桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路影响的实验研究

目的观察炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及Toll样受体9(TLR9)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、地塞米松组及炎调方低、中、高剂量组,每组12只。进行盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,术后24 h取材。苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠小肠组织黏膜病理及通透性改变,进行Chiu评分,细菌移位率变化,检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及小肠组织中二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平、实时荧光定量(q RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠细菌移位率,小肠黏膜Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达显著升高,黏膜厚度、绒毛高度、DAO及i-FABP水平显著降低(P 0.05);与模型组比较,炎调方各剂量组和地塞米松组细菌移位率、Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达降低,黏膜厚度、绒毛高度及DAO、i-FABP水平升高,且炎调方各剂量组之间呈剂量依赖性(P 0.05);炎调方高剂量组和地塞米松组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论炎调方可能通过介导TLR9信号对脓毒症大鼠肠黏膜屏障起保护作用。     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响,为阐明肠道菌群失调与I/R相关性提供新的研究思路,为临床从"心与小肠"论治心肌缺血疾病提供实验基础及理论支持。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、内关组、足三里组,每组10只。内关组、足三里组分别予以电针内关穴、足三里穴预处理7d,假手术组、模型组不予特殊处理。模型组、内关组、足三里组行左冠状动脉缺血再灌注术建立I/R模型,假手术组只开胸不结扎冠脉。观察4组大鼠形态及体质量、回肠末端结构和肠粘膜菌群的变化。结果内关组、足三里组大鼠疾病活动指数明显低于模型组(P0.05),回肠炎症评分较模型组显著改善(P0.05);与模型组相比,内关组、足三里组大鼠肠黏膜双歧杆菌、乳酸杆菌数量增多,拟杆菌、肠球菌、消化链球菌及大肠杆菌数量减少(P0.05);内关组、足三里组之间上述指标无显著性差异(P0.05)。结论电针内关、足三里预处理均可显著改善I/R模型大鼠肠粘膜炎性损害,调节肠黏膜菌群结构,达到重建肠道微生态的作用。     

电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜...     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤大剂量组、桃核承气汤中剂量组、桃核承气汤小剂量组、乳果糖组。观察肠缺血1 h再灌注3 h后肠黏膜损伤程度,肠组织含水量,测定血浆D-乳酸和内毒素水平,并测定血清IL-6、TNFα-含量。结果:桃核承气汤大、中、小剂量组及乳果糖组肠黏膜损伤程度轻,肠组织含水量低,D-乳酸、内毒素、IL-6、TNF-α均低于缺血再灌注组。结论:桃核承气汤通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应。     

丹参酮对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜保护作用及机制

目的 研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对缺血再灌注期间大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组.丹参酮组于阻断前30min于股静脉静注丹参酮Ⅱ-A 2mL/100g.再灌注2h检测回肠黏膜内pH(p Hi)、血清内双胺氧化酶(DAO)活性,同时观察回肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及病理形态学改变.结果 丹参酮组再灌注2h时pHi明显高于模型组;丹参酮组血清DAO水平显著低于模型组;模型组TNF-α的表达显著高于对照组和丹参酮组,丹参酮组与对照组无明显差异;丹参酮组小肠黏膜病理损伤程度明显轻于模型组.结论 丹参酮Ⅱ-A通过增加黏膜血流量及氧合,清除氧自由基及抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤,对休克期的肠黏膜有良好的保护作用.     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

栀子金花汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及相关炎症因子的影响

目的 探究栀子金花汤对CLP致脓毒症大鼠模型肠黏膜屏障损伤和炎症因子的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子金花汤低、中、高剂量组(6、18、36 g/kg),采用CLP盲肠结扎穿孔技术建立脓毒症大鼠模型,造模后给予相应剂量药物干预3 d。给药结束后,HE染色观察回肠组织病理结构变化,透射电子显微镜下观察回肠上皮细胞和相关连接结构,ELISA法检测血清和局部回肠段相关炎症因子水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠脓毒症评分升高(P<0.01),肠绒毛排列紊乱,黏膜层出现炎症细胞浸润灶,肠上皮细胞结构破坏,微绒毛大量脱落,连接结构疏松不明;血清和回肠组织DAO水平和促炎因子TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),血清抗炎因子IL-10水平降低(P<0.05)。与模型组比较,栀子金花汤中、高剂量组大鼠脓毒症评分降低(P<0.01),肠绒毛相对整齐,炎症浸润灶面积减少,肠上皮细胞结构相对完整,连接结构相对正常,血清IL-1β水平降低(P<0.01),血清和回肠组织DAO、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平升...     

电针“肠三针”治疗脓毒症模型大鼠肠道损伤的作用机制研究

目的:观察电针"肠三针"对脓毒症模型大鼠肠道菌群移位、小肠黏膜形态、小肠黏膜细胞凋亡指数、血清内毒素、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR-4)表达的影响,探讨电针"肠三针"治疗脓毒症肠道损伤的作用机制。方法:将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组各20只。模型组和电针组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,假手术组不穿孔盲肠,仅行开腹手术。电针组大鼠建模前7天每天上午及建模后6 h取双侧足三里、上巨虚、天枢穴进行持续电针刺激30 min,假手术组和模型组大鼠于相同时间置于电针治疗辅助装置内,不进行电针及其他干预。分别于建模后12 h和24 h检测各组大鼠肠道菌群移位情况,HE染色观察大鼠小肠黏膜形态,TUNEL法观察大鼠肠道细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、内毒素水平,Western Blotting法检测大鼠血清TLR-4水平。结果:建模后12 h和24 h,模型组大鼠肠系膜淋巴结、肝组织和肺组织中均检测出肠道菌群,提示菌群移位;电针组大鼠仅在肠系膜淋巴结、肝组织中检测出肠道菌群,菌群移位率与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。建模后24 h,电针组大鼠肠道菌群移位率低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。建模后12 h和24 h,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠小肠绒毛数量减少,小肠绒毛高度降低,小肠黏膜细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05);建模后12 h,电针组大鼠小肠绒毛高度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);建模后24 h,电针组大鼠小肠绒毛数量多于模型组,小肠绒毛高度高于模型组,小肠黏膜细胞凋亡指数低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。建模后12 h和24 h,电针组、模型组大鼠血清内毒素、TNF-α、IL-6、TLR-4水平均高于假手术组,且电针组大鼠上述指标水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针"肠三针"可减轻脓毒症模型大鼠肠道损伤,其机制可能与减少大鼠肠道菌群移位和内毒素生成、降低炎症因子表达、保护肠道黏膜和绒毛有关。     

电针对大鼠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的:研究电针对大鼠肠缺血再灌注期间肠上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针治疗组(EA组)。分别检测回肠黏膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡。结果:①凋亡细胞检测显示,I/R组凋亡细胞显著增多,EA组凋亡细胞数较I/R组显著减少。②Caspase-3表达I/R组显著多于EA组和C组;Bcl-2蛋白的表达EA组显著高于I/R组。结论:电针通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达,减少缺血再灌注肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜损伤。     

电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响

目的：研究电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响及可能机制。方法：将60 只SD 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组各20 只,假手术组仅进行开关腹手术,模型组及电针组用盲肠结扎穿孔法（CLP） 造模,电针组造模后电针双侧足三里,连续3 d。观察大鼠一般情况及造模后3 d生存率, 于造模后3 d 各组取8 只存活大鼠, 留取肠组织电镜观察紧密连接超微结构, 免疫蛋白印迹（Western-blot）、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测闭合蛋白-3（Claudin-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin） 的蛋白表达及mRNA 表达,酶联免疫吸附法（ELISA） 检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6） 浓度,并抽血测定FITC 标记葡聚糖40 （FD-40） 浓度和D-乳酸水平。结果：造模后3 d 模型组存活率60%,电针组存活率90%,较模型组明显升高（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组血清FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6 浓度升高（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6浓度均降低（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均升高（P＜0.05）。结论：电针足三里能明显改善脓毒症导致的紧密连接结构病理损伤,上调紧密连接蛋白及mRNA 的表达,从而降低肠道通透性,其机制可能与抑制肠道炎性因子有关。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

基于肠-肝轴探讨茵陈苓桂剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜屏障的作用研究

目的基于肠-肝轴理论探讨茵陈苓桂剂对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜屏障的影响及机制。方法从60只SD大鼠中随机取10只作为对照组,余大鼠采用高脂饲料建立NAFLD模型。造模成功后,将48只大鼠随机分为5组,茵陈苓桂剂高、中、低剂量组分别给予19.6 g/kg、9.8 g/kg、4.9 g/kg的茵陈苓桂剂灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予0.15 g/kg多烯磷脂酰胆碱灌胃,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后,HE染色观察各组大鼠肝脏及回肠末端组织病理变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆内毒素(LPS)水平,Western blot法检测回肠组织中TLR4及CD14蛋白表达情况,免疫组织化学法检测回肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏和回肠组织可见明显病理损伤,血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和回肠组织中TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显增高(P均0.05),回肠组织中ZO-1、Occludin平均光密度值均明显降低(P均0.05)。与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组与茵陈苓桂剂高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平和茵陈苓桂剂低剂量组大鼠血清AST、TC水平均明显降低(P均0.05);茵陈苓桂剂高剂量组血清AST水平明显低于中剂量组(P0.05),血清ALT、TC、TG水平均明显低于低剂量组(P均0.05)。与模型组比较,茵陈苓桂剂高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和茵陈苓桂剂中剂量组血清IL-6水平均明显降低(P均0.05),各给药组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白阳性表达均增多,TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显降低(P均0.05),茵陈苓桂剂高剂量组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达平均光密度值均明显升高(P均0.05)。结论茵陈苓桂剂可改善NAFLD大鼠肝脏炎症,调节脂代谢,修复肠道紧密连接,靶向调控LPS/TLR4信号通路的转导,通过调节肠-肝轴、保护肠黏膜屏障功能达到治疗NAFLD的目的。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响（英文）

目的:本研究旨在探讨电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响。方法:40只SD大鼠随机分为四组:假手术组(sham),肠缺血再灌注组(I/R),电针预处理足三里穴加肠缺血再灌注组(ST36+I/R),电针预处理非足三里穴,即足三里穴旁开0.5 cm,加肠缺血再灌注组(N+I/R),每组10只。对于sham组,打开大鼠腹腔3小时20分钟,并用湿润纱布遮盖腹腔避免干燥,同时将大鼠放置与37℃恒温板上;对于I/R组,大鼠麻醉后打开腹腔,并暴露部分空肠肠段,阻断其侧支循环,采用结扎法结扎肠系膜上动脉二级分支20 min实施缺血,然后放开实现再灌注3小时。对于ST36+I/R组,先行针刺足三里穴,再制作肠缺血再灌注模型。对于N+I/R组,先行针刺足三里穴旁开0.5公分再行肠缺血再灌注术。检测细胞色素c在肠组织上皮细胞中的表达量以及分布特点,与炎性指标肿瘤坏死因子TNFα和白介素IL-1β作比较,同时检测肠组织细胞中线粒体里的细胞色素c的表达量的变化,并检测Bcl-2和BAX的表达。结果:与I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量明显下降(1.65vs0.18,P0.05)。与N+I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量也急剧下降(1.37vs0.18,P0.05)。在ST36+I/R组中,CYCS在线粒体中的水平与I/R组相比,明显升高(1.42vs0.06,P0.05),同时将ST36+1/R组与N+I/R组相比,CYCS在线粒体中的水平也显著升高(1.42vs0.08)。与I/R组相比,在ST36+I/R组中,Bcl-2显著升高(1.01 vs 0.10),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中Bcl-2也显著升高(1.01vs0.09, P0.05)。然而,与I/R组相比,在ST36+I/R组中,BAX明显下降(0.11vs0.78, P0.05),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中BAX也显著下降(0.11 vs 0.87, P0.05)。结论:电针预处理足三里穴,对肠缺血再灌注损伤中的线粒体功能有保护作用,能阻止细胞色素c释放到胞浆,并阻止下游凋亡途径的启动。本研究结果为肠道外科手术的患者通过电针预处理足三里穴的方式改善预后提供了理论依据。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障及肠淋巴组织炎症因子的影响

的摇 研究大承气汤对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障的保护作用及对肠淋巴组织中炎症因子的影响。 方法摇 60 只大鼠随机分为假手术组、模型组、善宁组和大承气汤组，每组 15 只。 除假手术组外，其他各组均采用逆胆胰管注射 5%牛磺胆酸钠的方法建立 SAP 模型，并相应给予醋酸奥曲肽注射液（善宁）及大承气汤治疗后取材。 观察大鼠胰腺和末端回肠病理学改变，ELISA 检测血清 D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、细胞间黏附分子 1（ICAM1），实时荧光定量 PCR 检测肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达水平变化。 结果摇 与假手术组比较，模型组大鼠胰腺和回肠病理损伤明显（P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6、ICAM1 含量显著增高（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达上调（P<0.01）。 与模型组比较，大承气汤组大鼠胰腺和回肠病理损伤均明显减轻（P<0.05，P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6 和 ICAM1 表达降低（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达下调（P<0.01）。 结论摇 大承气汤能有效减轻 SAP 大鼠胰腺和肠屏障损伤，其保护机制可能与减少炎症因子经肠淋巴途径的移位，抑制系统炎症反应有关。     

枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化应激的抑制作用

目的:探讨枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化损伤的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组(假手术组、模型组、枸杞多糖组),每组10只。枸杞多糖组:枸杞多糖按6 g.kg-1 ig,假手术组和模型组予同体积生理盐水,连续5 d后,检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6水平(IL-6),以及小肠黏膜和血液中的抗氧化物酶活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜中TNF-α,IL-6水平明显升高(P<0.01),小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而枸杞多糖组与模型组比较,大鼠小肠黏膜中TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.01),抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。结论:枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化损伤有明显的保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。