补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响,为延缓或阻止椎间盘退变提供客观评价指标。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组24只,采用皮下注射D-半乳糖法建立衰老大鼠椎间盘退变模型,造模成功后中药组予补肾活血汤灌胃,空白组与模型组予蒸馏水灌胃。连续给药4周后以Elisa法检测大鼠椎间盘组织中TNF-α的含量,以光密度OD值表示。结果:与空白组比较,模型组TNF-α含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);中药组TNF-α含量低于模型组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘组织中TNF-α的表达来减缓椎间盘的退变过程。     

补肾活血法对去势大鼠腰椎间盘组织中TNF-α影响的实验研究

目的:观察补肾活血中药方剂对去势大鼠腰椎间盘组织形态学及TNF-α含量变化的影响。方法:健康雌性SD大鼠40只,分为空白组、假手术组、模型组、补肾活血汤组,各10只。模型组、补肾活血汤组行双侧卵巢切除术制备去势大鼠模型,假手术组在其双侧卵巢旁边分别取和卵巢同等大小的脂肪组织。造模后适应性喂养1周,补肾活血汤灌服补肾活血方药液,其余组灌服等剂量生理盐水,灌胃12周后处死。观察比较各组腰椎间盘组织形态学及TNF-α含量的变化。结果:与空白组比较,模型组腰椎间盘组织退变程度评分增加,脊索细胞计数减少,TNF-α表达增加,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,补肾活血汤组腰椎间盘组织退变程度评分减少,脊索细胞计数增加,TNF-α表达减少,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:去势可加速大鼠腰椎间盘退变,补肾活血法中药能延缓去势大鼠腰椎间盘退变。     

补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κB mRNA、IKK-βmR NA及TNF-α表达均低于模型对照组(P0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。     

活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响

目的 观察活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响,探讨该方延缓腰椎间盘退变的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷帕霉素组、活血补肾方组和雷帕霉素+活血补肾方组（简称联合组）5组。除对照组外,其余各组均采用去前肢诱导动静力失衡法复制腰椎间盘退变动物模型。建模成功后,分别给予相应处置。给药6周后,取L5/6椎间盘分别行HE和阿尔新兰-核固红染色,镜下观察腰椎间盘退变的形态学和基质变化,并检测mTOR通路下游蛋白p70S6K、4E-BP1和自噬相关蛋白beclin-1、lc-3b的表达情况。结果 ①腰椎间盘退变的程度（组织形态学观察）：模型组最严重,对照组最轻,雷帕霉素组、活血补肾方组和联合组三组相似,介于前两者之间;②细胞外基质中蛋白聚糖含量：对照组最高,联合组较对照组略少,雷帕霉素组和活血补肾方组次之,且两者差异不明显,模型组最低;③ mTOR信号通路下游蛋白：各实验组均与模型组含量存在显著差异（P＜0.05）,p70S6K表达水平：模型组>雷帕霉素组>活血补肾方组>联合组;4E-BP1表达水平为：模型组>活血补肾方组>雷帕霉素组>联合组;④自噬相关蛋白：beclin-1及lc-3b表达水平：联合组>活血补肾方组>雷帕霉素>模型组>对照组,并且各实验组含量均与模型组差异存在显著性（P＜0.05）。结论 活血补肾方具有延缓大鼠腰椎间盘退变的作用,其作用机制与其抑制mTOR信号通路,提高腰椎间盘内自噬水平有关。     

通督活血汤对椎动脉型颈椎病模型兔IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(cervical spondylosis of vertebal artery type,CSA)模型兔的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制。方法采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高剂量组、通督活血汤中剂量、通督活血汤低剂量组,共7组,连续给药4周。酶联免疫吸附法(ELISA)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平。结果模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P0.05),通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P0.05),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。结论通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制。     

补肾活血汤调控炎症小体改善大鼠椎间盘退变的实验研究

目的:观察补肾活血汤对退变椎间盘中NLRP3/Caspase-1炎症小体的影响并探究补肾活血汤改善腰椎间盘退变的作用机制。方法:SD大鼠70只(雌雄各半),随机分为3组：Ⅰ组50只进行椎间盘退变模型建立,Ⅱ组10只作为空白组(A组),Ⅲ组10只作为假手术组(B组)。验证造模成功后,Ⅰ组取44只大鼠随机分为模型组8只(C组)、抑制剂组18只(D组,Caspase-1抑制剂灌胃)及中药组18只(E组,补肾活血汤灌胃)。各组于喂养2周后随机处死组内半数大鼠取出其L_3/4至L_5/6椎间盘组织,4周后将剩余大鼠全部处死取L_3/4至L_5/6椎间盘组织,样本行苏木精-伊红(HE)染色,Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平,PCR检测NLRP3、Caspase-1基因表达水平,ELISA法测定IL-1β、TNF-α蛋白含量。结果:与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α各项指标均显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较...     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α)及NF-κB(Nuclear Factor-Kappa B)表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达,进行对比。结果:干预第20天和第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘TNF-α及NF-κB表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达,这可能为该方可以防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

中药对兔退变椎间盘内TNF-α的影响

目的：探讨中药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子TNF-α的影响,观察中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5 kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组：正常组、模型组、中药组、贴敷组、中药＋贴敷组。正常对照组18只不造模,余72只行造模手术,各组分别于治疗后2、4、6周各处死6只,取髓核组织检测TNF-α含量。结果：模型对照组中TNF-α的含量与正常组相比较明显升高;所有治疗组2周后椎间盘组织中TNF-α的含量与模型组相比较均明显降低,中药＋贴敷组2周后TNF-α的含量与单独内服中药及贴敷比较有明显降低。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α含量会增加;所有干预组在2周后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α的含量;综合运用2种干预（中药＋贴敷）2周后治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P 0. 05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P 0. 05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响

目的:探讨益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组、实验组、假手术组,每组20只;采用腰椎间盘纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,术后第1天,实验组予益气补肾活血中药浓缩液灌胃,术后第4、8周,每组各取5只大鼠,HE染色观察椎间盘组织形态学改变,ELISA法观察椎间盘中OP-1、IL-1含量。结果:HE染色结果可见实验组大鼠椎间盘退变程度低于对照组;实验组及对照组大鼠造模后4、8周椎间盘中OP-1含量均低于假手术组(P0.05),IL-1含量均高于假手术组(P0.05);实验组大鼠腰椎间盘中OP-1含量高于对照组(P0.05),IL-1含量低于对照组(P0.05)。结论:益气补肾活血方可调节大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的含量,减缓椎间盘退变。     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

中医药综合治疗对兔退变椎间盘内部分炎性因子的影响

目的：观察中医药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子的活性的影响,探讨中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组行造模手术,所有组处死后取髓核组织以检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量及髓核含水量。结果：模型对照组中TNF-α、MMP-3的含量与正常组相比较明显升高（P〈0.01）,髓核含水量明显降低（P〈0.05）。各治疗组4、6周后椎间盘组织中TNF-α、MMP-3的含量与模型对照组相比较均明显降低（P〈0.01）;髓核含水量略升高（P〉0.05）。中药加贴敷组4、6周后TNF-α、MMP-3的含量与单独内服中药及贴敷比较有不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α、MMP-3含量会增加,髓核含水量明显降低;所有治疗组在治疗一定时间后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α、MMP-3的含量,通过抑制炎性反应,恢复髓核组织部分含水量,阻止椎间盘退变过程;中医药综合治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

独活寄生汤联合塞来昔布对膝关节骨性关节炎患者膝关节液IL-1β、TNF-α及MMP-3的影响

目的观察独活寄生汤联合塞来昔布对膝关节骨性关节炎患者膝关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶(MMP-3)的影响。方法将80例膝关节骨性关节炎患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予塞来昔布治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合独活寄生汤治疗。结果治疗3个疗程后,治疗组总有效率为98%,对照组为52%,2组相比差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组关节液中IL-1β、TNF-α和MMP-3含量均显著下降(P均0.05),且治疗组各指标含量下降程度均高于对照组(P均0.05)。结论独活寄生汤联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎疗效好,其作用机制可能与降低膝关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-3含量相关,值得进一步研究。     

壮腰通络方含药血清对TNF-α介导的髓核细胞焦亡恶性循环的影响

目的 探讨壮腰通络方延缓腰椎间盘退变的可能机制。方法 利用佛波酯、干扰素γ和脂多糖将THP-1细胞诱导为M1巨噬细胞，与髓核细胞建立Transwell共培养体系。首先以胎牛血清作为对照血清，采用MTT法分析不同体积分数（5%、10%、15%、20%）壮腰通络方大鼠含药血清对M1和髓核细胞活性的影响，筛选后续实验药物浓度。随后建立实验一，分为髓核细胞对照组、M1巨噬细胞对照组、髓核细胞+壮腰方组、髓核细胞+肿瘤坏死因子α (TNF-α)组、髓核细胞+TNF-α+壮腰方组、共培组、共培+壮腰方组，每组3个复孔。利用ELISA法检测各组培养上清白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)含量，实时荧光定量PCR检测髓核细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达，细胞免疫荧光法检测髓核细胞中Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达。实验二利用TNF-α过表达质粒或TNF-α空载体质粒干预M1巨噬细胞，并在共培养条件下分为共培组、空载体质粒+共培组、空载体质粒共培+壮腰方组、共培+壮腰方组、过表达质粒共培+壮腰方组、过表达质粒+共培组，每组3个复孔。利用实时荧光定量PCR和...     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。