抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对病毒性心肌炎小鼠血清TNF-α,IL-6的影响

目的：探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂（K-CoxB-JN）对病毒性心肌炎小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响及其机制。方法：用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,随机分为5组：K-CoxB-JN复方新制剂低、中、高剂量组（0.2,0.4,0.8 g·kg^-1）,利巴韦林组（0.075 g·kg^-1）,模型组,并设正常组,鼠腹腔接种病毒2 h后开始灌胃,连续灌胃14 d。观察小鼠一般状态、记录死亡数,计算小鼠生存率;取血测定血清TNF-α,IL-6水平;取心脏,计算心脏指数,HE染色,计算病理积分。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-6水平、心脏指数、心脏病理积分均升高（P<0.05）,生存率降低（P<0.05）;与模型组比较,K-CoxB-JN各组小鼠心脏指数,TNF-α,IL-6水平、心脏病理积分均降低（P<0.05）,生存率升高（P<0.05）。结论：调节TNF-α,IL-6水平可能是K-CoxB-JN治疗病毒性心肌炎作用机制之一。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠IL-6,TNF-α及病毒复制的影响

目的:研究心安颗粒对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠的柯萨奇B3病毒(CVB3)mRNA,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将60只健康雄性BALB/c小鼠随机分为6组,空白组、模型组、利巴韦林组(阳性药物,0.02 g·kg-1·d-1)和心安颗粒高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),其中空白组腹腔接种0.15 m L生理盐水,其余5组均腹腔接种1×10-8TCID50·m L-1CVB3 Nancy标准病毒液0.15 m L,进行模型制备。造模2 h后对各给药组小鼠灌胃(ig)相应药物,空白组和模型组小鼠ig生理盐水,连续7 d。7 d后小鼠进行实验,观察小鼠心肌组织病理变化,并进行评分;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA水平和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6蛋白表达。结果:给药7 d后,与空白组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,出现间质水肿,可见大量炎症细胞浸润,发生明显病变,心肌病变评分和心肌组织中CVB3 mRNA表达水平和IL-6,TNF-α蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组小鼠心肌组织病变得到改善,病理评分和心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-α,IL-6蛋白水平明显降低(P0.05)。结论:心安颗粒可明显下调病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-α,IL-6蛋白水平的表达,推测是其防治病毒性心肌炎的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对病毒性心肌炎模型小鼠冠状动脉血管内皮损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对病毒性心肌炎模型小鼠冠状动脉血管内皮损伤的保护作用并探讨其机制。方法取Balb/c小鼠60只,选取其中40只,采用连续3 d腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3Nancy株)的方法建立小鼠病毒性心肌炎模型,10 d后随机分为病毒性心肌炎模型组和丹参组,另20只作空白对照。其中丹参组按2.0 m L/(kg·d)尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗7 d,心肌炎模型组和空白对照组注射等体积0.9%氯化钠注射液。取治疗前后静脉血和小鼠心脏并分离出冠状动脉血管,采用酶联免疫吸附法检验小鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)。采用免疫组化染色检测冠状动脉血管内皮诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达,双抗体夹心法测定冠状动脉血管内皮因子(VEGF)表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠状动脉血管VEGF m RNA。结果治疗后,丹参组血清CK、CK-MB、LDH及MDA较治疗前和心肌炎模型组明显降低、SOD明显提高(P0.05);冠状动脉i NOS阳性表达减少,与治疗前和心肌炎模型组比较差异有统计学意义(P0.05);VEGF及VEGF m RN高表达并高于心肌炎模型组和空白对照组,与治疗前、空白对照组和心肌炎模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻CVB3 Nancy株对Balb/c小鼠冠状动脉血管内皮造成的损伤,对病毒性心肌炎模型心肌具有保护作用。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

养心透毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织的保护作用

目的 观察养心透毒方对柯萨奇病毒(CVB3)感染小鼠造成的CVB3病毒性心肌炎(VMC)的保护作用。方法 将HeLa细胞培养的CVB3制成悬液,测定半数组织细胞感染量(TCID50),小鼠腹腔接种CVB3培养液建立VMC模型。小鼠随机分为正常组,模型组,利巴韦林+辅酶Q10(CoQ10)组,养心透毒方低、高剂量组,灌胃给药4周。应用酶联免疫法检测各组小鼠IgG和IgM阈值,测定血清肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,组织匀浆测定心肌IL-2和TNF-α含量,HE染色观察小鼠的心肌组织病理形态学改变。结果 养心透毒方低、高剂量组IgM、IgG阳性的动物数均少于模型组。模型组心肌组织及血清IL-2、TNF-α含量与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05),心肌组织有明显病理改变。养心透毒方可使小鼠心肌组织坏死程度减轻,心肌炎症浸润减少,降低组织和血清的IL-2和TNF-α含量(P＜0.05)。结论 养心透毒方能减少小鼠CVB3病毒的感染率,降低组织中炎症因子的水平,对小鼠早期VMC具有防治作用。     

淫羊藿总黄酮对VMC小鼠心肌细胞及血清免疫调节因子水平的影响研究

目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对小鼠患病毒性心肌炎(VMC)后心肌及血清免疫调节因子的影响。方法:取BALB/C雄性小鼠45只为研究对象,随机分为病理组、TFE组、对照组各15只。病理组与TFE组小鼠均建立病毒性心肌炎模型(采用柯萨奇病毒B3腹腔接种的方法)。在末次病毒接种1小时后,病理组与对照组小鼠均行羧甲基纤维素钠溶液灌胃,TFE组小鼠给予TFE(200mg/kg)灌胃,连续给予14天,测定每组小鼠心肌的病理变化情况、心肌肥厚指数、血清LDH、CK、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ水平。结果:病理组心肌细胞有明显病理改变,TFE组心肌细胞病理改变明显减轻。三组两两比较,组间LDH、CK水平及心肌肥厚指数均差异显著,P0.05;三组血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ水平两两比较,P均0.05。结论:淫羊藿总黄酮能够调节小鼠血清中免疫因子水平,使病毒性心肌炎小鼠心脏得以保护。     

生脉饮与黄芩茎叶总黄酮合剂对病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子影响的研究

目的 研究生脉饮与黄芩茎叶总黄酮合剂(以下简称生黄合剂)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗VMC的免疫调节机制.方法 Balb/c小鼠170只,随机分为正常组,生黄合剂治疗组、生脉饮组、抗病毒口服液组、病毒对照组.除正常组外其它各组腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立VMC模型,药物治疗组均灌胃给药,0.2 ml/10g,2次/d.给药10 d后,应用ELISA 检测血清中TNF-α的浓度,同时应用RT-PCR观测心脏组织中细胞因子TNF-α mRNA表达情况.结果 应用生黄合剂治疗VMC后,血清中TNF-α的浓度可显著降低,心脏组织中TNF-α mRNA表达显著下降.结论 生黄合剂通过调节细胞因子TNF-α mRNA的水平来发挥其对VMC有益的免疫调节作用.     

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg~(-1)·d~(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE~(-/-)小鼠AS病变。     

丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对房颤(AF)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,揭示活血祛瘀中药预防和治疗房颤的作用机制。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)药物经尾静脉注射法复制AF大鼠模型,随机分成3组:模型组、丹参酮ⅡA组、维拉帕米干预组。并另设正常对照组。用药两周后,观察丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响。结果与正常对照组相比,模型组的TNF-α水平明显增高(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组及维拉帕米干预组的TNF-α水平降低(P<0.01),丹参酮ⅡA组降低更明显。结论丹参酮ⅡA能够明显降低血清TNF-α的水平,可能通过抑制炎症因子的表达,改善房颤心房组织损伤,从而治疗房颤。     

疏风解毒胶囊对小鼠病毒性心肌炎模型的影响

目的探讨疏风解毒胶囊对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织形态和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)水平的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,疏风解毒胶囊0.1、0.2、0.5 g/kg组和利巴韦林0.1g/kg组,除对照组外ip柯萨奇病毒B_3(CVB_3)建立VMC模型,造模2 h后给药,连续给药7 d,第4、8天各处死一半小鼠,取心肌组织HE染色观察病理变化,眼眶取血测定血清TNF-α、SAA水平。结果与对照组比较,模型组出现心肌炎症及坏死,血清TNF-α、SAA水平明显升高(P0.05);疏风解毒胶囊0.2、0.5 g/kg组与模型组比较,心肌组织病理变化明显减轻;血清TNF-α、SAA水平明显降低(P0.05)。结论疏风解毒胶囊缓解VMC小鼠心肌病理形态损伤、抑制炎症,发挥明显的抗病毒作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4~+T细胞调节的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4+T细胞的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,分别于治疗前及治疗后24、48、72 h各时间点取静脉血,流式细胞仪检测全血细胞中辅助性T细胞(Th1、Th2、Th17);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 CLP组大鼠血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例明显高于同期Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例均低于CLP同期各亚组(P0.05);CLP组大鼠血清IL-10水平和Th1/Th2比值明显低于Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清IL-10水平和Th1/Th2比值高于CLP同期各亚组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过作用于脓毒症大鼠的外周血CD4+T细胞发挥调节免疫、改善炎症反应的作用。     

刺五加多糖镇痛抗炎作用及其免疫调节机制的研究

目的探讨刺五加多糖的镇痛抗炎作用及其免疫调节机制。方法①将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常组、对照组、阳性对照组、刺五加多糖高剂量组(ASPS200)、刺五加多糖中剂量组(ASPS100)、刺五加多糖低剂量组(ASPS50)。除正常组(10只)外,其余50只小鼠采用热板法或醋酸扭体法建立镇痛模型,各组进行相应干预,测定各组小鼠镇痛率、扭体反应抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。②将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常组、对照组、阳性对照组、刺五加多糖高剂量组(ASPS200)、刺五加多糖中剂量组(ASPS100)、刺五加多糖低剂量组(ASPS50)。除正常组(10只)外,其余50只小鼠采用鸡蛋清致小鼠足趾肿胀或醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加建立炎症模型,各组进行相应干预,测定足趾肿胀抑制率、腹腔毛细血管通透性提高抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。结果①与对照组比较,阳性对照组和刺五加多糖高剂量组小鼠痛阈值延长(P0.05),扭体抑制率提高(P0.05),小鼠血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度下降(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数和胸腺指数不同程度高于对照组(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度高于阳性对照组(P0.05)。②与对照组比较,阳性对照组和刺五加多糖高剂量组小鼠足趾肿胀抑制率和腹腔毛细血管通透性提高的抑制率升高(P0.05),小鼠血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度下降(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数和胸腺指数不同程度高于对照组(P0.05)。刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度高于阳性对照组(P0.05)。结论刺五加多糖可改善小鼠镇痛抗炎模型状况,其作用机制可能是改善免疫器官指数,调节相关免疫细胞因子水平。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对小鼠感染人巨细胞病毒肝炎的干预研究

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对小鼠感染人巨细胞病毒肝炎的干预作用。方法:选择健康小鼠根据随机原则分为正常对照组、模型对照组以及丹参酮ⅡA磺酸钠组,每组各72只。其中,模型对照组及丹参酮ⅡA磺酸钠组接种后各组大鼠进行配对饲养,观察受精时间并等待各组新生小鼠出生。新生小鼠出生后10日进行治疗,每对小鼠选择生产的新生小鼠1只,共12只;丹参酮ⅡA磺酸钠组予以腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠1.0mL/10g/d,共治疗28日;模型对照组及正常对照组均给予等体积细胞维持液DMEM,使用方法、剂量及使用频率和丹参酮ⅡA磺酸钠组完全相同至实验结束。比较各组小鼠病理学结果、血清肝纤维化指标、肝功能五项以及P450亚型酶活性。结果:与正常对照组相比,模型对照组及丹参酮ⅡA磺酸钠组血清Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸以及Ⅲ型前胶原水平较高(P0.05),血清天冬转氨酶、胆汁酸、总胆红素、谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶水平较高(P0.05),P450亚型酶中CYP2E1、CYPIA2、CYP2D6、CYP2C9、CYP3A4活性较高(P0.05);与模型对照组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组血清Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸以及Ⅲ型前胶原水平较低(P0.05),血清天冬转氨酶、胆汁酸、总胆红素、谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶水平较低(P 0.05),CYP2E1、CYPIA2、CYP2D6、CYP2C9、CYP3A4较低(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠能够下调P450亚型酶活性,降低药物代谢时对肝脏的毒性作用,促进肝功能修复,对感染人巨细胞病毒肝炎小鼠有明确的治疗作用,有望为感染人巨细胞病毒肝炎的临床治疗提供新的干预方法。     

苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中 TNF-α的影响

目的：观察在苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响。方法：将慢性柯萨奇病毒性心肌炎模型,随机分为4组,模型组,环孢素A组,苏木乙酸乙酯加半量环孢素A组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α的水平变化。结果：苏木乙酸乙酯组及环孢素A组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论：苏木乙酸乙酯提取物具有降低慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α水平,从而发挥抑制慢性病毒性心肌炎免疫损伤,保护心肌细胞作用。     

热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症和相关炎症因子水平的影响

目的观察热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症,以及血清和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法采用滴鼻法建立甲型流感病毒感染小鼠模型。实验设正常对照组、模型组、热毒宁注射液组、利巴韦林注射液组。滴鼻法对小鼠进行流感病毒接种,造模24 h后开始给药5 d,分别于给药后第3、第5日进行取材,计算肺指数,HE染色观察小鼠肺组织病理,ELISA法检测小鼠血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果流感病毒感染小鼠后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡间隔明显增宽,肺指数升高,造模后第5日炎症最为严重。热毒宁注射液组和利巴韦林注射液组肺部炎症有不同程度减轻,热毒宁注射液组作用更明显。流感病毒感染小鼠后,血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显增高,在第3日达到高峰;热毒宁注射液和利巴韦林注射液组各时点血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较模型组降低(P 0.05);热毒宁注射液组各时点血清和肺组织TNF-α水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05);治疗第3日,热毒宁注射液组肺组织IL-1β、IL-6水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05)。结论热毒宁注射液可减轻流感病毒感染后的肺部炎症,降低炎症因子的释放。     

丹参酮ⅡA对改善脓毒症大鼠心肌炎性浸润的作用

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脓毒症大鼠心肌炎性损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),然后再分别给予TanⅡA及生理盐水处理,于治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞MPO、P-选择素基因表达、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠血清中的cTnI及BNP、心肌细胞MPO、炎性因子水平和心肌P-选择素基因表达均明显升高(P均<0.05);TanⅡA治疗后可显著改善脓毒症大鼠的异常指标。结论 TanⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,可能通过降低心脏炎性水平和氧化应激反应来实现。     

龙葵甾体类生物碱对S180及Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响

目的：观察龙葵甾体类生物碱对荷瘤（S180）小鼠及对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响，探讨部分作用机理。方法：分别采用接种S180移植性实体瘤及Lewis肺癌瘤株的方法造成两种荷瘤小鼠。注射给予药物后，观测荷瘤（S180）小鼠瘤重及抑瘤率、血清TNF-α及IL-2水平、胸腺及脾指数指标；观测Lewis肺癌移植瘤小鼠瘤重及抑瘤率、血清IL-6及IL-8水平。结果：ICR小鼠接种S180移植性实体瘤后，模型组肿瘤平均重量大于1g，血清TNF-α含量明显低于正常对照组；龙葵甾体类生物碱各组小鼠肿瘤浸润范围均小于模型组，瘤体易剥离，瘤重明显减轻，龙葵甾体类生物碱各组均可以升高血清TNF-α、IL-2含量；C57BL／6J小鼠接种Lewis肺癌细胞后，4天皮下可见肿瘤。模型组小鼠血清IL-6和IL-8水平均明显下降，龙葵甾体类生物碱各给药组瘤重均低于模型组，并可以显著增加模型小鼠血清中IL-6和IL-8水平。结论：龙葵甾体类生物碱不仅具有抑制肿瘤增长的作用，还可以显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的水平，对肿瘤的治疗具有积极意义，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机理之一。