不同价格氧化型染发剂对小鼠睾丸过氧化损伤的影响

将40只小鼠按体重顺序随机分为低价格(0.2元/g)、中价格(0.3元/g)、高价格(0.4元/g)染发剂组和凡士林对照组,每组10只。每周经皮给药5 d,连续3周,实验结束后,测定小鼠精子畸形率、精子数量与睾丸超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。与对照组相比,低价格组睾丸MDA含量、SOD活力及GSH含量均显著升高(P0.05);高价格组精子畸形率显著高于对照组(P0.05)。提示氧化型染发剂对小鼠睾丸可能具有一定的过氧化损伤作用,且可导致小鼠精子畸形率升高。     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响

目的探讨纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响。方法将30只健康清洁级CD-ICR小鼠随机分为对照(1%羧甲基纤维素钠)组、小粒径(10～20nm)纳米ZnO染毒组和大粒径(60～80nm)纳米染毒组,每组10只,雌雄各半。以5g/kg剂量一次性经口灌胃染毒。染毒14天后称重,处死小鼠,取出小鼠的肝脏、肾脏、脾脏和心脏称重,并计算脏器系数。分别测定各脏器中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及锌(Zn)元素含量。结果各组小鼠体重及肝脏、肾脏、脾脏、心脏的脏器系数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中SOD活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠心脏中MDA含量均上升,小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏和心脏中CAT活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中GSH含量均下降,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏中Zn含量均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肾脏、脾脏和心脏均受到不同程度的氧化损伤,肾脏可能是纳米ZnO灌胃染毒后的主要蓄积器官。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

不同特性纳米银致ICR小鼠氧化损伤效应

目的探究暴露20 nm无包被和聚乙烯吡咯烷酮(PVP)包被纳米银(Ag NPs和Ag NPs-PVP)的亚急性毒性效应和对主要脏器的氧化损伤。方法通过ICR小鼠经口暴露Ag NPs和Ag NPs-PVP(10、50、250 mg/kg)28 d,计算脏器系数并检测生化指标及各脏器的氧化应激指标。结果与对照组相比,硝酸银(Ag NO3)组和纳米银各剂量组小鼠体增重降低3.6%~86.3%,Ag NPs和Ag NPs-PVP高剂量组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)指标升高17.8%、19.8%、15.1%、6.5%、59.1%和46.9%、32.1%、66.5%、10.9%、69.7%,肝脏脏器系数降低5.5%~27.9%,肺脏、肾脏的脏器系数明显升高8.5%~43.1%、8.0%~34.1%(P0.05)。肝脏中2种纳米银的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力呈剂量依赖性升高24.5%~157.8%和10.6%~153.21%,谷胱甘肽(GSH)含量呈现先升高再降低的趋势。肺脏中2种纳米银的MDA含量呈剂量依赖性升高4.1%~111.6%,Ag NPs和Ag NPs-PVP中、高剂量组SOD活力和GSH含量均降低(P0.05)。肾脏中2种纳米银的MDA含量明显升高14.7%~83.3%、SOD活力先升高再降低、GSH含量降低6.7%~31.3%,Ag NPs-PVP中剂量组SOD活力升高36.7%有统计学意义(P0.05)结论因此经口暴露纳米银对ICR小鼠可产生亚急性毒性,对肝脏、肺脏、肾脏可产生氧化损伤,且PVP包被纳米银的毒性高于无包被纳米银。     

7,8-氧化苯乙烯对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

选取昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分成7,8-氧化苯乙烯(SO)低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)3个剂量组和对照组。空腹灌胃染毒,24 h后测定血液、肝脏、脑、肾脏组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。SO中、高剂量染毒组小鼠肝脏SOD活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),各剂量染毒组脑组织SOD活性增高,MDA含量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);提示7,8-氧化苯乙烯可致脑和肝组织的氧化损伤。     

PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用

目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

钙通道阻滞剂对重度冻僵大鼠肾脏和肝脏氧化损伤的影响

目的观察维拉帕米(verapamil)对冻僵大鼠肾脏和肝脏氧化损伤的影响。方法30只Wistar雄性大鼠随机分成5组。分别为对照组(室温20℃饲养)、冻僵组(-30℃冷暴露80 min)、干预1、2、3组(预先30 min分别腹腔注射维拉帕米,剂量为5、10、20 mg/kg,然后于-30℃冷暴露80 min,室温复温4 h)。摘取各组大鼠的肾脏皮质和肝脏,分别测定丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸脱氢酶(LDH)。结果冻僵组肾脏和肝脏的MDA、GSH、SOD、LDH明显高于对照组(P<0.05)。干预1组肾脏和肝脏的MDA和GSH明显低于冻僵组(P<0.05)。干预2组肾脏和肝脏的MDA、GSH、SOD、LDH明显低于冻僵组(P<0.05)。干预3组肾脏MDA、GSH、SOD、LDH明显低于冻僵组(P<0.05),干预3组肝脏的MDA、GSH、SOD明显低于冻僵组(P<0.05)。干预2组和干预3组肾脏的MDA和LDH明显高于干预1组(P<0.05),干预2组和干预3组肝脏的MDA、SOD、LDH明显高于干预1组(P<0.05)。干预3组大鼠肛温与冻僵组比较,下降幅度明显增...     

灵芝多糖对小鼠肝纤维化过程肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化的作用

目的研究灵芝多糖(GLPS)对四氯化碳(CCl4)溶液诱导的肝纤维化小鼠肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化效应的保护作用。方法清洁级雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组,模型组和低、中、高剂量组。各剂量组小鼠每天按0.1 mL/10 g体重分别给予50、100、200 mg/kg GLPS灌胃,阴性对照组和模型组给予相同体积的去离子水灌胃。给药第5周,模型组及各剂量组小鼠腹腔注射橄榄油稀释的CCl4溶液(体积分数10%) 5 mL/kg,建立肝纤维化模型。造模后2周、4周时分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)等肝功能指标,纤维蛋白原Ⅰ型以及肝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)等抗氧化指标。结果第1批小鼠(造模2周)中,模型组肝SOD和GSH水平与阴性对照组相比均降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型和ALT水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝SOD水平、高剂量组肝SOD和GSH水平与模型组相比均升高,MDA水平与模型组相比降低(均P0.05)。第2批小鼠(造模4周)中,模型组肝GSH水平与阴性对照组相比降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型、ALT和AST水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝纤维蛋白原Ⅰ型、低剂量组ALT水平与模型组相比均降低,高剂量组AST水平与模型组相比降低(均P0.05)。结论 GLPS在小鼠肝纤维化过程中具有改善肝功能损伤、抑制肝纤维化和抗氧化等保护作用。     

亚慢性染镉小鼠肝脏抗氧化能力研究

目的探讨氯化镉(CdC l2)在肝脏内蓄积及其引起肝脏毒性的氧化性损伤机制,为防治镉危害提供依据。方法雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组7只,体重(18±2)g。染毒组分别腹腔注射10μmol/kg(高镉组)和2.5μmol/kg(低镉组)CdC l2溶液,每周3次,连续14周;对照组腹腔注射生理盐水。测定体重变化、脏器系数、肝脏镉含量及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察肝、肾组织形态学。结果高镉组体重降低,肝脾脏器系数高于对照组,肝脏镉含量、MDA和SOD水平均增高(P<0.05);肾脏的组织形态学发生变化。低镉组仅见肝、心、脾、肾的脏器系数高于对照组(P<0.05)。结论CdC l2可在小鼠肝脏蓄积,氧化性损伤可能是其肝脏毒性的机制之一。 更多还原     

乙酸铅染毒对小鼠脑、肝、肾生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响

目的探讨铅对小鼠生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响。方法 20只昆明小鼠,随机分为对照组和染毒组,染毒组腹腔注射乙酸铅1mg/(kg·d),对照组给予等量的生理盐水,持续1周。测定主要脏器及组织中铅及五种微量元素(Mn、Cu、Zn、Fe、Se)的分布水平以及抗氧化酶、脂质过氧化产物、血尿素氮、血肌酐和氨基转移酶水平。结果与对照组比较,染毒组小鼠脑组织、心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌和股骨中铅含量升高,差异有统计学意义(P0.05),铅含量依次为股骨肾脏肝脏脑组织骨骼肌心脏,其中肝脏和肾脏中铜含量降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织、肝脏和肾脏中锌含量均降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织中铁含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。脑、肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力降低,差异有统计学意义(P0.05),丙二醛(MDA)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力升高,差异有统计学意义(P0.05),肝脏AST和ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05),肾脏AST活力降低,但差异无统计学意义,ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论提示铅对小鼠脑组织、肝脏和肾脏存在潜在毒性作用;并导致机体组织微量元素失衡。     

胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏SOD、MDA及Cav-1的表达特点

目的探讨胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝细胞小窝蛋白-1(Cav-1)的表达特点。方法选取24只8周龄的C57BL-6小鼠,采用随机数字表法分为结石组(高脂致石饲料喂养4周)、对照组(普通饲料喂养4周),各12只;对比两组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸、肝脏中SOD、MDA、Cav-1 mRNA及蛋白的表达差异。结果结石组小鼠的血清TG、TC、HDL、LDL水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),结石组的血清VLDL水平显著低于对照组(P0.05);结石组小鼠胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸的水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);结石组小鼠肝脏中MDA水平高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),结石组小鼠肝脏中SOD水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);结石组小鼠肝脏中Cav-1 mRNA、Cav-1蛋白表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂(TG、TC、HDL、LDL)、胆汁(胆固醇、磷脂、胆汁酸)成分均升高,肝脏的抗氧化活性降低、Cav-1表达上调。     

糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究

[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P＜0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P＜0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P＜0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P＜0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P＜0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P＜0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P＜0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激.     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量.结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20 μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义.结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤.     

壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。     

大豆肽与海洋胶原肽混合粉末抗氧化作用的研究

目的 探讨海洋胶原肽与大豆肽混合粉末对老年小鼠的的抗氧化作用.方法 用12月龄的健康雌性小鼠,随机分成5组:阴性对照组、阳性对照组、低、中、高剂量组,每组12只.低、中、高剂量组分别灌胃给予0.833 g/kgBW、1.667 g/kg BW、2.500 g/kg BW海洋胶原肽和大豆肽混合粉末,阴性对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予0.2g/kg BW VitE.30 d后,称各组老龄鼠的体重并检测各项抗氧化指标:包括血清蛋白质羰基含量、1％的溶血液中丙二醛(MDA)含量、1％溶血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、1％的肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清和肝匀浆中的GSH含量.结果 各剂量组老年小鼠的体重并未出现明显改变(P＞0.05);中、高剂量组可明显减少老龄小鼠1％溶血液中MDA含量(P＜0.01);高剂量组能明显降低血清中蛋白质羰基含量(P＜0.05);低剂量组可明显升高老龄小鼠1％肝匀浆中SOD活性和1％溶血液GSH-PX活性(P＜0.05);各剂量组血清和肝匀浆中GSH含量均无明显变化.结论 海洋胶原肽与大豆肽混合粉末具有抗氧化功能.     

三氧化钨纳米方块致小鼠肝脏和肾脏的急性氧化损伤

目的 为探讨WO3纳米方块对小鼠肝脏和肾脏组织的急性氧化损伤作用.方法 将42只Balb/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为5、10、20、40、80、160 mg/kg的WO3纳米方块染毒组和生理盐水对照组.灌胃染毒7d后测定肝脏和肾脏组织中活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着WO3纳米方块染毒剂量的升高,肝脏和肾脏组织的ROS和MDA的含量均呈逐渐上升的趋势,而GSH含量呈逐渐降低的趋势,各指标均呈一定的剂量-效应关系.剂量≥20 mg/kg时肝脏组织ROS含量和剂量≥10 mg/kg时肾脏组织ROS含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥20 mg/kg时,肝脏和肾脏组织MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥40 mg/kg时肝脏组织GSH含量和剂量≥20 mg/kg时肾脏组织GSH含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的WO3纳米方块能够对小鼠肝脏和肾脏造成急性氧化损伤.     

镉亚急性暴露对小鼠肝肾功能及甲基化水平的影响

[目的]初步探讨氯化镉(cadmium chloride,CdCl2)亚急性暴露(4周染毒)对小鼠肝肾功能、全基因组甲基化水平及去甲基化酶Tet1表达的影响. [方法]将48只SPF级KM小鼠(昆明小鼠,雌雄各半)随机分为4组:对照组(ddH2O)、CdCl2 17.5 mg/kg组、25 mg/kg组、35 mg/kg组.经口灌胃染毒(每天1次、每周5d),共染毒4周,CO2麻醉法处死动物.测定肝脏和肾脏的脏器系数、血液常规及血液生化检查、肝肾组织病理学检查、全基因组DNA甲基化水平及Tet1酶表达水平. [结果]35 mg/kg染毒组小鼠活动度及精神状态较差.小鼠体重在各染毒周期和染毒剂量组间差异均有统计学意义,且存在交互作用(P＜ 0.05).与对照组相比,雄性小鼠肝脏质量和肝脏脏器系数在25 mg/kg和35 mg/kg剂量组差异具有统计学意义(P＜0.05);血液常规检查结果显示,雌、雄性小鼠35 mg/kg染毒组血液白细胞(WBC)、血小板(PLT)、淋巴细胞(LYM)计数,均高于对照组(P＜0.05);雄性小鼠在各个染毒剂量组间,WBC、PLT、LYM、RBC计数差异有统计学意义(P＜0.05).此外,血生化实验结果显示,各剂量组雄性和雌性小鼠中肝功能的主要指标谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)差异有统计学意义(P＜0.05),肾功能的主要指标尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CR)差异均有统计学意义(P＜0.05).组织病理学分析发现25 mg/kg和35 mg/kg组雄性小鼠肝脏及肾脏呈现明显的病理性改变.Tet1 mRNA及其蛋白表达水平仅在雄性小鼠的肝脏、肾脏中表达的差异有统计学意义(P＜0.05).焦磷酸测序结果显示,雄性小鼠肝脏、肾脏甲基化水平表达差异有统计学意义(P＜0.05),且其与Tet1 mRNA表达呈负相关(r=-0.473,P＜0.05;r=-0.134,P＜0.05). [结论]CdCl2亚急性染毒可以诱导小鼠肝肾功能损伤,且对全基因组甲基化水平和去甲基化酶Tet1表达呈现出性别差异影响,雄性小鼠的肝肾组织Tet1表达参与调控全基因组DNA甲基化水平改变.