抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤TLR4/MyD88信号通路的干预研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/MyD88/NF-кB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果模型组大鼠肺组织损伤程度、肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较假手术组明显增高,而抗炎合剂组、清开灵组上述指标较模型组有不同程度的降低,且抗炎合剂组优于清开灵组。结论抗炎合剂能减少炎症因子释放,减轻大鼠肺损伤程度,机制可能为通过抑制TLR4/MyD88信号通路减少炎症因子释放。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4~+T细胞调节的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4+T细胞的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,分别于治疗前及治疗后24、48、72 h各时间点取静脉血,流式细胞仪检测全血细胞中辅助性T细胞(Th1、Th2、Th17);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 CLP组大鼠血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例明显高于同期Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例均低于CLP同期各亚组(P0.05);CLP组大鼠血清IL-10水平和Th1/Th2比值明显低于Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清IL-10水平和Th1/Th2比值高于CLP同期各亚组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过作用于脓毒症大鼠的外周血CD4+T细胞发挥调节免疫、改善炎症反应的作用。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响

目的:观察前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)模型大鼠前列腺组织细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、盐酸坦洛新组和前痛宁方组。对除空白组外的其余3组大鼠行去势手术后于背部皮下注射苯甲酸雌二醇法制作CAP模型,各组分别给予相对应的药物干预。检测比较各组前列腺组织TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的含量。结果:模型组大鼠前列腺组织TNF-α、IL-8含量较空白组明显升高(P0.01),β-EP含量较空白组明显降低(P0.01);盐酸坦洛新组β-EP含量较模型组明显升高(P0.01);前痛宁方组TNF-α、IL-8含量均明显低于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01),IL-10、β-EP含量明显高于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01,P0.05)。结论:多种细胞因子参与了CAP的发病过程;中药前痛宁方可能通过降低前列腺组织内促炎性因子TNF-α、IL-8的水平,升高抗炎性因子IL-10及β-EP的水平,从而减轻前列腺组织局部的炎症反应,缓解疼痛,促进前列腺组织的修复。     

解毒抗炎合剂联合泰能对腹腔感染所致大鼠全身炎症反应综合征模型保护作用研究

目的:研究解毒抗炎合剂联合泰能对腹腔感染(CLP)所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的保护作用.方法:采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and punctured,CLP)制备大鼠SIRS模型,分别给予解毒抗炎合剂、泰能、血必净、解毒抗炎合剂加泰能,并与空白对照组、假手术对照组、模型对照组比较.结果:各治疗组死亡率均低于模型对照组,而中药加抗生素组死亡率最低.与空白对照组比较,WBC、TNF-α、IL-6模型对照组升高(P＜0.01),各治疗组WBC、TNF-α、IL-6均显著降低,(P＜0.05),中药加抗生素组又较其他治疗组降低更显著.结论:解毒抗炎合剂联合泰能对CLP所致大鼠SIRS有一定的保护作用.     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

加味桔梗汤对LPS致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量的影响

目的:观察TNF-α、IL-1β、IL-10内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及加味桔梗汤治疗ALI的作用机制。方法:采用股静脉注射LPS(5mgkg)建立大鼠ALI模型。采用ELISA法检测不同时相大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,评价加味桔梗汤对其的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10水平均显著高于正常组(P<0.01);以加味桔梗汤保护的大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的含量均明显降低(P<0.01),且IL-10幅度最大。结论:TNF-α、IL-1β及IL-10在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;ALI过程中,存在促炎抗炎反应失衡,抗炎反应亢进;加味桔梗汤可以抑制TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,并抑制亢进的抗炎反应,对肺脏有一定的保护作用。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

抵当汤调控深静脉血栓形成大鼠Th1/Th2信号漂移的实验研究

目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)大鼠辅助性T细胞(Th)Th1/Th2信号漂移的变化规律及抵当汤的干预机制。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、抵当汤小剂量组和抵当汤大剂量组,每组30只,每组又根据术后第1、3、7日处死时间的不同随机平均分笼饲养。Reyers法制备DVT大鼠模型,造模成功后假手术组和模型组大鼠每日给予生理盐水灌胃,抵当汤大、小剂量组每日分别给予1.8、0.9g/100g体重抵当汤药液灌胃。于术后第1、3、7日灌胃2h后,取相应10只大鼠,腹腔麻醉,开腹,腹主动脉取血,检测Th1、Th2细胞因子的变化。结果:血栓形成后同一时相,模型组较假手术组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)显著升高(P0.01)。随着干预天数的增加,模型组IL-10/TNF-α比值在第3天变小,第7天增大,而IFN-γ/IL-4比值在第3天增大,第7天回落。抵当汤治疗后TNF-α、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较模型组显著降低(P0.01),IL-4、IL-10水平及IL-10/TNF-α比值较模型组显著升高(P0.05,P0.01),且抵当汤大剂量组作用强于抵当汤小剂量组。结论:Th1/Th2信号漂移与DVT的发生密切相关,抵当汤呈剂量依赖性地升高Th2细胞因子的分泌,抑制Th1细胞因子表达,进而调节Th1/Th2信号平衡,达到治疗DVT的目的。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠多器官损伤心肌组织炎性因子表达的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠所致多器官损伤心肌保护的可能作用机制.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察心肌组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01或P＜0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型组比较,扶正败毒颗粒组心肌组织IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);血白细胞计数和中性粒细胞亦明显降低(P＜0.01);脏器损伤程度明显减轻.结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻心脏心肌组织损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症心脏损伤起到保护作用的机制之一.     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

鬼针草总黄酮对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:观察鬼针草总黄酮(TFB)对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:80只新生SD大鼠随机分为正常对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+ TFB组,每组20只.常压高氧仓内制备肺损伤模型,给药处理后,处死大鼠,观察每组大鼠肺泡灌洗液白细胞和蛋白含量及肺组织NF-κB表达以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、白细胞介素(IL-10)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,高氧肺损伤组大鼠肺泡灌洗液白细胞、蛋白含量明显增加,肺组织NF-κB表达增强,MDA、TNF-α、IL-6含量显著增加(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.01);与高氧肺损伤组比较,TFB组IL-10含量明显升高,其余指标明显降低(P＜0.05-P＜0.01).结论:鬼针草总黄酮能通过抑制NF-κB表达,进而抑制炎性因子的表达,提高抗氧化能力来减轻高氧肺损伤.     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

从免疫失衡研究补阳还五汤干预脓毒症大鼠心肌损伤的机制

目的从免疫失衡及炎症损伤角度研究补阳还五汤干预脓毒症大鼠心肌损伤的机制。方法 120只SPF大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、防治组各30只,4组实验动物按术后24、48、72 h再分3个亚组,每个亚组各10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。防治组于术前3 d开始给予补阳还五汤灌胃,连续3 d;治疗组、防治组动物术后30 min予补阳还五汤灌胃,连续3 d;假手术组和模型组于术后予等量生理盐水灌胃,连续3 d。流式细胞仪检测外周血Th1、Th2亚群,ELISA法检测外周血TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ、cTnI、BNP,HE染色法观察术后72 h心肌组织病理学改变。结果 HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞水肿伴有炎性细胞浸润,治疗组及防治组大鼠的心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少。与假手术组比较,模型组Th2、TNF-α、IL-4、cTnI、BNP明显升高(P0.05),Th2、TNF-α、IL-4随时间推移呈升高趋势,cTnI、BNP于术后48 h达峰后下降,Th1、Th1/Th2、IL-10、IFN-γ明显降低(P0.05),随时间推移呈下降趋势。与模型组比较,治疗组及防治组术后各时间点Th2、TNF-α、IL-4、cTnI、BNP均明显降低(P0.05),Th1、Th1/Th2、IL-10、IFN-γ均明显升高(P0.05),防治组cTnI、BNP降低(P0.05)。结论补阳还五汤能调节Th1/Th2平衡,改善免疫抑制状态,调节炎症因子释放,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。     

黄连素对阿尔兹海默症大鼠Th17、Treg亚群比例及脑组织炎性细胞因子的影响

目的探究黄连素对阿尔兹海默症大鼠外周血辅助性T细胞(T helper cell,Th) 17、调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg)亚群比例,以及脑组织炎性细胞因子水平的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组、黄连素组,除假手术组外,其余各组采用腹腔注射D-半乳糖联合Aβ25-35海马注射的方法建立阿尔兹海默症大鼠模型,药物干预4周后,留取标本,流式细胞技术检测两组大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例,实时荧光定量PCR检测两组大鼠海马组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-βmRNA转录水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组Th17、Treg细胞比例升高(P0.05),与模型组相比,黄连素组大鼠外周Th17细胞比例降低(P0.05);(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马组织促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α转录水平均显著升高(P0.01),抑炎性细胞因子TGF-β转录水平显著降低(P0.01);与模型组相比,IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α转录水平均降低(P0.05),TGF-β转录水平升高(P0.05)。结论黄连素能降低阿尔兹海默症大鼠外周血Th17亚群比例,减轻脑组织内炎性反应。     

藏药镰形棘豆水提取物对脓毒症大鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨镰形棘豆水提取物(EOF)对脓毒症大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备动物脓毒症模型,将雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(24只)、模型组(24只)、EOF低、高剂量组(0.5,2 g.kg-1,24只),于造模后灌服1次。于造模后2,6,12,24 h取大鼠动脉血,采用ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1(IL-1)水平。结果:相同时间点模型组TNF-α,IL-6,IL-10的水平均高于假手术组(P<0.01);EOF治疗组与模型组相比(除2 h外),TNF-α,IL-6的水平各时间点降低(P<0.05),IL-10的水平升高(P<0.05);EOF高剂量与EOF低剂量相比(除2 h外),TNF-α,IL-6水平各时间点降低更明显(P<0.05),IL-10的水平各时间点升高更明显(P<0.05)。结论:EOF能下调脓毒症大鼠TNF-α,IL-6的水平,上调IL-10的水平;EOF具有抗炎和免疫调节作用,有进一步开发为临床治疗脓毒症新药的潜在可能性。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。