通解口服液对MODS模型大鼠回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB表达的影响

目的:观察通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)模型大鼠回肠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、激活蛋白-1(AP-1)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 :大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组(氨苄西林组)和通解口服液低、中、高剂量组,分别给予药物或生理盐水灌胃5次。最后1次给药后立即静脉注射8mg/kg脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型,6h后麻醉,免疫组化法检测回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠回肠PPAR-γ表达显著降低,AP-1表达显著升高。通解口服液各剂量可显著降低MODS模型大鼠回肠NF-κB、AP-1的表达(P0.05,P0.01),中、高剂量可显著增加回肠PPAR-γ的表达(P0.05,P0.01)。结论:通解口服液对MODS大鼠炎症反应具有明显的抑制作用,其对回肠PPAR-γ、NF-κB和AP-1蛋白表达的调控是其缓解MODS胃肠损伤的机制之一。     

黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及PPAR-γ表达的影响

目的:观察黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏病理、肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA的影响。方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25 mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA表达水平及肾脏病理变化。结果:黄连各剂量组可显著降低大鼠肾脏NF-κB表达(P0.05),黄连高剂量组及厄贝沙坦组可显著增强大鼠肾脏PPAR-γmRNA表达(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论:黄连具有降低糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB表达及增强PPAR-γmRNA表达的作用,可缓解肾脏病变。     

脑络通颗粒对动脉粥样硬化小鼠血管组织NF-κB、PPAR-γ的影响

目的探讨脑络通颗粒抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 30只8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料饲养10个月建立AS模型,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只;同时以同周龄C57BL/6J小鼠10只作为空白组。脑络通组小鼠给予脑络通颗粒溶液6.67 g/kg灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀片溶液6.67mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,各组均每天灌胃1次,共2个月。比较各组小鼠血脂水平及血管组织斑块面积指数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)蛋白及mRNA水平。结果与空白组比较,模型组小鼠血脂水平及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA升高,PPAR-γ蛋白及mRNA降低(P0.01);与模型组比较,脑络通组和辛伐他汀组小鼠血脂水平、血管组织斑块面积指数及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA降低,PPAR-γ蛋白及mRNA升高(P0.01)。结论脑络通颗粒能调控ApoE-/-小鼠AS模型NF-κB与PPAR-γ的平衡,可能是其抗AS的机制之一。     

菝葜对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠 TNF-α、NF-κB的影响

目的：观察菝葜水提物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发大鼠溃疡性结肠炎的疗效,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据。方法：48只SD雄性大鼠随机分成4组,每组12只,分别为正常对照组、模型组、菝葜组、强的松组。除正常对照组,其余各组采用TNBS灌肠法建立UC模型。连续灌胃给药7天后,处死动物,观察结肠组织形态并进行组织学评分,检测大便隐血,HE染色观察病理变化,免疫印迹检测TNF-α的表达,免疫组化、免疫印迹检测NF-κB的表达。结果：菝葜组能改善结肠组织形态,提高组织学评分;菝葜组HE染色显示单核细胞浸润、炎症细胞渗出明显少于模型组;免疫印迹结果显示菝葜水提物能有效降低TNF-α的表达（P<0.01）;免疫组化、免疫印迹显示菝葜水提物可有效降低NF-κB的表达（P<0.01）,与强的松组效果相当。结论：菝葜水提物对TNBS诱导的UC大鼠具有治疗作用,机制可能是减少TNF-α的表达,抑制NF-κB的激活,从而起到抗炎作用,菝葜可能成为治疗UC的良药。     

肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达、TLR4mRNA的影响

目的通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33m L/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2 d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达。结果免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P0.05)。TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P0.05)。PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P0.05)。结论下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白的动态表达

目的：观察肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis,UC）大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平的动态变化,探讨其在肝郁脾虚型UC发病中的作用机制。方法：将50只Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型3天组、模型7天组、模型14天组、模型21天组,每组10只,采用TNBS/乙醇灌肠＋束缚法＋饮食失节法建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,肉眼观察结肠组织大体形态并评分,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织中PPAR-γ基因和蛋白表达。结果：建模后3天大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7天组结肠溃疡和炎症最为严重,21天组溃疡和炎症已经有所修复。不同时间段各模型组大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA和蛋白的表达与空白组比较均显著降低（ P＜0．01）,以7天组降低最为明显,14天和21天组的表达量逐渐升高,7天、14天与21天组之间比较,差异有显著性意义（ P＜0．01, P＜0．05）。结论：肝郁脾虚型UC的发生发展与PPAR-γ的表达受抑密切相关,上调PPAR-γ的表达有望成为肝郁脾虚型UC治疗新靶向。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,分别给予20 mL·kg~(-1)体质量的黄芩汤和8%浓度的柳氮磺砒啶混悬液灌胃治疗,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,连续治疗2周,实时荧光定量聚合酶链式反应检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达。免疫组化检测结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,黄芩汤组和柳氮磺砒啶组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA及蛋白表达量显著下降(P0.05);黄芩汤组NF-κB p65和ICAM-1 mRNA表达量及蛋白阳性表达率显著低于柳氮磺砒啶组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过下调NF-κB p65、ICAM-1的表达来实现。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

麝香酮处理后CIRI模型大鼠海马组织中S100β、NF-κB表达变化研究

目的:对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型老年SD大鼠腹腔预先灌注麝香酮,检测实验后大鼠海马组织中S100β、NF-κB p65活性值,了解麝香酮对脑组织核转录因子NF-κB(NF-κB)信号传导的影响。方法:采用健康SD老年大鼠60只。随机分为缺血再灌注组(CIRI),麝香酮组(SXT)和生理盐水对照组(CON)。腹腔灌注麝香酮,造缺血再灌注动物模型,处死大鼠后取海马区脑组织,采用凝胶电泳迁移分析法测定海马组织中S100β、NF-κB p65活性值。实验分两次完成,每次完成30只大鼠实验。结果:CON、SXT与CIRI比较,S100β、NF-κB p65都有明显下降,SXT与CON比较S100β的变化有明显差别,而NF-κB p65的变化无明显差别。结论:麝香酮抗CIRI的作用可能与减少S100β蛋白释放,减少NF-κB蛋白表达,减轻兴奋性氨基酸毒性有关。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中NF-κB表达的影响

目的:探讨益气活血方对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及NF-κB表达的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为4组,正常组、模型组、益气活血方组、贝那普利片组,除正常组外,其余各组大鼠均采用高糖高脂+手术+STZ法复制糖尿病肾病模型,3天后血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。分别给药或水,益气活血方剂量为0.9ml/100g体重,贝那普利片治疗剂量为0.9mg/100g。治疗4周后,肾脏组织进行电镜病理观察腹主动脉取血,室温静置1~2小时后,2500rpm离心10min,分离上清,存放于2.0ml冻存管中,-80℃保存备用,采用免疫组化法检测各组大鼠血清中NF-κB的表达。结果:与正常组比较,糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中NF-κB表达明显上调,而益气活血方治疗后NF-κB表达又有所下调。结论:益气活血方可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,其机制可能是通过抑制NF-κB活性有关。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

黄柏、地榆、白及对溃疡性结肠炎大鼠组织中NF-κB和细胞因子表达的影响

目的 探讨中药地榆、黄柏、白及对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠组织中核因子NF-кB和血清中白介素1β(IL-1B)、白介素10(IL-10)表达的影响.方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、地榆组、黄柏组、白及组、巴柳氮组.除正常组外,各组均以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.造模成功后,各组予相应处理,检测大鼠血清中IL-1β、IL-10含量,鼠结肠组织中NF-кBp65蛋白水平.结果 地榆组、黄柏组、巴柳氮组大鼠血清中IL-1β水平均明显低于模型组,其中地榆组下调最明显.地榆组、黄柏组、巴柳氮组血清中IL-10水平与模型组相比明显升高,其中巴柳氮组升高最明显,地榆组、巴柳氮组效果更显著,而地榆组与巴柳氮组之间疗效相当.与模型组相比,各中药治疗组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白水平均明显下调.治疗后,地榆组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白表达水平较正常组明显下调,与巴柳氮组相比,地榆组下调肠组织NF-кBp65蛋白活性更显著.结论 地榆、黄柏、巴柳氮均可显著降低IL-1β,升高IL-10水平,地榆、巴柳氮能明显下调NF-кBp65蛋白活性;黄柏对主要致炎因子和抑炎因子、NF-кBp65活性有一定的调节作用,对UC治疗可起辅助抗炎作用;白及对TNBS大鼠UC模型结肠组织中NF-кBp65蛋白表达有一定的调节作用,但对IL-1β、IL-10水平无明显调节作用.     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠黏膜细胞NF-κB mRNA表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠黏膜细胞中核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响及机理。方法SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、溃疡性结肠炎(UC)模型组、UC+氧化苦参碱组、UC+柳氮磺胺吡啶组,实验结束时,剖取病灶结肠,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各实验组动物结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达水平。结果氧化苦参碱可显著抑制NF-κB mRNA在溃疡性结肠炎症细胞中的表达(P<0.01)。结论氧化苦参碱可干预NF-κB mRNA在炎症性结肠黏膜细胞中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎症反应。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

大鼠脑挫伤后脑组织NF-κB表达与损伤时间的关系

目的观察大鼠实验性脑挫伤后不同时间内脑组织核转录因子（NF-κB）表达的变化,探讨NF-κB表达与脑损伤经过时间的关系。方法参照Feeney’s法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1 h、4 h、12 h、48 h、72 h、7 d、14 d,运用免疫组化SABC法观察NF-κB表达量的变化。结果阳性反应细胞集中在挫伤区和脑实质内海马区。NF-κB表达阳性细胞在损伤后1 h出现,4 h~12h即达到高峰,随后阳性反应细胞逐渐减少,7 d仍高于对照组,14 d基本恢复至接近对照组水平,各实验组与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κB在脑挫伤后的表达经历了一个先快速增加后又下降到接近正常水平的过程,其表达的时序性变化可望成为法医学脑挫伤的早期鉴定及推断脑损伤时间的指标之一。     

项痹通颗粒调控PPAR-γ/NF-κB通路改善大鼠颈后肌炎症损伤的研究

目的 观察项痹通颗粒对颈后肌炎症损伤大鼠的炎症相关因子及过氧化物酶增殖激活受体γ/核转录因子KappaB(peroxisome proliferators-activated receptor-γ/NF-KappaB, PPAR-γ/NF-Κb)信号通路相关蛋白的影响,探讨其可能的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布组[0.18 g/(kg·d)]、项痹通颗粒低、中、高剂量组[4.5 g/(kg·d)、9.0 g/(kg·d)、18.0 g/(kg·d)],每组各10只。以手术方式切开术口,用弯头止血钳钳夹C_2～6棘突旁开0.2 cm的颈后肌中段(持续钳夹10秒、后松开间隔10秒、扣满3扣),以建立颈后肌炎症损伤大鼠模型。苏木精—伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察颈后肌组织的形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测造模前、造模后第2天(干预前)及干预7天后的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素...     

苍白二陈汤对代谢综合征模型大鼠脂肪组织NF-κB表达的影响

目的:观察苍白二陈汤对代谢综合征(MS)大鼠脂肪组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其治疗MS的可能机制。方法:用高糖高脂高盐饲料喂饲建立MS大鼠。将21只MS大鼠分为三组:模型组、西药组和中药组,分别给蒸馏水、洛伐他汀和苍白二陈汤灌胃。4周后,测体质量、血压、血糖、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),分别用免疫组化和PRC检测脂肪组织NF-κB/p65及其mRNA表达。结果:与模型组相比,中药组大鼠体质量、血糖、TG水平、脂肪组织NF-κB/p65mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:苍白二陈汤对代谢综合征大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少脂肪组织NF-κB过度激活、抑制脂肪组织低度炎症有关。     

中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及NF-κB表达的影响

目的:观察中药复方安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及NF-κB表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分为6组(空白对照组,模型对照组,安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组)。除空白组外,其他各组均应用三硝基苯磺酸(TNBS)制备UC大鼠模型,造模成功后,按照组别分别给予不同剂量的实验药物,连续给药3周后,进行结肠组织肉眼形态评分,同时采用ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-13含量,免疫组化法检测NF-κB蛋白表达。结果:安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组大鼠结肠黏膜均有不同程度的炎症修复、溃疡愈合(P0.01或P0.05),其中高剂量组及美沙拉嗪组明显优于中、低剂量组,但2组比较无统计学意义(P0.05);在IL-6方面,安肠愈疡汤低、中、高剂量组及美沙拉嗪组的含量均不同程度降低(P0.05或P0.01),其中,高剂量组及美沙拉嗪组明显优于中、低剂量组(P0.01),但2组之间无统计学意义(P0.05);在IL-13方面,安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组的含量均不同程度升高(P0.01或P0.05),尤以高剂量组效果最好,与美沙拉嗪组比较有差异有统计学意义(P0.05);在NF-κB表达方面,安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组均有不同程度降低(P0.05或P0.01),其中高剂量组效果最好,但与美沙拉嗪组相比无统计学意义(P0.05)。结论:安肠愈疡汤具有较好的抗炎和促进溃疡修复的作用,可能是通过下调致炎因子IL-6,上调抗炎因子IL-13,同时降低NF-κB表达,从而起到治疗UC的作用。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。