以甲醇(A)-0.1%甲酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱;柱温:30℃;流速:1.0mL·min^(-1)。采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2004A版),确定共有峰,计算相似度,并对其色谱峰进行了指认和归属。结果通过10批样品的测定,建立冠心Ⅴ号合剂HPLC指纹图谱,得到16个共有峰,相似度均在0.98以上。所建立的指纹图谱可用于冠心Ⅴ号合剂的定性鉴别。结论所建立方法专属性强、准确可靠、重复性好,为冠心Ⅴ号合剂的质量控制提供了有效方法。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构机制研究

目的 探讨定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构作用机制，同时观察定悸方与定悸方益气养阴组分组之间的疗效差异。方法 采用异丙肾上腺素诱导建立心力衰竭大鼠，分别给予蒸馏水(模型组)、定悸方(定悸方组)、定悸方益气养阴组分组(益气养阴组分组)、倍他乐克(倍他乐克组)灌胃给药治疗6周后，心超观察大鼠心脏功能及结构改变，HE染色法观察心脏组织形态学变化，免疫组化法检测心肌组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况，蛋白质印迹法检测大鼠心脏样本中TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况。结果 (1)与模型组比较，益气养阴组分组与定悸方组大鼠左室间隔及左室后壁厚度、左室内径均有明显下降(P<0.01),射血分数有明显提升(P<0.01)。与模型组比较，各治疗组大鼠心室重构情况均出现明显改善。(2)与模型组比较，益气养阴组分组、定悸方组大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6均有下降，其中IL-1β的下降程度更为显著(P<0.01),且定悸方在下调IL-1β表达方面优于益气养阴组分组(P<0....     

心肌梗死后心室重构机制及中医药干预研究进展

检索中国知网、万方等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关心肌梗死后心室重构的机制研究及中医药干预机制的研究文献。发现心梗后心室重构的机制主要与血流动力学障碍、神经内分泌系统的激活、炎性细胞因子的作用、心肌细胞凋亡的发生、基质金属蛋白酶的调控相关,且中药制剂往往通过多靶点、多环节、多途径干预调控。目前研究表明中医药在抑制心室重构方面具有巨大的优势和前景,尚缺乏大型的临床研究证据,且中医理论的指导作用仍待挖掘。     

基于TLR4信号通路的中医药干预溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种累及结直肠黏膜及黏膜下层的病变,以肠道黏膜炎症为特征。UC发病率呈逐年上升趋势,病情复杂多变,迁延难愈,严重影响患者的身心健康。该病病理机制复杂,其中肠道免疫应答及不可控性炎症反应是其重要的病理生理机制之一。Toll样受体4(TLR4)作为一种跨膜信号转导受体,可介导免疫应答和炎症反应,在UC发生发展中发挥关键作用。目前,UC的治疗主要使用水杨酸剂、糖皮质激素等减轻肠道炎症,虽然可在一定程度上遏制病情的进展,但不良反应较大,停药后又易复发。中医学可以多途径、多效应、多靶点调控TLR4通路,抑制炎症反应,有效干预UC的进展,已逐渐成为防治UC的热点。大量研究表明,中医药治疗UC具有独特优势,其可通过调控TLR4信号通路,加强免疫防御、抑制炎症反应,从而促进肠道黏膜愈合及维持肠道微生物生态系统平衡,有效治疗UC,并取得了一定的研究进展,但目前仍缺乏对中医药调控TLR4信号通路治疗UC全面的综述。故该文通过检索查阅近年来的相关文献,对TLR4信号通路与UC的关系及中医药在其中的作用进行系统性总结,以期为UC的潜在治疗及新药开发提供新的思路。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展与展望

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。